загрузка...
загрузка...
На головну

I. в експерименті може бути викликано

  1.  I. За яких умов ця психологічна інформація може стати психодиагностической?
  2.  А богослужіння на місіонерсько-молодіжному прихід може чимось відрізнятися?
  3.  Але ж може бути набагато гірше ...
  4.  А може бути - ще якось?
  5.  А зараз ви зможете перевірити наскільки оптимізована система на вашому комп'ютері.
  6.  Авторитетна думка. У комерційному наймі може і не бути сімейних чи родинних відносин (П. в. Крашенинников).

1) роздратуванням слабким фарадіческій струмом ділянки кори головного мозку в області нижнього відділу сигмовидної звивини;

2) укол в дно шлуночка мозку між ядрами слухового і блукаючого нервів;

3) укол в сірий бугор і пошкодження проміжного мозку в області зорового бугра > сеча 1001-1005 - як вода;

4) условнорефлекторное на звук.

Клінічно: зниження температури тіла - холодової діурез - спазм периферичних судин і розширення судин нирок (судові медики ставлять діагноз - якщо замерз - то повний сечовий міхур, а якщо убитий - то від страху мимовільне сечовипускання і ведмежа хвороба). При замерзанні - сон з яким не можуть боротися навіть сильні люди (замерз тракторист, або 18-річна дівчина йшла взимку з театру через Каму).

II. Поліурія може бути викликана підвищеним введенням в організм рідини, Особливо без вмісту хлориду натрію (відомі любителі пива, які випивають 5-8 літрів).

В розділі патофізіологія кровообігу звертали увагу, що введення в кров рідини до 50-60 маси крові не викликає підвищення артеріального тиску. Це було доведено Павловим і не має органічного біологічного значення. У регуляції цього процесу нирки мають органічне значення - кров'яний тиск підтримується швидким відновленням кількості циркулюючої крові шляхом різкого посилення сечовиділення. Регулюється цей процес нейрогуморальним шляхом: підвищення маси крові викликає

1) роздратування барорецепторів, яке веде до

2) пригнічення вироботка альдостерону >

3) посиленого виділення нирками натрій-хлор і

4) зниження його в крові >

5) зниження тиску крові зміна імпульсації з осморецепторов,

6) зменшення зворотного реабсорбції води - поліурії і зменшенні маси крові.

В утриманні в організмі випитої рідини велике значення має одночасне надходження в організм NaCl в експеременту на тваринах показано, що при одноразовому введенні 1 літра води без NaCl сечовиділення збільшується в 5-8 разів. Якщо воду підсолити - то тільки в 2 рази. Цю обставину слід враховувати при забезпеченні питного режиму, наприклад у робітників гарячих цехів - питна вода повинна бути з домішкою солі, але так як солону воду пити неприємно, то застосовуються підсолені і потім газовані води.

III. Недолік вироблення АДГ при ураженні гіпофіза при нецукровому діабеті в результаті нестачі зворотного реабсорбції.

IV. Недолік вироблення інсуліну при цукровому діабеті - виснаження ниркової гексогінази - захоплення води цукром.

Причини і механізми полиурии ренального походження: спостерігається в другій, так званої компенсованій, фазі хронічної ниркової недостатності. При цьому в результаті ураження клубочків знижується їх концентраційна здатність - гіпо- та изостенурия. У крові затримується сечовина та інші речовини азотистого обміну. Потрапляючи в нирки в підвищеної концентрації, вони (як фізіологічні сечогінні речовини) викликають ренальную полиурию. У перший період завдяки цьому посилення сечовиділення нирки компенсують свою недостатність концентраційної здатності - т. К. Більше виділяється і азотистих речовин. При цьому поліурія може бути тільки в нічний час - так звана ніктурія. Ніктурія є ранньою ознакою:

1) хронічної серцевої недостатності,

2) нефросклероза і

3) гломерулонефриту.

Від полиурии слід відрізняти полакіурія - Почастішання сечовипускання при нормальному або підвищеному діурезі (до 15-20 разів на добу). Причиною поллакіуріі є:

1) підвищення чутливості рецепторів сечового міхура, з якого - рефлекс на сечовипускання, коли невелике його наповнення викликає рефлекс спорожнення. причини:

а) запалення-цистити,

б) пухлинні процеси,

в) камені,

г) похилий вік, звуження сечовипускального каналу при гіпертрофії передміхурової залози, т. к. при цьому сечовипускання утруднене, то виникає болісний стан, бажання і неможливість спорожнити сечовий міхур - роблять катетеризацію.

Одним з найбільш важких наслідків різних уражень нирок є ниркова недостатність (ПН) - нездатність нирок очищати кров від продуктів обміну і підтримувати сталість складу плазми крові. По механізму виникнення і перебігу ПН може бути гостра (ОПН) або хронічна (ХНН).

Види, етіологія і патогенез гострої ниркової недостатності - Раптове порушення функції нирок внаслідок дії на них екзогенних або ендогенних факторів. Етіологічні чинники ОПН діляться на 4 види:

1) преренальную,

2) ренальную,

3) постренальной і

4) Аренальная.

Преренальную причини ОПН:

а) раптове падіння артеріального тиску (кровотечі, травма, шок, колапс),

б) втрата безлічі води і електролітів при нестримної блювоти, проносі, передозуванні сечогінних речовин. Все це призводить до зменшення об'єму циркулюючої крові, падіння ниркового плазмотока, зниження клубочкової фільтрації, - розвитку першої, початкової стадії ОПН - олігоануріческой. Таким чином, основним у патогенезі первинної ОПН є порушення кровообігу в нирках і ішемічне пошкодження ниркової тканини - гіпоксія і навіть некроз тканинних елементів.

ОПН ренального походження розвивається як наслідок прямого ураження паренхіми нирок при отруєнні специфічними нефротоксичними речовинами, особливо солями: ртуті, урану, хрому, Отруєння фосфором, оцтовою кислотою, грибами, лікарськими препаратами - сульфаніламіди, антибіотики, речовини хінінового ряду при передозуванні або в результаті підвищеної індивідуальної чутливості до препаратів. Механізм їх дії - Вони надають токсично на епітеліальні клітини канальців нирок, викликають

1) некробіотичні зміни в протоплазмі клітин епітілія канальців з подальшим розривом їх базальної мембрани,

2) тубулорексис.

Анурія при цих вимірювання в нирках обумовлена ??тим, що клубочковий фільтрат повністю

1) реабсорбируется в канальцях назад або

2) йде в проміжну тканину нирки, а потім по межлімфотіческім і венозних судинах залишає ниркову паренхіму, надходять в кров і викликають інтоксикацію організму.

Причиною ренальної ОПН можуть бути важкі токсико-алергічні процеси.

ОПН постренальной походження - Є наслідком оклюзії (закупорки) верхніх сечовивідних шляхів камінням при сечокам'яній хворобі і пухлинами різного походження.

Аренальная форма ОПН розвивається в разі травматичного розтрощення обох нирок або видалення нирок за життєвими показаннями.

патогенез ОПН - Гостра блокада функцій нирок в 1-у чергу веде до порушень позаклітинного гемостазу. Скупчення різних речовин у позаклітинному просторі створює підвищене навантаження всередині клітин, де починають переважати катаболіческіе процеси.

Протягом ОПН виділяються 4 основні стадії:

1) початкова,

2) олігуріческая,

3) поліуріческая,

4) відновна або стадія одужання.

початкова стадія ОПН зазвичай збігається з періодом впливу етіологічного фактора (шок, колапс, сепсис, отруєння). Уже в першу добу знижується діурез і розвивається олігурія, настає затримка рідини і з'являється гиперазотемия до 1.5-2 г / л.

У олігоануріческой стадії(Основна стадія хвороби) - відбуваються найбільш важкі зміни гомеостазу та розгортається вся патогенетична ланцюг: гипергидратация(Затримка води в тканинах); гіперкаліємія(Через вихід з клітин великої кількості калію, Який в умовах ацидозу може викликати зупинку серця - це є найбільш частою причиною смерті при ОПН в стадії олигоанурии. Підвищення в крові фосфатів веде до гіпокалціеміі і схильностям до судом від нестачі кальцію. Гостру блокаду нирок частково компенсують в першій фазі інші органи - особливо шлунково-кишкового тракту, який за добу виділяє до 3-4 гр. сухий сечовини. Сечовина частково виділяється і через шкіру - потові залози. Нерідко на висоті уремічний інтоксикації на крилах носа можна бачити іній - кристали сечовини. Однак компенсаторні можливості дуже обмежені. Тому зазвичай досить швидко розвивається вкрай важкий стан і при відсутності належного лікування (особливо приєднання до штучної нирки) має місце висока летальність. Крім того розвиваються гиперазотемия(Розпад тканинних білків; гіпонатріємія як результат розведення крові, т. е. гипергидратации крові. Дуже швидко порушується еритропоез > анемія (Hb до 50-60 г / л). Якщо ж гостра стадія проходить, то настає поліурія і через кілька місяців ниркова функція відновлюється.

Поліурічесская стадія протікає в 2 етапи. Перший етап - рання діуретичний фаза, Другий - фаза поліурії. Діурез наростає поступово протягом 4-5 діб, кількість сечі збільшується з 400-500 мл до 2-4 л. Спочатку сеча має низьку питому вагу і знижений вміст сечовини і креатину. Зниження концентраційної здатності нирок зберігається 2-3 тижні і потім відновлюється. Довший час тримається анемія. Для поліуріческой стадії характерно:

1) гипогидратация (виділення води);

2) гіпокаліємія,

3) гіпонатріємія,

4) гіпокальціємія.

стадія одужання або відновна триває протягом декількох місяців в залежності від тяжкості та тривалості гострої ниркової недостатності.

Етіологія і патогенез хронічної ниркової недостатності. ХНН розглядається як ускладнення прогресуючих захворювань нирок або єдиної нирки, а так само може бути як самостійне патологічний стан, який вимагає особливих специфічних форм лікування.

Етіологія ХНН. До розвитку ХНН від її початкової до кінцевої стадії можуть призвести такі захворювання нирок і сечостатевих шляхів:

1. первинні ураження клубочків - хронічний гломерулонефрит до 30%, гломерулосклероз, вторічносморщенная нирка,

2. первинні ураження канальців (до 30%): спадкові захворювання, наприклад, спадковий дефект ферментних систем канальців (синдром Фанконі); хронічне отруєння солями важких металів - свинець, кадмій, ртуть; хронічна ідіопатична гіперкальціємія,

3. судинні захворювання, що ведуть до двостороннього первинного нефросклерозу або первічносморщенной нирці; злоякісна есенціальна гіпертонія, двосторонній стеноз ниркових артерій,

4. інфекційні захворювання нирок, хронічний пієлонефрит, ТВС до 30%,

5. обструктивні захворювання сечових шляхів - верхніх - камені, пухлини і нижніх - аномалії розвитку шийки сечового міхура, аденома передміхурової залози, структура сечівника,

6. колагенові захворювання:

а) склеродермія,

б) диссеминированная червоний вовчак,

в) вузликовий періартеріїт,

7. обмінні захворювання нирок:

а) амілоїдоз,

б) подагра з сечокислий нефропатією,

в) первинний гиперпаратиреоидизм з гіперкальціємією,

8. вроджені двосторонні аномалії нирок і сечоводів:

а) двостороння гіпоплазія,

б) губчаста нирка,

в) полікістоз нирок,

г) нервово-м'язова дисплазія сечоводів,

9. радіаційний інтерстиціальнийнефрит.

По на. Лопаткін (лауреат державної премії) протягом ХНН виділяють 4 стадії:

I. Латентна ХНН характеризується мізерністю суб'єктивних і об'єктивних симптомів і виявляються лише при всебічному обстеженні. Може бути порушення здатності до концентрації сечі і явища гіпо- и ізостенурія. Клубочкова фільтрація залишається нормальною або зниженою незначно (до 50-60 мл / хв). Може бути

1) протеінтурія,

2) дісаміноацідурія (поява в сечі амінокислот),

3) збільшення екскреції цукрів - глюкозоурія,

4) збільшення кліренсу по гіпурану.

II. компенсована ХНН настає при більш значному зниженні функції нирок. При цьому:

1) підвищення вмісту в крові сечовини і креатину ще немає,

2) добовий діурез, як правило, зростає до 2-2.5 л за рахунок зменшення канальцевої реабсорб,

3) клубочкова фільтрація знижується більш значно (до 50-30 мл / хв.),

4) знижується осмолярність - т. Е. Осмотичнийтиск сечі,

5) можуть виникати електролітні зрушення - т. Е. Може бути поліурія, гематурія, цилиндрурия, бактереурія.

III. Інтермітуюча стадія ХНН - характеризується переходом від компенсації до декомпенсації і проявляється подальшим зниженням клубочкової фільтрації і канальцевої реабсорбіціі. У крові періодично з'являється гиперазотемия - До 0,8 г / л сечовини і до 0.04-0.05 г / л креатиніну. Клубочкова фільтрація знижується вже до 25 мл / хв. Для цієї стадії ХНН характерна зміна періодів поліпшення стану і погіршення хворого. Причинами загострення можуть бути пієлонефрит, різні інтеркурентних захворювання.

IV. При відсутності необхідного лікування хвороба переходить в наступну стадію - термінальну або декомпенсації - ця стадія є незворотною, т. К. Загиблі нефрони не здатні до регенерації. Вона супроводжується олігурією, анурією, уремією і уремічний комою.

Патогенез ниркової гіпертонії.Роботами багатьох вчених встановлено, що розвиток нефрогенної гіпертонії обумовлено підвищеним виділенням в кров протеолітичного ферменту - реніну, Який виробляється гранульованими клітинами юкстагломеруллярного апарату у відповідь на гіпоксію ниркової паренхіми. Причиною гіпоксії є:

1) порушення артеріального припливу крові до нирок або

2) прогресуючі розростання сполучної тканини і

3) облітерація судин.

Ренін запускає антіотензіновую систему - від ангіотензиногена отщепляет декапептид - ангіотензин-I, з якого під впливом спеціального "перетворює" ферменту (діпептідкарбоксіпептідази) утворюється октапептид ангіотензин-II - Найсильніший з усіх природних вазоконструкторов. Механіззм дії ангіотензину-II показаний в дослідах Фрідмана - встановлено, що якщо в скляну посудину з розчином натрію і калію помістити частину артеріоли і додати ангіотензин-II, то це призводить до входження в стінку судини іонів натрію і виходу з стінки калію - т. Е . відбувається звичайний Na / K насос. Входження в стінку судини іонів натрію

1) підвищує тонус судини і веде до підвищення артеріального тиску (збудливість, биопотенциал). При цьому 70-75% становить міогенний компонент і 25-30% нейрогенний. Крім того, при збільшенні концентрації ангіотензину-II;

2) посилюється вироблення альдостерону, який так само посилює входження іонів натрію в судинну стіну, підвищує тонус судин і тиск в клубочках нирки.

Патогенез ниркової анемії - При хронічній нирковій недостатності відіграють роль:

1) недолік вироблення в нирках ерітропоетіногена,

2) поява в плазмі хворих інгібітора - речовини, яка пригнічує еритропоетин,

3) поява в крові факторів гемолізуючих еритроцити.

4) Під впливом токсичних речовин відбувається пригнічення кісткового мозку, порушується нормальний розвиток клітин червоної крові > недолік еритропоезу. Крім токсичних речовин еритропоез пригнічується в результаті нестачі еритропоетину < т. К. В результаті ураження нирок зменшується вироблення в нирках ерітрогеніна, який в нормі потрапляє в кров і з'єднується з ерітропоетіногеном, що утворюється в нирках і перетворює його в еритропоетин, який і стимулює вироблення еритроцитів.

Патогенез ниркової геморагії - Зниження згортання крові при ПН обумовлено наступними механізмами:

1) тромбоцитопенія в результаті порушення вироблення тромбоцитів в КМ в слідстві гноблення тромбоцітопоеза,

2) якісна неповноцінність тромбоцитів - порушення їх здатності до адгезії і ігрегаціі,

3) зниження тромбопластичних функції.

4) Поразка судин уремічний інтоксикацією > ламкість капілярів.

5) Підвищення активності антикоагулянтів (гепарину і фибринолизина) - під впливом сечовини та інших азотистих речовин відбувається пригнічення дезаминирования гепарину і розвивається гипергепаринемии. Цьому сприяють:

1. надлишкова продукція гепарину огрядними клітинами,

2. порушення виведення гепарину ураженими нирками,

3. уповільнення його інактивації гіпаріназой нирок,

4. зниження антигепариновой активності крові.

Патогенез ниркових набряків. При ураженні нирок можуть виникати набряки:

1) нефротичний (при нефрозах т. Е. Ураженні канальців) і

2) Нефритичні (при нефриті - ураженні клубочків нирок).

Патогенез набряків при нефрозах - Ураження переважно канальцевого апарату нирок > збільшення проникності ниркового фільтру для білків - альбумінурія > гипоальбуминемия > зниження онкотичного тиску крові > збільшення відтоку води в тканини - недостатність зворотного струму лімфи > зменшення обсягу плазми > гіповолемія > збільшення освіти альдостерону і АДГ > затримка в організмі натрію і води > набряки вранці на обличчі (особливо повіки - де найтонша шкіра).

Патогенез нефритичного набряків пов'язаний з ураженням клубочків - веде до порушення в них кровообігу, збільшення вироблення реніну, який збільшує освіту ангіотензину-I и II, Який активує секрецію альдостерону. Альдостерон викликає затримку натрію і води > гипернатриемия - через осморецептори активує секрецію АДГ. АДГ активує гіалуронідазу епітелію ниркових і збірних канальців, що руйнує гіалуронову кислоту стінки капілярів, підвищуючи їх проникність. Виникає генералізований капалляріт - різко підвищується зворотна реабсорбаціі, вода затримується в організмі, а підвищення проникності капілярів веде до вступу води в тканини і виникнення набряку. При цьому в тканини виходить не тільки вода, але і білки плазми крові. Тому відмінною рисою нефритичного набряків є високий вміст білка в міжтканинної рідини і підвищення гідрофільності тканин. Набряків сприяє також затримка натрію в тканинах і підвищення в них осмотичного тиску.

Зміни в організмі при ураженні нирок. При різних ураженнях нирок виникає цілий ряд порушень функціонального стану різних органів і систем. Найбільше значення мають: гіпертонія, анемія, геморагія, набряки і уремія.

патогенез уремії - Затримка в організмі всіх тих отруйних продуктів (особливо білків) які в нормі виділяються з організму з сечею, т. Е. В крові накопичуються складові частини сечі: збільшення

1) залишкового азоту крові з 20-40 мг% до 500-700 мг%,

2) сечовини з 15-25 мг% до 400-500 мг%,

3) сечової кислоти з 2-4 мг% до 10-20 мг%,

4) креатину з 1-1.5 мг% до 30-35 мг%,

5) індікана з 0.001 мг% до 6-7 мг% (т. Е. В 6000-7000 разів).

Відбувається отруєння організму і наростаючі явища інтоксикації. Вважають, що отруєння викликається не самої сечовиною, а вуглекислим і карбаміновокіслим амонієм. Оскільки сечовина у великій кількості виділяється в кишечнику, то під впливом бактерій кишечника вона перетворюється в токсичну форму вуглекислийикарбаміновокіслий амоній, Який всмоктуючись з кишечника - отруює організм. Велике значення в механізмах інтоксикації при уремії має накопичення в крові фенольних сполук: фенолу, крезолу, индолуксусной та інших кислот. що таке уремія - складний симптомокомплекс явищ самоотруєння організму продуктами азотистого обміну, сечовини, сечової кислоти та інших речовин, що накопичуються в організмі. Це фінал припинення фільтраційної і концентраційної здатності нирок.

1. Інтоксикація при уремії характеризується певними явищами з боку ЦСН: постійні, наполегливі, різкі не припиняються днем ??і вночі головні болі як наслідок впливу токсичних речовин, порушення обміну кининов і виникнення набряку мозку з певними симптомами: сонливість, марення, галюцинації, зниження слуху і зору > втрата свідомості - уремічна кома.

2. Роздратування продуктами азотистого обміну > наполегливі, дуже болісні блювоти (болісні - центрального походження на порожній шлунок на тлі відрази до м'ясної та втрати апетиту). При блювоті порожній шлунок як би вивертає навиворіт, не приносячи полегшення. Розвивається уремічний гастрит, бронхіт, з рота пахне сечею (foetor uraemicus).

3. На шкірі виділяється у вигляді солі сечовина.

4. Інтоксикація ДЦ веде до дихання Чейн-Стокса, яке може перейти в ацидотична предагональное дихання Кусмауля, з'являється грубий скрипучий кашель (називають "похоронний скрип"). І щоб цього Вам не чути - необхідно добре знати етіологію, патогенез, клініку, діагностику та своєчасне лікування захворювань нирок. І якщо в цій благородній і складної задачі Вам хоча б трохи допоможе сьогоднішня лекція - значить якийсь внесок в боротьбі за здоров'я людини є і нашої кафедри.

В даний час успішно проводиться пересадка нирки (ленінська премія академіка Ю. н. Лопухін, професор Лопаткін). Є методи консервації, обмін між Ленінградом і Москвою, Евротрансплантант.

Нефротичний синдром.Ниркова недостатність може бути наслідком так званого нефротичного синдрому, який може бути наслідком:

1) первинних захворювань нирок: гломерулонефрит - запалення клубочків нирок, амілоїдоз -дістрофіческіе зміни в канальцях, гострий і хронічний пієлонефрит, пухлини нирок, нефропатії вагітних.

2) вторинні захворювання - сифіліс, системний червоний вовчак, опікова хвороба, цукровий діабет, капілярний гломерулонефрит або болезньнь Кіммельстіля-Вілсона, захворювання крові - лейкози, проявляється нефротичний синдром масивної протеїнурією і як наслідок цього - гіпопротеїнемія > зниження онкотичного тиску крові, вихід рідини в тканини > розвиток набряків.

механізми фільтрації. в даний час встановлено, що фільтрація і гідростатичний тиск активно регулюється юкстагломерулярним апаратом (ПІВДНЯ), відкритим вченими Юка і Пікелінг. Клітини цього апарату є 1) рецепторами ПІВДНЯ і 2) його ефекторами. Вони мають здатність виділяти ренін. Кількість виділеного реніну залежить від натягу мембрани оболонки клітини, а це залежить від кров'яного тиску в клубочках нирок. Ренін сам не активний, він впливає на ?2глобулін (ангиотензиноген) - отщепляет пептид з 13 амінокислот - ангіотензин-I, який під дією знаходиться в крові діпептідкарбоксіпептідази перетворюється в ангіотензин II (отщепляется ще 3 амінокислоти).

Встановлено, що ренін виділяється у вигляді гранул при напрузі мембрани клітинної оболонки внаслідок падіння тиску крові в клубочках. У людини при ураженні задньої долі гіпофіза і припинення виділення АДГ діурез може досягати теоретично максимальних величин. Це пояснюється тим, що АДГ сприяє зворотному всмоктуванню води з канальців в кров. За відсутності цього гормону зовсім припиняється активна реабсорбція води в дистальному сегменті петлі Генле - діурез = 17 см3/ Хв = 25 л / добу. Виникає нецукровий діабет.

Патофізіологія ендокринної системи (Лекція № XXX).

1. Поняття про ендокринній системі і її значення для життєдіяльності організму.

2. Загальна етіологія і патогенез порушень ендокринної системи.

3. Види, етіологія і патогенез порушень функцій гіпофіза.

3. Види, етіологія і патогенез порушень функцій щитовидної залози та інших залоз внутрішньої секреції.

Ендокринна система (Від грец. Endon всередині і krino відокремлювати, виділяти) система, що складається зі спеціалізованих структур, розташованих в центральній нервовій системі, різних органах і тканинах, а також залоз внутрішньої секреції, що виробляють специфічні біологічно активні речовини - гормони.

Поряд з нервовою ендокринна система бере участь в регуляції функцій різних систем, органів і метаболічних процесів, є найважливішою ланкою координації функцій, що забезпечують єдність організму, збереження його гомеостазу, його зв'язок і пристосування до зовнішнього середовища. Як будь-яка функціональна система, вона включає в себе три ланки або компонента:

1. афферентний, Сприймає апарат, представлений усіма видами Екстер-, пропрій- і интерорецепторов функціональних елементів органів і тканин;

2. центральне ланка регуляції зосереджено в симпатичних і парасимпатичних центрах вегетативного відділу нервової системи, особливо в гіпоталамусі.

3. виконавчий (еффекторний) Апарат у вигляді залоз внутрішньої секреції: гіпофіз, щитовидна залоза, паращитовидні залози, підшлункова залоза, надниркові залози і статеві залози.

Загальні причини та механізми патології ендокринної системи:

1) інфекції та інтоксикації;

2) гострі і хронічні запалення;

3) спадкові дефекти біосинтезу гормонів;

4) пухлини;

5) травми;

6) недостатність кровообігу.

У механізмах порушення функцій ендокринної системи виділяють чотири патогенетичних шляху:

1) порушення центральних механізмів регуляції,

2) патологія самих залоз,

3) порушення активності гормонів на периферії,

4) порушення принципу зворотного зв'язку між гіпофізом і периферичної залозою, між кількістю гормонів і виробленням гормонів тропів - + взаємодію по Завадовського.

1. Етіологія і патогенез порушень центральних механізмів регуляції ендокринних залоз. Це пов'язано перш за все зі станом гіпоталамуса (Hypothalamus). Його поразка може бути

1) первинним: запалення, пухлини, крововиливу і

2) вторинним в результаті патологічного впливу на гіпоталамус формації і верхніх відділів центральної нервової системи (лімбічної системи, кори головного мозку).

2. Патологія самих залоз. Причини і патогенез:

1) інфекція (панкреатит),

2) травма,

3) пухлини: а) інсулома, б) аденома гіпофіза,

4) недолік кровообігу (гіпоксія > діабет).

3. Етіологія і патогенез периферичних внежелезістих механізмів - Це порушення активності гормонів вже виділених і циркулюючих в крові:

1) занадто міцний зв'язок гормону з білком носієм плазми крові (наприклад, ліпопротеріческій діабет), або занадто пухка (тиреотоксикоз),

2) порушення інактивації гормонів в тканинах, особливо в печінці. При гепатитах і цирозах посилення активації інсулінази при гіпоксії в печінці і освіту внепанкреатіческім інсулінової недостатності,

3) аутоагрессия до молекули гормону в результаті утворення антитіл, які блокують білкові і поліпептидні молекули гормонів в крові,

4) порушення з'єднання гормону зі своїми рецепторами: а) в клітинах-мішенях або б) з рецепторами відповідних ферментів і порушення механізмів аллостеріческого ефекту (наприклад, глюкокортикоїди знаходяться на гексокіназа замість інсуліну).

В результаті цих внежелезістих механізмів гормону в крові достатньо, або його вміст у крові навіть підвищений, але дії свого він не проявляє.

4. Етіологія і патогенез порушення принципу зворотного зв'язку.Велике значення в механізмах порушення ендокринних залоз має порушення принципу зворотного зв'язку або закону + - взаємодії з Завадовського між гіпофізом і периферичними залозами. Про це механізм особливо важливо пам'ятати при введенні в організм гормонів з лікувальною метою, які викликають:

1) пригнічення ендогенного синтезу гормонів, що веде

2) до гіпофункції відповідних залоз, а при тривалому введенні гормонів навіть до

3) атрофії. Це особливо небезпечно в відношенні кори надниркових залоз. Наприклад, при тривалому лікуванні ревматизму по ???? настає атрофія надниркових залоз і після скасування гормонів розвивається синдром відміни - гостра надниркова недостатність, Що веде до різкого зниження опірності організму. В результаті будь-який стресовий стан, побутова або операційна травма, може закінчитися смертю в результаті гострої кортикостероїдної недостатності.

гіпофіз (Hypophysis) займає в ???? особливе місце. він

1) Виробляє етіопние гормони, що стимулюють вироблення гормонів периферичних залоз. В передній долі виробляються: АКТГ > на кору надниркових залоз, СТГ має широкий спектр дії, ТТГ - тиреотропний, паратіреотропний, ГТГ - гонадотропний. У задній частині - вазопресин (АДГ) і окситоцин. Проміжна частка - інтермедін і меланоформний гормон.

2) Гіпофіз є перехідною ланкою з нервових на гуморальні механізми, що здійснює включення нейрогуморальної регуляції функцій.

Гіпофіз знаходиться під контролем вищих відділів і кори головного мозку. У свою чергу гормони гіпофіза впливають на кору головного мозку прямим шляхом через кров, потрапляючи в загальний кровотік.

Порушення вироблення СТГ (Анаболічний гормон, виробляється в еозинофільних клітинах передньої долі гіпофіза).

Механізм дії СТГ проявляється в стимуляції росту

1) кісток за рахунок поліпшення їх кальцифікації в результаті активації лужноїфосфатази;

2) зростання м'язів і внутрішніх органів під впливом СТГ забезпечується за рахунок збільшення і прискорення синтезу білка.

Надлишок освіти СТГ в ранньому віці веде до макросоміі або гігантизму за рахунок посилення росту кісток і внутрішніх органів. У осіб із закінченою фізичним розвитком надлишок СТГ веде до акромегалії. акромегалія характеризується насамперед збільшенням периостального зростання і розростанням видатних частин тіла: щелепи, кисті рук, стопа, череп. За рахунок розростання сполучної тканини збільшуються і м'які тканини і внутрішні органи: спленомегалія, збільшені мову, печінку, нирки, серце. Встановлено, що якщо в нормі в крові СТГ 16 мг%, то при акромегалії до 30 мг%. Виникнення акромегалії пов'язано з первинним розростанням клітин гіпоталамуса і збільшенням вироблення соматотропіну, стимулюючого СТГ, а зміни гіпофіза вторинні. Розростання пухлини в гіпоталамусі нерідко призводить до стимуляції інших гормонів тропів і у хворих крім акромегалії можуть бути:

1) гіперфункція щитовидної залози - тиреотоксикоз,

2) збільшення вироблення статевих гормонів,

3) поліурія і полідипсія - явище нецукрового діабету (diabetes insipidus).

Як особливу форму патології вироблення СТГ виділяють евнухоідальний гігантизм - Він проявляється високим ростом, але недоліком статевих гормонів і статевих функцій. При зниженні обміну речовин розвивається ожиріння. Механізм цього явища обумовлений комбінацією у вигляді нестачі вироблення гонадотропного гормону і збільшення вироблення СТГ.

Етіологія і патогенез недоліку вироблення СТГ. Якщо недолік вироблення СТГ розвивається в період зростання - виникає карликовий нанізм, Людина маленького росту (до 1 метра), але пропорції тіла збережені, на відміну від кретинів розумовий розвиток не страждає. Карликовий зростання відбувається від нестачі зростання 1) кісток, 2) тканин і 3) органів через нестачу синтезу білка. Ось чому особа карлика дитяче за своїми розмірами, але вираз його старече. Недолік СТГ, як правило, супроводжується недоліком щитовидної залози, зниженням обміну речовин і відкладенням жиру - маленькі, товстенькі. Недолік функції статевих залоз веде до інфантилізму. Причинами нестачі СТГ, що ведуть до карлику, можуть бути:

1) первинна вроджена спадково обумовлена ??неповноцінність гіпоталамоцітов, що забезпечують вироблення соматотропіну,

2) переродження еозинофільних клітин при ураженні їх інфекцією або інтоксикації. Особливо важкі зміни в організмі виникають при повному руйнуванні гіпоталамуса пухлиною, при запаленні > відбувається порушення вироблення рилізинг-факторів і розвивається вторинна гипофизарная недостатність або пангипопитуитаризм. Крім локальних порушень вироблення окремих гормонів тропів, патологія гіпофіза може бути обумовлена ??поразкою його часткою або тотальним руйнуванням всього гіпофіза і недолік функції веде до розвитку гіпофізарної кахексії або хвороби Симондса.

Причини тотального ураження гіпофіза:

1. морфологічні характеру:

а) енцефаліти,

б) абсцеси,

в) тромбоз,

г) ішемія,

д) травма основи черепа,

е) післяпологові некрози.

При цьому на 1-й план виступає недостатність СТГ і надниркових залоз, переважання процесів розпаду над синтезом і поступовий розвиток прогресуючої кахексії.

іншою формою пангипопитуитаризма є

2. функціональне порушення - психогенне, невротичний придушення активності всього гіпоталамуса і недолік всіх рилізинг-факторів: виявляється втратою апетиту, анорексією, повним виснаженням і загибеллю.

Етіологія і патогенез порушення освіти АКТГ (виробляється базофільними клітинами). Його вироблення стимулюється специфічним рилізинг-фактором - кортикотропіном, Який виробляється в задньому симпатическом відділі гіпоталамуса. Кортикотропін дуже активний - його концентрація 10 мг / кг вже викликає збільшення вироблення АКТГ.

Причини збільшення вироблення АКТГ:

1) Стресові стану, що діють на організм постійно і повсякденно, особливо психоемоційні стреси.

Фізичні, механічні, хімічні та біологічні стресори і травми, електричний струм, світло, шум, інфекційні захворювання, відмороження одним словом - будь-які надзвичайні впливу, що викликають роздратування з Екстер-, пропрій- і интерорецепторов. Посилення вироблення АКТГ має пристосувальний характер.

2) недолік функції кори надниркових залоз і недолік вироблення кортикоидов. Це веде до зняття їх гальмуючого впливу на гіпофіз і збільшення АКТГ.

3) третя причина - Базофильная аденома гіпофіза і надлишок АКТГ може привести до хвороби Іценко-Кушинга - сегментарно відкладення жиру на обличчі і животі, а кінцівки залишаються відносно худими. Збільшення АКТГ, може бути не пов'язане безпосередньо з ураженням гіпофіза і є вторинним - може бути 1) в гіпоталамусі підвищення вироблення кортикотропіну або 2) в наднирниках руйнування їх пухлиною, туберкульозом > недолік глюкокортикоїдів за законом + - веде до посилення вироблення АКТГ.

Етіологія і патогенез недоліку вироблення АКТГ:

1) руйнування заднього симпатичного відділу гіпоталамуса і недолік кортикотропина або

2) поразка передньої долі гіпофіза.

Це веде до розвитку надниркової недостатності - нестачі гормонів кори надниркових залоз і різкого зниження опірності організму.

Надниркованедостатність гостра:

I. функціональна (При стресі).

II. органічна - Дифтерія, некрози, менінгококова інфекція > крововиливи > колапс > смерть.

Хронічна недостатність надниркових залоз веде до розвитку хвороби Аддіссона (Бронзова хвороба):

а) адинамія - м'язова слабкість,

б) пігментація - відкладення меланіну,

в) брак альдостерону > перехід натрію з позаклітинного депо всередину клітини > надходження в клітину води > набряклість, набухання > розвиток водної інтоксикації,

д) падіння артеріального тиску,

е) гіпоглікемія.

патогенез збільшення меланіну і бронзовий колір зумовлені зменшенням утворення кортизолу > розгальмовування секреції меланоформного гормону середньої частки гіпофіза і посилення синтезу меланіну.

Порушення вироблення гонадотропних гормонів.Вони виробляються в базофільних клітинах під впливом специфічних гіпоталамічних рилізинг-факторів, що виробляються в преоптической зоні гіпоталамуса.

У гіпофізі виробляються:

1) фолликулостимулирующий гормон,

2) лютеинизирующий гормон - пролактин.

підвищення вироблення гонадотропних гормонів може викликатися з різних рефлексогенних зон, насамперед зорових, слухових, осязательно - особливо з шкіри долонь, нюхових - приємні парфуми.

недолік гонадотропнихгормонів проявляється гипогенитализмом - Порушенням жирового обміну в вигляді ожиріння за типом галіфе - відкладення жиру на ногах.

Порушення вироблення гонадотропного гормону може мати певне значення у виникненні деяких форм адрено-генітальних синдромів - Це зміни в організмі, які розвиваються при надлишкової секреції андрогенів (чоловічі) або естрогенів (жіночі) сітчастої зони кори надниркових залоз. розрізняють:

1. гетеросексуальний синдром - Надмірне утворення у даного статі статевих гормонів протилежної статі. Якщо це виникає у жінок - то під впливом чоловічих статевих гормонів (андрогенів) за механізмом зворотного зв'язку гальмується в гіпофізі освіту своїх жіночих гонадотропнихгормонів і знижується і атрофується функція яєчників. Панують андрогени, які утворюються в надлишку в надниркових залозах. У жінок атрофуються первинні і вторинні статеві ознаки, розвивається маскулінізація - Виникнення вторинних чоловічих статевих ознак - вирилизм - ріст волосся за чоловічим типом. Надмірне утворення в наднирниках естрогенів у чоловіків веде до фемінізації - Атрофуються вторинні чоловічі ознаки. змінюються:

1) голос,

2) статура,

3) відкладення жиру,

4) оволосіння за жіночим типом - гірсутизм.

2. Ізосексуальним адреногенітальний синдром - Результат раннього і надлишкового освіти своїх статевих гормонів. Це веде до передчасного статевого і фізичного розвитку.

Етіологія і патогенез порушення вироблення ТТГ. Тиреотропного гормону виробляється базофільними клітинами передньої долі гіпофіза, які стимулюються специфічним рилізинг-фактором - тиреотропіном, що виробляється в гіпоталамусі в зоні між передніми і задніми ядрами, і крім того 2) стимулятором вироблення ТТГ є імпульси з вищих відділів ЦНС через sympathicus. Підвищення вироблення ТТГ веде до надмірного утворення тироксину і синдрому екзофтальміческій тиреотоксикозу. Гіпофізарний недолік ТТГ зустрічається рідко і легко усувається введенням ТТГ.

Етіологія і патогенез порушення функцій щитовидної залози.Виявляється у вигляді

1) гіпертиреозу - клінічно тиреотоксикоз або Базедова хвороба, і

2) гіпотиреоз - Клінічно у дітей кретинізм, У дорослих - мікседема.

причини тиреотоксикозу: 80-90% - психічна травма:

а) ослаблення і виснаження регулюючих впливів з кори головного мозку;

б) розвиток в гіпоталамусі застійного вогнища збудження;

в) підвищення продукції рилізинг-фактора - тиреотропина > посилене виділення ТТГ;

д) > посилене виділення тироксину.

Базедова хвороба частіше зустрічається у жінок. Це обумовлено фізіологічними передумовами - встановлено, що у жінок

1. в передменструальному і особливо в менструальному періодах і під час вагітності виникає підвищення збудливості гіпоталамоцітов, які б виробляли рилізинг-фактор тиреотропин > ТТГ > тироксин;

2. патологічні процеси в гіпоталамусі, що підсилюють вироблення рилізинг-фактора тиреотропина - травми, інфекції, віруси;

3. запалення щитовидної залози - тиреоїдит - як ускладнення після грипу та ангіни - супроводжується збільшенням освіти трійодтіраніна;

4. нейроциркуляторні дистонії;

5. освіту і виділення в кров особливого білка імуногенною походження в результаті аутоімунних процесів, так як тканина щитовидної залози є природним аутоантигеном. Цей білок з'являється в крові при важкому тиреотоксикозі. За своєю будовою він відрізняється від ТТГ і має повільний стимулюючою дією на щитовидну залозу. У зв'язку з уповільненим дією ця речовина назвали повільно діючий факторабо Ладсу діючий стимулятор.

6. порушення периферичних внетіреоідних механізмів:

а) більш рихла і менш міцний зв'язок з білком а-глобуліном,

б) швидке звільнення тироксину і прискорене надходження його в тканини.

Уповільнення метаболізму - руйнування тиреоїдних гормонів в печінці, нирках і м'язах або посилене утворення з тироксину більш активних токсичних метаболітів: трійодтіраніна, трійодуксусной кислоти и

в) зміни складу середовища, в якій діють тиреоїднігормони і в якій посилюється ця дія. Встановлено, що ефект тироксину збільшується при підвищенні концентрації K+ і підвищення вмісту фосфатів підсилює дію трійодтіраніна. Це пояснюється змінами: 1) мембранного потенціалу клітин і підвищенням 2) чутливості рецепторів клітини до дії гормонів.

Патогенез гіпертиреозу і його прояви:

1) порушення енергетичного обміну,

2) підвищення основного обміну,

3) збільшення споживання кисню,

4) порушення всіх видів обміну,

5) схуднення,

6) порушення функцій центральної нервової системи і

7) серцево-судинної системи.

В основі патогенезу порушень лежить а) посилений розпад білків > катаболізм, б) підвищена мобілізація глікогену і жиру з жирових депо. виникає переважання окислення над окислювальним фосфорилюванням, Підвищується окислення поза мітохондрій, роз'єднання окислення і фосфорилювання, зменшення синтезу АТФ і збільшення його попередників - АДФ і неорганічного фосфору. Все це підсилює окислювальні процеси і веде до розсіювання енергії. Токсичний вплив тироксину на центральну нервову систему проявляється в дегенеративних змінах в нервових клітинах Бетца і передніх рогів спинного мозку. Відбувається збільшення ретробульбарной тканини за рахунок збільшення 1) кислихмукополісахаридів і 2) їх оводнення і набухання. Ці зміни в ведуть до а) екзофтальм (Витрішкуватість), б) гіперкінези, в) м'язовому тремтіння.

Екзофтальм викликається так само секрецією особливого екзофтальміческій фактора, пов'язаного з ТТГ. Тиреоїдні гормони підвищують збудливість:

а) кори головного мозку,

б) гіпоталамуса,

в) вегетативних центрів, що веде до порушення регуляції функцій внутрішніх органів. Особливо страждає при тиреотоксикозі серцево-судинна система - виникає стійка тахікардія, підвищена реакція серця на м'язову роботу, схильність до мерехтіння передсердь, що може привести до гострої серцевої недостатності і загибелі. Поразка серця пов'язано: з пригніченням моноамінооксидази, Яка руйнує адреналін; з підвищенням чутливості міокарда до катехоламінів (адреналіну і норадреналіну), зі зниженням в міокарді АТФ і глікогену. Посилення роботи серця викликає його гіпертрофію і дистрофічні зміни в міокарді. Наростання збудження симпатичного відділу вегетативної нервової системи призводить до порушення і підвищенню тонусу артеріол і підвищується артеріальний тиск,

г) порушуються функції печінки, зниження в ній вмісту глікогену веде до зменшення її дезінтоксикаційної функції, так як ця функція здійснюється через глюкуроновую кислоту, яка утворюється з глюкози.

Порушується здатність печінки синтезувати білки, що веде до гипопротеинемии і схудненню.

Етіологія і патогенез гіпотиреозу і мікседеми - Може бути первинна вроджена недостатність внаслідок гіпоплазії і аплазії щитовидної залози і дефіциту тироксину в дитячому віці, що веде до кретинізму.

У дітей виникає недолік зростання і розвитку. Гіпотиреоїдного карлики-кретини відрізняються від гіпофізарних розумовою недорозвиненням і характерним зовнішнім виглядом: Велика голова з квадратним чолом, коротка шия, довгий тулуб, короткі криві ноги. причиною придбаного гіпотиреозу у дорослих, веде до мікседемі, може бути

1. недолік вироблення ТТГ при порушенні функції

а) гіпоталамуса і недолік рилізинг-фактора тиреотропина або

б) недолік освіти ТТГ в гіпофізі.

Лікування хворих введенням ТТГ дає хороший ефект.

2. видалення (оперативне) здебільшого щитовидної залози з приводу зоба, аденоми, тиреотоксикозу або раку.

3. передозування тиреостатических препаратів (наприклад, метілтіоураціл).

4. запальні (особливо аутоаллергические) процеси у вигляді тиреоїдиту.

5. невротичні процеси, що викликають придушення вироблення в гіпоталамусі тиреотропина.

Можуть бути внетіреоідние форми гіпотиреозу:

1) в результаті міцного зв'язування тироксину з глобуліном або преальбуміном і альбуміном.

2) блокування дії тироксину в тканинах в результаті порушення електролітного обміну, наприклад підвищення вмісту в крові і тканинах Ca2+,

3) аутоімунна інактивація гормонів в крові, обумовлена ??тим, що тиреотропні гормони в порівнянні з іншими гормонами володіють найбільш високою імунологічної активністю, що може викликати важку лимфоидную інфільтрацію самої тканини щитовидної залози і її руйнування і виникнення аутоімунного тиреоїдиту Хашимото. Основною ланкою є зниження інтенсивності:

а) окислювальних процесів і

б) основного обміну.

У тканинах знижується вміст

в) РНК на тлі млявості білкового обміну, відбувається затримка в організмі азоту, знижується синтез білка,

г) знижується активність фосфорілази - мало утворюється АТФ, що веде до нестачі

д) енергії,

е) розвивається млявість і депресія,

ж) послаблюється робота серця,

з) сповільнюються психічні реакції,

і) послаблюється пам'ять і навіть може бути слабоумство,

к) послаблюється імунологічна реактивність, що веде до зниження стійкості до інфекційних захворювань і створює передумови до розвитку пухлин. Хворі мікседемою мають характерний вигляд: Слизистий набряк в результаті

а) затримки води,

б) хлористого натрію,

в) накопичення в сполучної тканини мукополісахаридів, що володіють гідрофільними властивостями.

Етіологія і патогенез ендемічного зобу:

Причиною його є недолік в їжі йоду. Це доводиться можливістю його моделювання в експерименті шляхом утримання тварин на дієті, позбавленої йоду. Нестача йоду призводить до того, що хоча синтез тиреоглобуліну збільшується, але його завершення і утворення з нього ді- і трійодтіраніна и тироксину через нестачу йоду не відбувається.

Крім того зниження вмісту в крові йоду викликає стимуляцію гіпоталамуса і гіпофіза > збільшення ТТГ. Щитовидна залоза підхльостує, але працює в холосту, так як без йоду тироксин не утворюється. Виникає збільшення маси щитовидної залози за рахунок розростання як активних елементів-фолікулів, так і сполучної тканини. Це розростання може бути дифузним і вузлуватим. При стимуляції проліферації в фолікулах і накопичення в них колоїду формується колоїдний зоб.

За характером функціонального стану зоб може бути:

1) еутиреоїдний - Коли залоза збільшена, а функція залишається нормальною,

2) гіпотиреоїдних - Недолік і

3) гіпертиреоїдному - Тиреотоксикоз (передраковий стан).

Виникненню цього захворювання перешкоджає профілактичне введення йоду в організм у вигляді йодованих солей натрію або калію 0.002% - в 6 гр кухонної солі 120 мг йоду - оптимальна добова доза.

В останні роки вивчено дію ще одного гормону щітовіжной залози - тиреокальцитонін, Який знижує вміст Ca в крові, тобто є антагоністом паратіреотропного (паратгормону) паращитовидних залоз, який збільшує Ca. Тиреокальцитонін гальмує вихід Ca в кров з кісток і веде до гипокальциемии. Вона в свою чергу стимулює утворення паращитовидних залозами паратгормону, який і збільшує рівень Ca в крові до норми. В організмі має місце саморегуляція змісту Ca в крові.

Найбільш часті і важкі прояви гипопаратиреоза - Недолік паратгормона, веде до зниження в крові Ca нижче 7-8 мг% - розвивається тетания - Напад тетанічних судом, які можуть привести до загибелі.

Це може бути при випадковому видаленні паращитовидних залоз під час операції. гиперпаратиреоз - Збільшення вироблення паратгормону веде до збіднення кісток Ca > явища остеопорозу. Кісткова тканина замінюється фіброзною і стає м'якою, скелет згинається, не витримує ваги.

Вплив гіпоталамуса на ендокринні залози здійснюється через гіпофіз - Гіпофізарний шлях і парагіпофізарно - минаючи гіпофіз.

1. гіпофізарний шлях включає освіту в гіпоталамусі так званих рилізинг-факторів (англ. release звільняти). Рилізинг-гормони мають поліпептидної будови. Вони опускаються по

1) аксонам нервових клітин гіпоталамоцітов, а потім через

2) капілярну систему серединного узвишшя і

3) венозні судини ніжки гіпофіза потрапляють в аденогипофиз в якому 1) стимулюють і 2) полегшують вихід в кров гормонів тропів АКТГ, СТГ, ТТГ, партіреотропного і гонадотропного гормонів. Посилення або зменшення освіти в гіпоталамусі того чи іншого стимулюючого фактора веде до надлишку або нестачі відповідного гормону і гіпер- або гіпофункції відповідної ендокринної залози.

2. парагіпофізарно шлях здійснюється безпосереднім впливом ЦНС на залози внутрішньої секреції по нервових провідниках. Ці прямі нервові впливу проявляються

1) в стимуляції секреції (sympathicus > адреналін > посилення утворення інсуліну - тропний ефект) і

2) регуляції кровопостачання - наприклад, найбільш частою причиною цукрового діабету є спазм артеріол і гіпоксія інсуллярного апарату в результаті стійкого порушення симпатичної нервової системи.

3) вплив на трофіку ендокринних залоз - в 80% причиною тиреотоксикозу є психічна травма.

Ніжка гіпофіза складається з нервових відростків гіпоталамоцітов, які спускаються від супраоптичних и супралатеральних ядергіпоталамуса, утворюючи гіпоталамо-гіпофізарний тракт т. про ніжка гіпофіза є як би прямим продовженням самого гіпоталамуса. Крім того, передня частка гіпофіза пов'язана з гіпоталамусом єдиною мережею кровоносних судин >

а) судини, що йдуть до гіпоталамуса тривають і спускаються в гіпофіз, де розпадаються на капіляри і утворюють сінукси,

б) в верхньо-гіпофізарну артерію вливається кров від гіпоталамуса,

в) в свою чергу венозна кров від гіпоталамуса також проходить через гіпофіз. Така подвійна система розподілу артеріальної і венозної крові називається портальної і має місце в печінці. Тісний функціональний взаємозв'язок між гіпоталамусом і гіпофізом заснована на 1) гормонообразовательной і 2) нейросекреторної функціях. Механізми нейросекреторної ф-ції: рилізинг-фактори. В даний час їх виділено до 10 видів, вони полегшують освіту і вихід в кров гормонів з різних відділів гіпофіза. Рилізинг-факторами задньої долі гіпофіза явл-ся біологічно активні вещ-ва: вазопресин и окситоцин. Вони утворюються в супраоптичних ядрах гіпоталамуса і по ніжці стікають в задню частку гіпофіза. Поки не вивчено, чи піддаються вони будь-яким перетворенням або просто депонуються в гіпофізі.

Нейрогормони гіпофіза в свою чергу діють на клітини гіпоталамуса через ліквор шлуночків, в який вони потрапляють з крові і лімфи. Всі ці механізми називаються гіпоталамо-гіпофізарної або діенцефальной системою. У неї входить: гіпоталамус, ніжка гіпофіза, аденогипофиз, спиномозговой ліквор.

Як Вам відомо з курсу анатомії, гіпоталамус - це невелика ділянка в середньому мозку завбільшки з фалангу мізинця. Складається з ряду ядер, в яких здійснюється 1) інтеграція і 2) координація: а) симпатичної (в задніх ядрах) і б) парасимпатичної (в передніх) регуляції.

Патофізіологія нервової системи. гіперкінези (Лекція № XXXI).

Нервова система здійснює сукупність різних реакцій, що забезпечують оптимальний рівень життєдіяльності, підтримання гомеостазу та адекватності взаємодії організму з зовнішнім середовищем. Нервова система забезпечує стабілізацію фізіологічних констант, їх перебудову на новий рівень, формування нових видів рухових і вегетативних реакцій, в тому числі передбачають реакцій (т. Е. Формування відповіді на основі умовнорефлекторних тимчасових зв'язків). Разом з ендокринною системою вона забезпечує протікання адаптивних реакцій - від субклітинних до поведінкових. в основі діяльності нервової системи лежать 2 основних види системних механізмів - жорсткі (Фіксовані) та гнучкі (Нефіксовані). Жорсткі механізми генетично закріплені в процесі еволюції і здійснюють регуляцію постійних процесів - наприклад, метаболічних, сприйняття і переробку поточної інформації, забезпечення вдиху і видиху на основі генетичної програми. Гнучкі механізми забезпечують досягнення організмом сьогохвилинних цілей, після чого перестають функціонувати: Вони здійснюються тимчасово створюються нейронними ансамблями. Провідним принципом об'єднання є домінанта, що забезпечує синхронізацію роботи цих струтури. реалізується діяльність НС за допомогою еферентних впливів на виконавчі органи, робота яких забезпечує зміна регульованих параметрів. Розрізняють 3 види таких впливів: пускові - Викликають активну діяльність регульованої структури або припиняють її (секреція, скорочення м'язів), адаптаційні - Впливають на силу реакції і співвідношення окремих її компонентів в процесі здійснення функції і так звані впливу готовності (Формують рівень готовності регульованою структури відповісти на пускові та адаптаційні впливу).

Порушення діяльності НС можуть бути при будь-якому патологічному процесі:

1. гіпоксія,

2. гіпоглікемія,

3. вітамінне і харчове голодування

4. механічні травми,

5. інфекції, інтоксикації, запальні процеси,

6. порушення кровообігу,

7. пухлини,

8. ендокринні порушення,

9. емоційні напруги, психічні травми,

10. спадкова патологія

Клінічні форми порушення нервової системи:

I. Порушення чутливої ??функції НС. Чутливість - це здатність організму сприймати різного роду подразнення, що надходять з навколишнього або внутрішнього середовища і відповідати на них диференційованими формами реакцій. Залежно від місця впливу подразників розрізняють: поверхневу (Екстероцептивні) і глибоку(Проприоцептивную). До поверхневої відносяться:

а) больова,

б) тепмературная - теплова і холодова,

в) тактильна (відчуття дотику),

г) волосковая і

д) почуття вологості.

До глибокої відносять:

а) м'язово-суглобову,

б) вібраційну,

в) почуття тиску і ваги.

Окремо виділяють більш складні види чутливості:

а) локалізаціонному,

б) діскріманаціонную,

в) двомірної-просторове відчуття,

г) стереогнозіса і ін.

Патологія чутливості може проявлятися як кількісними, так і якісними змінами. До кількісним ставляться зменшення інтенсивності відчуття - т. е. зниження чутливості - гіпестезія, Або повна її втрата - анестезія. Відповідно увазі чутливості розрізняють: гіпалгезіі и аналгезию(Зниження або відсутність больової чутливості), термогіпестезію або термоанестезію - Зниження або відсутність температурної, тактильної або пропріоцептивної чутливості.

Підвищення чутливості, пов'язане зі зниженням порога сприйняття того чи іншого роздратування, називається істинної гиперестезией.

К якісним розладів чутливості відносять перекручення сприйняття зовнішніх подразнень, наприклад виникнення відчуття болю при холодового або тепловому подразненні, відчуття більшої величини обмацує предмета - макроестезія, Відчуття безлічі предметів замість одного - поліестезія.

До розладів чутливості, не пов'язаних з будь-яким зовнішнім впливом відносять парестезії - Різноманітні, часто незвичайні, зовні не мотивовані відчуття - відчуття бігання мурашок, оніміння, одеревеніе певних ділянок шкіри.

Поразка задніх корінців спинно-мозкових нервів викликає порушення чутливості у відповідних дерматомах - зонах шкіри, що мають форму пояса в області грудей, живота або форму поздовжніх смуг на кінцівках - корешковая гіпестезія і анестезія.

II. рухова функція. При деяких ураженнях екстрапірамідної системи (смугасте тіло (corpus striatum), блідий шар (globus pallidus)) розвивається гіпокінезія - Симптом рухових розладів, що виражається в зниженні рухової активності і швидкості руху аж до акинезії. може бути міастенія- М'язове безсилля - нервово-м'язову захворювання з м'язовою слабкістю і патологічної стомлюваністю.

В результаті різних патологічних процесів в НС, викликають порушення структури і функції рухових аналізаторів, розвиваються паралічі (плегии, випадання) З відсутністю сили м'язів і парези (ослаблення) Зі зниженням сили м'язів.

розрізняють органічні, функціональні и рефлекторні паралічі і парези. За поширеністю ураження виділяють моноплегии (Монопараліч) м'язів однієї кінцівки і диплегию- Двох кінцівок. Серед диплегии розрізняють верхню и нижню Параплегії, коли паралізовані м'язи обох рук або ніг. Параліч або парез м'язів однієї половини тіла називається відповідно гемиплегией або гемипарезом.

За характером тонусу уражених м'язів паралічі і парези можуть бути:

1) спастичні,

2) мляві и

3) ригідні.

Залежно від рівня ураження рухового аналізатора паралічі і парези поділяють на центральні, периферичні и екстрапірамідні.

а) центральний параліч або парез за характером тонусу уражених м'язів зазвичай буває спастическим і розвивається в результаті органічного ураження центрального рухового нейрона на будь-якій ділянці корково-спинального (пірамідного) шляху (в корі великих півкуль, внутрішньої капсулі, мозковому стовбурі, спинному мозку) - пірамідний параліч.

б) периферичний параліч або парез за характером зміни тонусу уражених м'язів є млявим, Спостерігається при ураженні периферичного рухового нейрона і супроводжується атрофією м'язів!

в) екстрапірамідний параліч або парез спостерігається при ураженні паллідо-нігральной системи і за характером зміни тонусу м'язів є ригідні. Він обумовлений впливом цієї системи на ретикулярну формацію і порушенням корково-підкоркових стовбурових нейронних зв'язків. Екстрапірамідний параліч і парез характеризується відсутністю або зниженням рухової активності або ініціативи. розвивається гіпокінезія - Зниження темпу рухів, випадання співдружніх або автоматичних рухів, бідність рухів, уповільнення мовлення, спостерігається хода дрібними кроками і відсутність супутніх рухів руками. М'язовий тонус підвищений і носить воскової характер (т. Е. Це тонічні судоми) як наслідок одночасного рівномірного підвищення тонусу згиначів і розгиначів, пронаторов і супінаторів. Нерідко може бути феномен "зубчастого колеса" - толчкообразное ритмічне опір згинання та розгинання і застигання кінцівки в доданому їй положенні - каталепсії.

Каталепсія - це розлад в руховій сфері, що виражається в тривалому збереженні окремими частинами тіла хворого (голова, руки, ноги) приданого нею положення. хворий може тривалий час утримувати складні, незручні пози. В основі каталепсії лежить ізольоване вимикання впливу КГМ при збереженні діяльності нижчих відділів рухового апарату (в нормі основне значення цієї діяльності в зрівноважуванні тіла в просторі, але вона замаскована довільними рухами).

При ураженні більш древніх утворень ГМ виникають тонічні судоми, Пов'язані з підвищенням м'язового тонусу, наприклад, екстензоров при децеребрационной ригідності після перерізання стовбура мозку по передній кордоні четверохолмия при одночасному розслабленні флексоров. У тварини кінцівки витягуються, голо


 Кількісні показники червоної крові в нормі і методи їх визначення. |  Відмінності лейкозів від лейкемоідних реакцій. 1 сторінка |  Відмінності лейкозів від лейкемоідних реакцій. 2 сторінка |  Відмінності лейкозів від лейкемоідних реакцій. 3 сторінка |  Відмінності лейкозів від лейкемоідних реакцій. 4 сторінка |  Відмінності лейкозів від лейкемоідних реакцій. 5 сторінка |  Відмінності лейкозів від лейкемоідних реакцій. 6 сторінка |  Методи дослідження функції системи травлення. |  Види, етіологія і патогенез порушень функції шлунка. |  Жирова інфільтрація і жирова дистрофія. |

загрузка...
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати