Головна

лікування отруєнь

  1.  F 52.7. Підвищений статевий потяг
  2.  Аскоридоз. Шляхи зараження. Клініка. Діагностика. Лікування.
  3.  Асфіксія. Лікування в відновлювальний період. Диспансерне спостереження дітей, що народилися в асфіксії.
  4.  Бронхіальна астма. Класифікація. Клініка. Діагностика. Диференціальний діагноз. Лікування.
  5.  Внутрішньоутробна пневмонія новонароджених. Клінічні прояви. Діагностика, лікування, профілактика.
  6.  Внутрішньоутробні інфекції. Токсоплазмоз. Шляхи зараження. Клініка. Діагностика. Лікування.
  7.  Залучення до заняття проституцією (ст. 240)

У зв'язку з тим, що провідним синдромом в картині отруєння окисом вуглецю є дуже складне гіпоксія, зумовлена ??здатністю окису вуглецю знецінювати фізіологічну роль гемоглобіну, і втручатися в перебіг тканинних окислювальних процесів, основною терапевтичною завданням стає якомога більш раннє видалення токсичного агента з організму отруєного. Це і становить, як пише Н. Н. Савицький, основну турботу при наданні лікувальної допомоги.

Величезний досвід показує, що від швидкості ліквідації кисневого голодування залежить весь хід перебігу інтоксикації, а також кількість і тяжкість віддалених наслідків.

При наданні першої допомоги необхідно перш за все винести потерпілого із зараженої атмосфери. У разі втрати свідомості рекомендує ся дати йому понюхати нашатирний спирт, що в легких випадках може бути дуже ефективним. При зупинці дихання слід застосувати наполегливе штучне дихання до відновлення самостійних рухів грудної клітки. Значно кращі результати дає апаратне штучне дихання з подачею повітряно-кисневих сумішей або чистого кисню. Оксигенотерапію можна безперечно вважати центральним і визначальним лікувальним заходом при наданні медичної допомоги отруєним окисом вуглецю. Це пов'язано з тим, що саме кисень в визначений них умовах може витіснити окис вуглецю з її комплексу з гемоглобі ном і залізовмісних ферментами.

Вдихання чистого кисню в 1,5 рази, а карбогену в 4 рази прискорює процес дисоціації карбоксигемоглобіну.

С. Н. Соринсон (1958) пропонує наступну схему лікувального застосування кисню і карбогену. Надання допомоги починають з інгаляції карбогену. Сеанс карбогенотерапіі триває 10-20 хвилин. Потім проводять вдихання чистого кисню протягом 30-40 хвилин, після чого знову призначають інгаляцію карбогену.

При легкому ступені отруєння така карбогено-киснева терапія здійснюється протягом 2 годин. При середнього та тяжкого ступеня отруєння мінімальним терміном потрібно вважати 4 години. Якщо до кінця цього терміну клінічні прояви отруєння не зникнуть, то карбогено-кисневу терапію слід продовжити. Вихід потерпілого з несвідомого стану не є підставою для припинення оксигенотерапії, так як процес дисоціації карбоксигемоглобіну до моменту повернення свідомості зазвичай ще не закінчений.

Таким чином, карбогено- і кисень є обов'язковим лікувальним заходом при наданні допомоги отруєним окисом вуглецю незалежно від ступеня тяжкості інтоксикації. У той же час клінічна практика показує, що навіть правильно здійснена терапія киснем і карбогеном далеко не завжди гарантують потерпілого від розвитку різних ускладнень в постинтоксикационном періоді. Причиною частих ускладнень, очевидно, є порівняно повільне виділення окису вуглецю з організму, що подовжує термін кисневого голодування і сприяє виникненню як функціональних, так і структурних змін в центральній нервовій системі отруєного.

Все це змусило шукати методи більш швидкого та ефективного усунення стану гіпоксії. Вельми перспективним стало запровадження в практику лікування отруєнь окисом вуглецю методу оксібаротерапіі.

К. М. Раппопорт (1958, 1959) на великому експериментальному і клінічному матеріалі показав високу ефективність оксібаротерапіі при лікуванні отруєнь окисом вуглецю. На думку автора, в умовах підвищеного тиску кисню гемоглобін деблокується через 35-40 хвилин. Застосування кисневої компресії в 24 випадках отруєнь окисом вуглецю при створенні тиску в 2-4 атм. призводило до швидкого поліпшення стану, повернення свідомості, зменшення задишки і тахікардії, ісчезнове ню головного болю. Після проведення кисневої компресії в 17 випадках на 24 карбоксигемоглобин в крові не виявлявся. Лікування здійснювалося в водолазних ре-компресійних камерах. Після початкового підвищення тиску потім протягом 45-180 хвилин знижувалося до атмосферного. Під максимальним тиском хворі перебували 15-45 хвилин. Ніяких токсичних проявів дії кисню автор не спостерігав. Характеризуючи ефективність оксібаротерапіі, К. М. Раппопорт (1958) наводить цікаве клінічне спостереження над групою важко отруєних, що складається з 8 чоловік, що знаходилися в одному і тому ж робочому приміщенні. З цієї групи 4 людини в украй важкому, стан (несвідомий стан, ниткоподібний пульс, блювота, пінисте мокротиння) відразу були направлені для лікувальної компресії. Решта постраждалих не змогли пройти курсу оксібаротера ПІІ. Отруєні, які зазнали лікувальної компресії, прийшли до тями через 19-35 хвилин перебування в барокамері при тиску в 3 атм. На 40-й хвилині тиск протягом 3 хвилин було знижено до 1,8 атм. Під цим тиском отруєні знаходилися 20 хвилин. Подальше зниження тиску зайняло 105 хвилин. Постраждалі виписані зі стаціонару в терміни між 8-ми і 14-ми цілодобово в хорошому стані.

Спостереження протягом року не виявило ніяких віддалених наслідків. У 4 отруєних, які не пройшли лікувальної компресії, розвинувся набряк легенів. Один потерпілий, загинув через 42 години, другий знаходився в стаціонарі 1,5 місяця, з ознаками ураження центральної нервової системи і двобічною пневмонією. Потім протягом 1,5 років у нього відзначалися погіршення слуху, зниження гостроти зору, головні болі, слухові галлюцинов ції. Третій і четвертий хворий перенесли набряк легенів, набряк мозку і пневмонію. Крім того, у четвертого отруєного був ще і вогнищевий нефрит. На підставі проведених спостережень К. М. Раппопорт рекомендує метод кисневої компресії в якості основного при лікуванні отруєнь окисом вуглецю.

В останні роки велика увага приділяється лікувального застосування цитохрому С, використовуваному при аноксических і гіпоксичних станах самої різної етіології. Є також відомості про спроби лікування цим препаратом отруєнь окисом вуглецю. Клінічні спостереження (Stelter 1954; Gro і Leandra, 1956) показують, що поєднання введень цитохрому С (10-30 мг) з наполегливим оксигенотерапией дозволяє успішно виліковувати отруєних, доставлених в стаціонар в коматозному стані. При введенні цитохрому С скорочується період знаходження отруєних в коматозному стані.

Є повідомлення про добрі результати, отриманих при використанні аскорбінової кислоти. Як відомо, аскорбінова кислота стимулює окислювальні процеси і, таким чином, сприяє відновлення процесів нію нормального функціонального стану центральної нервової системи після перенесеної гіпоксії. Так як при отруєнні окисом вуглецю зна

чительно підвищується вміст піровиноградної кислоти в крові, доцільно призначати вітамін В1. Це підтверджують клінічні дані.

У минулі роки в практиці лікування оксіуглеродних інтоксикацій часто використовували метиленовийсиній і хромосмон (суміш метиленового синього з глюкозою). Теоретичним обґрунтуванням цього служила приналежність метиленовогосинього до з'єднань, здатним акцептувати електрони. В умовах важкої гіпоксії через нестачу кисню, на який в нормі спрямовується потік електронів, створюється надлишок електронів в терміналь ної ланцюга окислення, що призводить до гальмування окислювальних реакцій. Передбачалося, що якщо замість кисню ввести іншу сполуку, здатне також легко приймати електрони, то можна по суті справи усунути клінічні прояви гіпоксії.

Клінічні спостереження показали певну цінність цього виду терапії (Р. І. Ерліхман, 1936), хоча, звичайно, метиленовийсиній не міг замінити основних методів лікування. У той же час в літературі є і негативні оцінки результатів, отриманих при цьому способі лікування. Торкаючись причин мали невдач, І. І. Іванов (1941) вважає, що метиленовийсиній сприяє переносу електронів на кисень, минаючи цитохромними систему, тобто виключає можливість сполученого окислювального фосфорилювання, а отже, і освіти макроергічних фосфорних зв'язків. Поряд з цим недостатня активність метиленовогосинього, може бути результатом дуже низького редокспотенціала (0,011 В), при якому з'єднання взагалі не може бути дуже активним акцептором електронів. Проте деяке розчарування в метиленовими синьому не повинно означати відмови від пошуку інших акцепторів електронів з більш високим редокспотен соціал.

Певне значення в терапії отруєнь окисом вуглецю мають препарати, що прискорюють виведення її з організму. З цією метою пропонувалися препарати заліза або кобальту. За даними ряду авторів, введення всередину відновленого заліза в дозі 50 мг / кг або сахарата заліза прискорює екскрецію окису вуглецю з організму. Позитивні результати були отримані при використанні кобальтової солі етилендіамінтетраоцтової кислоти, а також цианкобаламина.

Лікування отруєнь окисом вуглецю, крім зазначених вище методів, спрямованих на різні ланки в ланцюзі розвитку токсичної дії СО, передбачає широке використання симптоматичних засобів і різних впливів, що сприяють якнайшвидшої нормалізації порушених функцій. Вибір шляхів і методів неспецифічної терапії диктує досвід лікаря, але яким би досвідченим не був лікар і який досконалою не була вся подальша терапія, доля постраждалого визначається в перші години виникнення інтоксикації, в період боротьби з гіпоксією і деблокування гемоглобіну і залізовмісних ферментів.

 




 ТОКСИЧНІСТЬ |  Патогенез отруєння синильною кислотою |  Клініка і патоморфологія поразок ціанідами |  Патологоанатомічна картина отруєння синильною кислотою і її похідними |  Диференціальна діагностика отруєння синильною кислотою і хлорціану |  Лікування при отруєнні ціанідами |  сполуки кобальту |  Токсикології ОКИСУ ВУГЛЕЦЮ |  Механізм токсичної дії |  Клінічна картина отруєння |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати