На головну

Патогенез отруєння синильною кислотою

  1.  II. Харчові отруєння немикробной етіології.
  2.  У патогенезі венозної гіперемії при запаленні має значення
  3.  Види, етіологія і патогенез порушень функції шлунка.
  4.  Види, етіологія і патогенез задишки.
  5.  Види, етіологія і патогенез періодичних типів дихання.
  6.  Вплив геному та умов зовнішнього середовища на патогенез
  7.  Гастрити. Етіологія. Патогенез. Клініка. Диференціальний діагноз. Лікування.

Наведені вище уявлення про біохімічному механізмі дії ціанистих сполук відображають основну характеристику токсичного ефекту і не стосуються вибірковості ураження, тієї чи іншої фізіологічної системи. Останнє, однак, має велике значення і багато в чому визначає клінічну картину отруєння.

Оскільки ціанисті сполуки паралізують процес тканинного дихання, то природно, найбільш важко уражаються тканини, в яких енергетичне забезпечення відбувається головним чином за рахунок окисного фосфорилювання в термінальному ланці біологічного окислення. У цьому плані особливе місце займає центральна нервова система, що відрізняється винятковою напруженістю окислювальних процесів і незначний ними запасами глікогену - речовини, що дозволяє в умовах киснево го голодування забезпечувати ресинтез макроергічних фосфорних сполук.

В даний час не викликає сумнівів значення уражень центральної нервової системи в картині отруєння і кінець інтоксикації синильною кислотою. Згідно з дослідженнями О. Ф. Квасенко (1963), загроза летального результату стає реальною, якщо пригнічення окислювальних реакцій в центральній нервовій системі досягає 65%. Введення ціанідів в хребетні артерії різко підвищує токсичність препаратів у порівнянні з ін'єкцією в стегнову вену. Характеризуючи високу чутливість нервової системи до дії ціанистих сполук, О. Ф. Квасенко зазначає, що придушення окислювальних реакцій в інших тканинах виражено значно менше і не може бути причиною смертельного результату. Так, наприклад, при пригніченні окислювальних процесів в головному мозку на 65-74% в печінці відзначається пригнічення тільки на 15-21%, в почках- на 16-33%, а в серцевому м'язі - лише на 8-10%. Причиною настільки суттєвої різниці в ступені пригнічення окисних процесів в головному мозку в порівнянні з іншими органами може бути, з одного боку, велика напруженість окислювальних процесів, а з іншого - інтенсивність кровопостачання мозку і відповідно більше надходження надходження отруйної речовини в центральну нервову систему.

Тяжкість ураження головного мозку підтверджується також патологоа натоміческімі даними, які наведені у відповідному розділі. Глибокі морфологічні зміни структур тканини мозку можуть вплинути на розвиток і результат інтоксикації, а також стати причиною функціональну неповноцінність центральної нервової системи у людей, які перенесли гостру інтоксикацію або тривалий час підвпливом отрути. В окремих випадках можливий розвиток важких психотичних станів.

Характерне вплив ціаністих з'єднань на гемопоез обумовлено, як рефлексами з каротидних хеморецепторів, так і прямою дією отрути на кровотворну тканину. Цілком зрозуміло, що бурхливий процес утворення формених елементів крові вимагає високого енергетичного забезпечення, яке можливе лише в умовах інтенсивного тканинного дихання. Дослідженнями М. Л. Біленького і Ю. Н. Стройкова (1950) показано, що збудження хеморецепторів каротидного клубочка при введенні синильної кислоти не обмежується стимуляцією дихання, а веде до скорочення селезінки і викиду додаткової кількості еритроцитів в потік крові. У визначений них умовах можливо також рефлекторне посилення гемопоезу. Рефлектор ний механізм, мабуть, поєднується з прямим впливом ціанідів на кістковий мозок, так як відомо, що невеликі кількості синильної кислоти здатні стимулювати тканинні окислювальні реакції. У перші місяці хронічної інтоксикації відзначається еритроцитоз, можлива поява ретикулоцитів. Надалі в міру поглиблення отруєння реакція починає носити менш виражений характер або змінюється пригніченням кроветворе ня.

Найбільш складні для розуміння зміни з боку серцево-смокчу дист системи. Зазначалося, що при отруєнні ціанідами симптоми, що нагадують коронарну недостатність, зазвичай супроводжують як гостре, так і хронічне отруєння синильною кислотою. Поряд з цим пригнічення окислювальних реакцій в серцевому м'язі значно менше, ніж в центральній нервовій системі, печінці чи нирках. Нарешті, відомо, що при важких отруєннях ціанідами діяльність серця зберігається ще деякий час після паралічу дихального центру. Виходячи з цього, можна було б припускати, що серцево-судинна система відносно стійка до дії отрути і повинна мало страждати навіть при важких формах отруєння. На користь такого припущення свідчить також те, що порушення функції серця виникають лише при вкрай важкому кисневому голодуванні, що можна розглядати як один із захисних механізмів, які розвивалися в процесі еволюції.

По всій видимості, в основі явищ типу коронарної недостаточнос ти лежить складний патогенетичний механізм і ці явища обумовлені як гістотоксичної гіпоксією, так і пригніченням активності інших ферментних систем, які схильні до інгібірує, синильної кислоти. Не виключено, що певне значення має викликається ціанідами зниження чутливості серцево-судинної системи до ацетилхоліну і адреналіну, що ускладнює здійснення трофічних впливів з боку вегетативного відділу нервової системи на серце. складність механізму

токсичної дії синильної кислоти на серце, очевидно, є основною причиною тривалого збереження функціональну неповноцінність серцево-судинної системи у осіб, які перенесли отруєння ціанідами.

Таким, чином, при отруєнні синильною кислотою на перший план виступають явища кисневої недостатності, які можуть ускладнювати ся порушеннями тканинного обміну, зумовленими впливом ціанідів на активність ряду ферментних систем, безпосередньо не пов'язаних з процесами тканинного дихання.

 




 Особливості ураження рецептурами CR |  Отруйні речовини задушливої ??дії |  Механізм виникнення і розвитку токсичного набряку легенів |  Клінічна картина ураження фосгеном |  патологоанатомічні зміни |  діагностика ураження |  Особливості ураження хлорпікрином |  Лікування токсичного набряку легенів |  Лікувально-евакуаційні заходи в осередку, створюваному ОР задушливої ??дії |  ОТРУТИ загальнотоксичної дії |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати