Головна

Остеомієліт

  1.  Остеомієліт. СЕПСИС
  2.  СЕПСИС. Остеомієліт.

Збірне поняття остеомієліт охоплює піогенні інфекції різної етіології. І вперше ввів в науку Рейно (1831), визначення "Гемотогенний остеомієліт" запропонував Шассеньяк (1853) і міцно зміцнився в наступні роки. Bместе з тим цей термін не відображає справжню сутність процесу, так як при остеомієліті запальний процес не обмежується тканиною кісткового мозку (міелоне), а відразу ж залучаються всі тканини, що представляють кістка. У зв'язку з цим найбільш точним визначенням патологічного процесу слід вважати "паностій".

Збірне поняття остеомієліт охоплює піогенні інфекції кісток з різною етіологією. Інфекція буває ендогенної і екзогенної, в залежності від чого гнійні Інфеко кісток діляться на дві основні групи:

1) гемотогеннийостеомієліт;

2) екзогеннігнійний остеомієліт (посттравматичний).

Гемотогенний остеомієліт вражає переважно грудної, дитячий і ранній юнацький вік, чоловіча стать - вдвічі частіше, ніж жіночий.

Етіологія: найчастішим збудником захворювання є еолотістий стафілокок 80-90%, в інших випадках збудником можуть бути noчті в однаковій мірі стрептококи, кишкова паличка, бацили тифу, протей та ін. Зустрічаються, хоча і рідко, і вірусні форми остеомієліту і після щеплень. Джерелом мікробних збудників можуть бути різні вираженниеілі латентні інфекцііілі предшествующіезаболеванія, як наприклад, піодермія, фурункул, тонзеліт, панарицій. Збудників при цьому властива висока вірулентність, бо вони долають лімфатичні бар'єри і проникають в кровоносне русло, де уловлюються будь-яким добре васкуляризована органом. При цьому у золотистого стафілокока розвивається особливе нахил до кісток, а точніше кажучи, таких, що містять кістковий мозок метафізарний відрізках довгих трубчастих кісток.

патогенез: самі хвороботворні мікроорганізми долають природні захисні сили кісткового мозку і починають розмножуватися, стаючи вихідним пунктом важкої інфекції кісткового мозку, який незабаром втягує в процес окістя і кістку. Але наявність мікробів в кістковому мозку (міелоне) саме по собі не викликає остеомієліту. Необхідна комбінація збігаються у часі чинників для реалізації захворювання. Значення має імунобіологічний стан організму, анатомофизиологические особливості, вірулентність мікроорганізмів, масовість бактеріальної інвазії, реактивний стан організму. Вважають, що у виникненні і локалізації процесу відіграє роль морфологічна структура і спосіб кровопостачання трубчастих кісток.

Кровопостачання різних сегментів трубчастих кісток різному. Основне кровопостачання здійснюється anutuciae, але до кістки йде і велика кількість дрібних судин, особливо до метафізу, епіфізу і окістя.

На першому році життя є ще й термініальние артерії. Для впровадження інфекції мають значення особливості кровопостачання і уповільнення циркуляції крові в епіфізарно області.

Існує кілька теорій патогенезу гострого гемотогенного остеомієліту:

1) судинна А. а. боброва (1888);

2) емболіческая Лексера (1894), розвиток тромбартереіта і тромбофлебіту;

3) алергічна С. м. Деріжінова (1937);

4) нервнорефлекторная. Н. н. Еланский, В. в. Торанец (1954).

У 1884 році Лексер, вивчаючи архітектоніку судинної системи кісток, встановив, що епіфізарні, метафізарний і діафізарні судини в дитячому віці є кінцевими і не анастомозируют між собою. Внаслідок цього, на його думку, що заносяться з потоком крові бактеріальні емболи осідають в кінцевих капілярах кістки і викликають остеомієліт.

Таке ж припущення висказална III з'їзді російських лікарів в1889 році А. А. Бобров.

Незважаючи на те, що доведено, що судини всіх відділів кісток анастомозируют між собою теорія Боброва-Ленсера тривалий час була єдиною і основною теорією пояснює патогенез остеомієліту.

У 1937 році С. м. Дерижанов висунув алергічну теорію. На його думку емболія і тромбоз сосудовкості в патогенезі гострого остеомієліту не мають ніякого значення. А на перший план ставить гіперергічну реакцію організму, результат сенсибілізації "латентної" інфекцією. Сенсибілізація організму людини, на думку Дерижанова, відбувається при інфекційних і гнійних захворюваннях, при всмоктуванні продуктів розпаду та ін.

Прихильники нервнорефлекторной теорії (Н. н. Еланский, В. в. Торонец) вважають, що в патогенезі остеомієліту істотну роль відіграє стан як центральної так і периферичної нервової системи. Роздратування окремих ланок її сприяє розвитку остеомієліту в результаті спазмів судин з порушенням кровообігу.

Важко віддати перевагу будь-якої з цих теорій, так як жодна з них окремо не може пояснити складну і різноманітну картину патогенезу різних форм остеомієліту.

Незаперечним є те, що в розвитку цього складного захворювання суцественную роль відіграє 3 основні фактори:

1) загальний стан макроорганізму, його імунологічних защітнихсіл;

2) інфекція, як пусковий механізм розвитку захворювання;

3) місцеві циркуляторні та інші морфологічні ізмененіяв кістках, що сприяють локалізації та розвитку інфекції. Кожен із зазначених факторів включає в себе цілий ряд приватних моментів, які можуть мати істотне значення в процесі розвитку захворювання.

Між травмою і гострим гемотогенним остеомієліт існує певна залежність. Це дає підставу для припущення, що травма (найчастіше забій кінцівки, якийсь час пригнічує місцеві захисні сили кісткового мозку і сприяє створенню місця найменшого антимікробної опору. Для визнання такої взаємозалежності були визначені дуже строгі параметри:

1. Місце травми і місце осадження інфекції строго відповідають один одному.

2. Інтервал між травмою і початком остеомієліту не повинен перевищувати 8 діб.

Патологічна анатомія: Процес починається гостро, як обмежений серозний і, пізніше, гнійно-запальний осередок в метафізі, який після нагноєння швидко поширюється в напрямку найменшого опору. Гній поширюється по протягу кістковомозкового каналу і по гаверсовой каналах компактного речовини кістки поднадкостнично. В результаті формування поднадкостнічного абсцесу окістя відшаровується на різному протязі кістки. Сама окістя запалена, місцями некротичними. Після прориву окістя гній потрапляє в міжм'язові простору, утворюючи потім і міжм'язові скупчення гною. Надалі гній проривається в підшкірну клітковину, викликаючи підшкірну флегмону і абсцес. У запальний процес втягується шкіра і гній проривається назовні, утворюючи свищ. В межах кістки настає поглиблення гнійно-запального процесу. З'являється септичний тромбофлебіт і тромбартереіт. Внаслідок відшарування окістя, сетіческіх тромбозів артерій, дрібні або великі ділянки кістки майже позбавляються харчування, а іноді і весь діафіз виявляється приреченим на некроз. Настає деструктивний процес, що досягає своєї кульмінаційної точки при секвестрації некротизованих ділянок.

Далі остеомиелитического процес розвивається паралельно в двох напрямках: деструкція і відновлення. Процес регенерації виражається в утворенні нової кістки окістям і зндоостом неуражених відсталих ділянок. Освічена знову навколо секвестру розростається сполучна тканина обмежують вогнище як ціле.

У дітей грудного та дитячого віку і дорослих морфологія остеомієліту бававет різної в зв'язку з неоднаковою структурою кістки і різним імунологічних станом.

У грудних дітей процес йде з метафіза і поширюється у напрямку епіфіза, поднадкостнично і в сусідній суглоб.

У старших дітей абсцес з метафиза поширюється по кістково-мозкового

каналу в напрямку діафіза. Зазвичай епіфіз і сусідній суглоб НЕ втягуються в процес.

У дорослих процес локалізується в діафіза, викликаючи утворення обмеженого в періості і м'яких тканинах абсцесу, і через анастомози живлять судин нерідко залучає до гнійний процес і сусідній суглоб.

клінічна картина: Особливості її залежать від віку, локалізації, захисних сил хворого, характеру інфекції, вірулентнооті збудників.

Розрізняють 3 форми гострого гемогенного остеомієліту:

1) токсична (блискавична);

2) септікопіеміческая (або важка);

3) місцева (або легка).

Токсична форма: характеризується різко вираженою септичній інтоксикацією, яка можлива з перших годин захворювання, швидко прогресує і призводить до летального результату в перші кілька діб. При цьому клінічно місцеві зміни в кістки і оточуючих тканинах не встигають розвинутися. На секції не виявляється ніяких гнійно-септичних вогнищ, або знаходять безліч невеликих вогнищ в кістках, легенях, печінки та ін. Захворювання або виникає раптово або йому передує короткий період легкого недомаганія, зазвичай яке проглядається. Температура відразу ж піднімається до 39-400 З і, на відміну від інших форм, залишається на цьому рівні до смерті дитини. Дитина незабаром впадає в несвідомий стан, часом марить. Особагиперемировано, спітніле, на шкірі токсична екзантема. Хворий зазвичай лежить без рухів, часом виникає судома.

При обстеженні виявити больовий сегмент кінцівки, як правило, не вдається. Смерть настає від гострої серцевої недостатності. У крові - помірний лейкоцитоз, прискорене ШОЕ. У сечі відзначаються відхилення від норми. Посів крові або стерильний, або вдається виявити гемолітичнийстрептокок або стафілокок. Розтин рідко вносить ясність в причину смерті дитини.

Септікопіеміческая (важка форма): на початку захворювання пpeoблaдaют загальні явища. Захворювання починається різким ознобом, температура піднімається до 39-400 С. Скарги на загальну слабкість, свідомість збережена, хоча відзначається сонливість. Сильний біль в кінцівці з невизначеною локалізацією вже протягом перших 2-х діб стає локальної. Найменший рух хворий кінцівки посилює біль. У маленьких дітей бувають судоми, симптоми подразнення мозкових оболонок. Особа стає блідим, губи ціанотичні. При важкому, особливо затяжному перебігу відзначається жовтушність склер і шкіри, точкові крововиливи в шкіру. При ураженні стегна, плеча або інших частин тіла, де кістка закрита товстим шаром м'язів, на початку важко помітити зміни обрисів ураженого органу. Тільки після прориву поднадкостнічного гнійника в навколишні м'які тканини набрякання кінцівки стає помітним, шкіра набуває напружений, лискучий вигляд. Збільшуються і регіонарні лімфатичні вузли. Біль в ураженій кінцівці призводить до рефлекторному скороченню м'язів, розвитку згинальних контрактури і порушення функція кінцівки. Майже одночасно з набряком кінцівки з'являється ділянку гіперемії шкіри, швидко збільшується. Одночасно іноді вдається визначити ділянку глибокої флуктуації. Розвивається реактивний артрит прилеглих суглобів, серозний реактивний випіт в суглобах може швидко набути характеру гнійного. Множинне ураження кісток відбувається через 1-2 тиждень після появи первинного вогнища.

При лабораторних ісследозаніях спостерігається значний лейкоцитоз до 15х109/ Л і вище. Узелічівается кількість нейтрофілів, токсична зернистість, гіпохромна анемія, підвищується ШОЕ до бО мм / год. Вмоче білок, циліндри, еритроцити. Посів крові на стерильність має певне значення, але не вирішальне.

Виникають найрізноманітніші зрушення різних систем організму, збільшення меж серцевої тупості, приглушення тонів серця. Виникають порушення з боку системи дихання. Змінюється білковий спектр крові, чим виражено інтоксикація, тим більше гипопротеинемия, гіпоалбумінурія. Страждає антитоксическая функція печінки.

Клінічна картина і дані лабораторних досліджень свідчать про те, що при септікопіеміческоЯ формі переважають общіеявленія. Місцеві зміни виявляються до кінця 1-2 доби і поступово висувається на перший план.

При легкої або місцевої формі гострого гемотогенного остеомієліту спостерігається більш легкий початок і подальший перебіг захворювання, місцеві запальні явища переважають над загальними. Запальний процес в кістки не завжди дозволяється нагноєнням. У дітей при легкій формі захворювання починається з невеликого підвищення температури тіла. Місцеві ознаки захворювання відзначити дуже важко. Розвиваються вони повільно, зазвичай під кінець 2-го тижня, і виражені завжди не яскраво, переважно клінічними ознаками артриту, що протікає при нормальній температурі.

Чи не яскраве, як би приховане, протягом процесу визначають дві обставини:

1) пізню діагностику;

2) досить важкі деструктивні зміни, з якими хворі прибувають до стаціонару.

На рентгенограмах при гострому гематогенному остеомієліті перші ознаки з'являються через 1-3 тижні і опрепеляются в метафизах в видe смазанності малюнка кістки розволокнений кісткових перекладин. Надалі опрепеляется чергування ділянок розрідження і ущільнення кістки, а також періостит.

Лікування гострого гемотогенного остеомієліту комплексне: хірургічне і консервативне. воно включає наступні етапи:

1) іммобілізація пошкодження кінцівки;

2) антибіотикотерапія;

3) дезінтоксикаційна терапія;

4) імунна терапія;

5) корекція обмінних процесів;

6) хірургічне лікування.

Іммобілізація здійснюється за допомогою гіпсових пов'язок. Необхідна іммобіллізація обох сусідніх суглобів в фізіологічному положенні. Іммобіпізацію слід проводити за сприятливого розвитку хвороби не менше 3-4 тижнів, після тогокак будуть подолані гострі запальні явища.

Антибіотики необхідно застосовувати вже черее кілька годин від початку захворювання при передбачуваному діагнозі - в високих дозax, безперервно і цілеспрямовано. Для цих цілей застосовують остеотропні антибіотики (лінкоміцин, морфоцілін, гентаміцин), завдяки їх особеннесті концентруватися в великій кількості в кістковій тканині. З самого початку необхідно взяти матеріал для бактеріологічного посіву (кров на гемокультуру, пунктат поднадкостнічний і абсцесів м'яких тканин, суглобів, ексудат з дренажів).

Найбільш ефективним є застосування антибіотиків внутрикостно, внутрішньоартеріально, внутрішньовенно.

Особливе значення для стійкого вилікування і запобігання рецидивам має

тривалість лікування антибіотиками. Воно повинно тривати не менше 3-4 тижнів після зниження температури.

Якщо лікування антибіотиками розпочато в перші 48 годин і є еффектівімм, може наступити швидке зворотний розвиток: знижується температура, зменшується набряк і зникають болі в кінцівки, нормалізується лейкоцитоз. Рентгенологічні кісткові зміни виявляють схильність до обмеження і до нормалізації. Одужання (лікування) при цьому досягають в 90% випадків. Якщо лікування антибіотиками почати до 7-го дня - лікування в 50% випадків. Якщо лікування починається після закінчення одного тижня, потрібно очікувати переходу в хронічну стадію.

Імунна терапія є істотною компонентом комплексного лікування і включає препарати пасивної іммуннізаціі: гипериммунную стафілококову плазму, стафілококовий гаммоглобулін, які поєднується із стафілококовим антибіотиком, бактериофагом, препаратами неспецифічної імунної терапії: лізеціном, метилурацилом.

Інфузійна терапія в залежності від цілей включає: гемодез, реополіглюкін, білкові плазмазаменітелі, переливання крові, альбуміну, протеїну, плазми.

У самій ранній фазі гострого Гематомний остеомієліту доречно введення антикоагулянтів, щоб протидіяти одному з найбільш патогенетичних факторів, а саме тромбозів судин кістки.

У настоящеевремя оптимальним хірургічним лікуванням счітаетсяраннее декомпресивними дренування поврежденнойкості шляхом нанесення декількох фрезевих отворів в області остеомиелитического вогнища після розтину м'яких тканин. Через ці фрезові канали вводяться дренажі у внутрікістковий гнійник і здійснюється його активне дренування з лаважем.

При своєчасному і правильно проведеному лікуванні приблизно в 70% випадків настає одужання, близько 30% переходять в хронічний остеомієліт.

Щоб закріпити досягнуті результати лікування, уместноназначатьсульфаніламіди протягом довгого часу.

Хронічний гемотогенний остеомієліт: Треба рассматріватькак одну з форм ускладнень гострого остеомієліту, оскільки він являє собою подальшу, далеко не обов'язкову фазу розвитку гострого гнійного запального процесу кісткової тканини.

Фаза хронічного остеоміеллта буває Нево всіх випадках гострого остеомієліту, а лише у тих хворих, у яких неудалось придушити патогеннуюмікрофлоруі у яких настали некротично-деструктивні зміни в пораженнихкостях. Причинами невдалого лікування є:

1) пізно розпочате лікування антибіотиками;

2) невідповідний антибіотик, недостатнє дозування, рано перерване лікування, незастосування антибіотиків локально;

3) стійкість збудників до антибіотиків;

4) невиконання показань до операції;

5) суперінфекція;

6) ненадійна іммобілізація;

7) непроведення інфузійного лікування;

8) невдале оперативне втручання.

Вважається, що перехід гострого остеомієліту в хронічний відбувається в сpoк від 3 до 6 тижнів від початку еаболеванія. Вирішальним аргументом на користь цього переходу є певні клінічні прояви та морфологічні зміни в кістках.

Для постановки діагнозу необхідна тріада ознак:

1) гнійний свищ;

2) кістковий секвестр;

3) рецедівірующее протягом;

За клінічним перебігом розрізняють абсцедируют (секвестріруется) і сілерозірующую форму хронічного остеомієліту.

абсцедирующий остеомієліт локалізується в метафіза, проявляється періодичним загостренням процесу і довго не гояться свищами, через які виділяється гній, продукти розпаду тканин і дрібні секвестри.

Закриття свища при наявності секвестру призводить до нового загострення процесу, переходу його на м'які тканини і виникнення флегмони.

Клінічні симптоми загострення характеризуються нічними болями в ураженій поверхні, підвищенням температури тіла, слідом за чим з'являється запальна почервоніння і припухлість м'яких тканин з різким болем відповідної ділянки кістки. Зрештою формується обмежений інфільтрат з вогнищем розм'якшення. Існуючий раніше свищ зазвичай самостійно розкривається на старому місці або поблизу нього.

При склерозуючою формі, развівающейсячаще в диафизах, характерне переважання прогресуючого склерозу з бурхливою проліферацією кісткової тканини при незначному обсязі деструктивних змін. У періоди загострень, після утворення свищів, рентгенологічно не вдається виявити секвестрів, бо вони, як правило, невеликих розмірів і не виявляються на тлі щільної тканини кістки. Клінічні симптоми здебільшого незначні і посилюються тільки після загострення запального процесу.

Безсумнівно, що до загострення хронічного остеомієліту можуть вести будь-які чинники, що ослабляють місцеву і загальну опірність організму і гніздиться в кістки інфекції (травма, охолодження, загальне важке захворювання).

У клінічному перебігу хронічного остеомієліту розрізняють три фази:

1) остаточного переходу гострого процесу в хронічний;

2) ремісія;

3) рецидив запалення.

При переході гострого в хронічний остеомієліт проісхоіт наступні клінічні зміни: самопочуття хворого поліпшується, болі в області остеомиелитического поразки змінюються, втрачають гострий розпираючий характер, стають ниючими і поступово послаблює, зменшуються або зникає ознаки інтоксикації. Температура тіла знижується до норми або стає субфебрильною, нормалізується функція серцево-судинної системи, зменшується слабкість, поліпшується апетит. При лабораторних дослідженнях зменшується лейкоцитоз, ШОЕ, поліпшується формула білої крові, показники червоної крові. У сечі зникає білок, циліндри.

Відбуваються помітні локальні зміни в області осередку ураження кістки. Найхарактернішою ознакою є остаточне формування гнійних свищів на місці операційних розрізів, вироблених при хіругіческом лікуванні або самостійно вскрившіхся флегми гострого остеомієліту. При остаточному переході в хронічну стадію гнійні рани

поступово заповнюються грануляціями, звужуються, але повністю не епітелізуються. Формується округлої форми трубчасті зовнішні отвори гнійних свищів, які, як правило, підходять до остеомиелитического вогнища. Кількість гнійного відділення може бути різним, але загальна тенденція при переході в хронічну фазу еаключается в значному зменшенні гноетечения. М'які тканини в області поразки зберігають набряклість і поступово зменшується у міру переходу в стадію ремісії. Функція кінцівки повністю не відновлюється, зберігається тугоподвижность в суглобах прилеглих до остеомиелитического вогнища.

паталогоанатомічне зміни: Стихання перифокального запалення, зменшення лейкоцитарної інфільтрації, обмеження гнійних вогнищ кісткової тканини, резорбція кісткових структур і продуктивні реакції з боку периоста.

Найголовнішим ознакою переходу в хроніческуюфазу є процес поступової секвестрації, який в найближчі тижні, іноді місяці, завершується повним відділенням некротизованих ділянок кістки від Сохань життєздатність кісткової тканини. Число секвестрів може бути різним. При всьому їх різноманітті секвестри підрозділяються:

1) кортикальний (корковий) - при некротизации тонкої кісткової пластинки поднадкостніцей;

2) центральний - при омертвлянні ендостальною поверхні кістки;

3) здатний проникати - при некрозу всієї товщини компактного шару на обмеженому по колу ділянці;

4) тотальний - при некротизации трубчастої кістки у всьому колу иа значному протязі;

5) циркулярний (вінцевий) - при некрозі діафіза по всьому колу (секвестр у вигляді вузького кільця);

6) губчастий - при омертвлянні спонгиозной тканини довгих трубчастих кісток або плоских кісток.

Стосовно остеоміелітіческой порожнини можливі 3 варіанти розташування секвестру:

1) коливін целікомнаходітся в порожнині;

2) частково вийшов з порожнини;

3) повністю розташовується поза порожнини.

Другою характерною особливістю хронічного остеомієліту є утворення секвестральной капсули, всередині якої зазвичай розташовується повністю отторгшіхся секвестр, гній, а по внутрішніх стінках її грануляційна тканина. У секвестральной капсулі є одне або кілька отворів, через які гній з остеомиелитического вогнища надходить в Свищева ходи. Іноді утворюється велика кількість різної величини порожнин без секвестрів, в яких є гнійні грануляції. Ці осередки внутрикостно можуть з'єднуватися між собою вузькими інфікованими ходами або бути ізольованими фіброзної тканиною.

Наступна фаза хронічного остеомієліту - ремісія: Зникають болі, поліпшується загальний стан, нормалізується температура тіла, показники крові. Виділення з свищів уменивается, нерідко свищі в цей період закриваються. У цій фазі повністю завершуються процес секвестрації, формування секвестральной коробки і освіту виражених перестральних кісткових нашарувань. Тривалість ремісії - від декількох тижнів до багатьох років, що залежить від величини і кількості секвестрів і остеомієлітичних порожнин, вірулентності мікрофлори, імунного статусу організму. Наявність у вогнищі секвестру різко зменшує шанси на тривалий період ремісії.

Фаза загострення хронічного остеомієліту: За клінічними ознаками нагадує початок гострого остеомієліту, проте, запальні зміни і ступінь інтоксикації при цьому менш виражені. Рецидиву найчастіше передує тимчасове закриття гнійного свища, що призводить до скупчення гною в остеоміелітіческой порожнини, подальшого просочуванню гнійним ексудатом м'яких тканин з розвитком клінічної картини парооссальной або глибокої міжм'язової флегмони. Посилюються болі в ураженій ділянці кінцівки, визначається запальна набряклість тканини, гіперемія шкірних покривів. Одночасно з'являються ознаки кісткової інтоксикації (підвищення температури, гарячковий стан і т. Д.).

Відновлення функції свища з виділенням великої кількості гною швидко призводить до поліпшення загального стану хворого і стихання запальної реакції.

Діагностика хронічного остеомієліту: Чи не представляетособо великих труднощів. Головні опорні пункти:

1) анамнез;

2) наявність свищів;

3) рецидивуючий перебіг;

4) дані рентгенограм.

Рентгенографія дає характерні зміни в кістки:

1) ассімелірованний періостит - тінь потовщення окістя;

2) виражений остеосклероз, оздоблюють остеоміелітіческув порожнину;

3) наявність у цих порожнинах секвестрів;

4) чергування ділянок остеосклерозу і остеопорозу;

5) потовщення кістки в області великих остеомієлітичних порожнин;

6) звуження або повне зникнення просвіту кістковомозкового каналу.

Фестулографія дозволяє досліджувати розташування, напрямок, форму Свищева ходів і їх зв'язок з осередком кістки.

Лікування хронічного остеомієліту: Має переслідувати основну мету - ліквідацію вогнища гнійно-деструктивного процесу в кістковій тканині. Для досягнення цієї мети необхідно комплексне лікування, що поєднує радикальне хірургічне втручання з цілеспрямованої антибактеріальною терапією і активізацією імунних сил організму. Показниками для оперативного лікування є:

1) наявність секвестру;

2) наявність остеоміелітіческой порожнини, свища, виразки;

3) повторювані рецидиви захворювання з больовим синдромом і порушенням функції опорно-рухового апарату;

4) виявлення патологічних змін з боку паренхімотозних органів, викликаних гнійної інтоксикацією;

5) локальна молігніеація кісток.

Радикальна операція є найголовнішим ланкою в ланцюзі лікувальних заходів при хронічному остеомієліті і тільки після її виконання можна розраховувати на лікування або тривалу ремісію.

Завданням радикальної операція є:

1) висічення всіх свищів, трепанація кістки з розкриттям остеоміелітіческой порожнини на всьому протязі;

2) секвестректомія, видалення з кістки інфікованих грануляцій і гною, внутрішніх стінок порожнини до капілярної кровотечі, що говорить про її життєздатності;

3) многократноепромиваніе порожнини антибіотиками;

4) пластика порожнини і зашивання рани наглухо. Кісткову порожнину після операції еаполняют м'язом на ніжці, пломбами з крові хворого в суміші з антибіотиками, подрібненої кісткою.

Після операції призначають антибактеріальну терапію, фізіотерапію, лікувальну фізкультуру.

Хронічний остеомієліт може дати цілий ряд ускладнень:

1) поява нових остеомієлітичних вогнищ;

2) патологічний перелом кістки;

3) патологічний вивих;

4) гнійний артрит;

5) акілоз суглоба;

6) формування помилкового суглоба;

7) деформація кінцівки.

Первинно хронічний остеомієліт: До цієї групи відносять кістковий абсцес Броді, склерозуючий остеомієліт Гарре і послетіфозний або альбумінозний остеомієліт Олье. Всі ці три форми остеоміелітауже з перших днів захворювання набуває хронічного перебігу, в зв'язку з чим і віднесені в окрему групу первинно хронічного остеомієліту. Збудниками їх бувають стафілококи, стрептококи, диплококи, черевнотифозні, паратіфозние і інші види бактерій. Фактично вони не відрізняються від збудників інших форм остеомієліту.

Виникає питання: чому в одних випадках остеомієліт в перші ж години набуває гострий, навіть бурхливий характер, в інших починається і тече як хронічне захворювання?

На цей рахунок існують різні точки зорі. Одні дослідники причину цього явища вбачають в низькій вірулентності збудника, інші - в особливій реактивності макроорганізму, треті - пояснюють первинно хронічний остеомієліт трьома факторами: стан іммуннологіческіе захисних сил макроорганізму, характер (масивність, вірулентність) мікроорганізмів і місцевих ціркудяторних порушень в кістках.

Koстний (епіфізарний) абсцес Броді: В 1832 році Броди докладно описав це захворювання, найчастіше зустрічається у молодих осіб (20-30 дет чоловічої статі і являє собою одиничний, або що буває значно рідше, множинні, округлойілі овальної форми вогнища ураження в епіфізарних і метафізарний відділі довгою трубчастої кістки. найчастіше він локалізується в проксимальному метафізі великогомілкової кістки, нижньому або дистальному відділі стегна, плечі, передпліччя і Друрі кістках.

Захворювання з самого початку набуває хронічного характеру і не рідко тривалий час клінічно нічим себе не проявляє і може бути виявлено лише випадково на рентгенограмі.

Однак, найчастіше супроводжується періодично з'являються болями в ураженої кістки, що посилюються ночами і при зміні погоди. У початковий період захворювання в процес може залучатися блізлежацій суглоб, що клінічно виражається у вигляді припухлості і хворобливості останнього.

Однак, гострі явища, як правило, відсутні якщо вони і є, то швидко проходять.

Болі є основним симптомом захворювання, що привертають увагу хворих і змушують звернутися за медичною допомогою. Найбільш характерні дані виявляються при рентгенологічному дослідженні. На рентгенограмі в області метафіза видно кругла або овальної форми кісткова порожнина з ледве помітним склеротичних обідком по колу або вираженим склерозом оточуючих відділів кістки. Секвестри в більшості випадків відсутні, видно тільки бесструктурная кісткова порожнина. Лікування абсцесу Броді як інших форм хронічного остеомієліту.

Склерозуючий остеомієліт Гарре: В 1893 році Гарре описав особливу форму остеомієліту, що супроводжується легким клінічним перебігом і різко вираженим склеротичних процесом кістки.

Повільне початок захворювання Гарре пояснював зниженою вірулентністю збудників. Характерним для цієї форми є хронічне або підгострий початок, майже непомітне для самого хворого, з вираженим характером болю в ураженій кістці, особливо по ночах, і помітною хворобливістю при натисканні на уражену сегмент кістки.

На рентгенограмі кістка набуває характерну веретенообразнув форму з різко вираженим склеротичних процесом. Іноді на тлі настільки вираженого склерозу кістки на рентгенограмі все ж вдається виявити невелику ділянку просвітлення - вогнище деструкції.

Лікування склерозірующегоостеоміеліта здійснюється за загальними принципами, що застосовується і при інших формаххроніческого остеомієліту.

Альбумінозний остеомієліт Олье: В 1864 роду Олье описав остеомієліт характерною рисою якого є своєрідний ексудат, що нагадує яєчний білок або синовіальнурідину з великим вмістом муцину, альбуміну. Більшість авторів пов'язують цю форму остеомієліту з раніше перенесеної тифозною інфекцією.

Незабаром або через тривалий проміжок часу після перенесеної тифозною або паротіфозной інфекції альбумінозний остеомієліт починається поволі і протікає підгостро або по типу первинно-хронічного. Найчастіше процес локалізується в диафизах довгих трубчастих кісток у вигляді скупчення Альбумінозний ексудату під окістям. Грануляційна тканина проникає на деяку глибину коркового шару кістки, утворюючи візерунки з досить рівними і чіткими краями. Поразка кістки найчастіше обмежується кірковим шаром, не досягаючи ендоста і кістково-мозкового каналу. В процес так само залучаються довколишні м'язи. Навколо периоста і в міжм'язової просторах є специфічна тягуча грануляційна тканина без гною.

Особливістю даної форми є те, що незважаючи на поразку всіх верств кістки, процес клінічно протікає вкрай повільно, майже безболісно, ??не порушуючи загального стану хворого. На легко прощупується

кістках можна виявити обмежені хворобливі ділянки кістки - місце розташування вогнища. У дальнейвем з'являється потовщення кістки, однак, шкіра над ним залишається незмінною. Загальний стан хворих страждає мало.

На рентгенограмі видно обмежений вогнище в кортикальному шарі кістки з помірним репаративну процесом з боку прилеглих елементів кістки. Обробка такої остеоміелітіческой порожнині не важка.

Негемотогенний остеомієліт: Раевівается при екзогенному попаданні мікрфлори в кісткову тканину і характеризується тим, що відносно тривалий гнійний процес поступово переходить з м'яких тканин на окістя, а потім на кортикальний шар кістки. Остеомієліт подібним чином розвивається найчастіше в тих кістках, які близько прилягають до шкірних покривів або не оточений м'язи.

посттравматичний остеомієліт: Під цим назвою об'єднують досить різноманітні гнійно-запальні ускладнення вогнепальних переломів, відкритих, визвали іншими причинами. Перелом довгих трубчастих ускладнюється остеомієлітом вдвічі частіше, ніж плоских і дрібних кісток. За частотою перше місце серед вогнепальних остеомієлітів займає остеомієліт стегна. Найбільш частим збудником захворювання є гемолітичний стрептокок і стафілокок, нерідко гнильна і анаеробна інфекція. Остеомієліт може протікати у вигляді двох форм:

1) гострий остеомієліт;

2) хронічний остеомієліт.

Гострий остеомієліт виникає протягом двох-трьох тижнів після травми.

Клінічна картина гострого травматичного остеомієліту проявляється місцевими обцімі симптомами. Загальні явища характеризуються важкою інтоксикацією. Для місцевих симптомів характерно: рана стає набряклою, стінки і грануляції її тьмяніють, покриваються некротическим нальотом, а рясне виділення набуває гнійно-гнильний характер. При поверхневому раположенноє кістки в рану виступає осколок, позбавлений надкостніпи. Кость тьмяна, сіра. Набряклість і інфільтрація поширюються на найближчі м'які тканини. Хронічний остеомієліт протікає більш повільно і виникає до кінця 2-го місяця після травми. Він починає з'являтися в період формування кісткової мозолі. Місцеві симптоми полягають у появі хворобливості при пальпації оточуючих м'яких тканин, ставитесь рани. Збільшуються кількість виділень з рани, яке пріобретаетгнілостний запах. З гноєм нередкоотходят дрібні кісткові секвестри.

Загальний стан організму страждає мало. Основними клінічними симптомами хронічного остеомієліту є тривало незагойні глибокий кістковий свищ і періодично наступаючий загострення, що збігається зазвичай або з травмою кінцівки або іншими моментами або із закриттям свища. Рентгенологічно відзначається остеопарез кінців кісток, периостальная реакція, наявність секвестру.

Профілактика посттравматичного остеомієліту: Предупрежденіенагноенія ран м'яких тканин і кісток шляхом:

1) повноцінна хірургічна обробка ран;

2) своєчасна і совершеннаяіммобілізація переломів;

3) своєчасне розкриття затекло;

4) профілактичне застосування антибіотиків.

лікування: Має ряд особливостей, пов'язаних з наявністю великої гнійної Рюи м'яких тканин і порушення цілісності кістки. Основний метод лікування посттравматичного остеомієліту хірургічний, який включає хірургіческyю обробку рани, секвестректомія, резекцію кістки, резекцію суглоба, цілеспрямована антибіотикотерапія, імунна терапія.

Остеомієліти плоских кісток: особенностітеченія:

1) велика зона ураження;

2) швидке поширення, дифузний характер;

3) тромбофлебіти поза і внутрішньокісткові;

4) формірованіеоколокостних абсцесів;

5) перехід з Однойко на одному.

Обговорено і затверджено

на засіданні кафедри

"__" ___ 199__г.

Протокол № ___




 Гнійно-запальні захворювання лімфатичної системи. |  Еризипелоїду. |  Лимфангит. |  ПЕРИТОНИТ. емпієма плеври |  Плеврит. |  Правця. |  Гнильні) ІНФЕКЦІЯ |  Анаеробних (ГАЗОВА) ГАНГРЕНА |  СЕПСИС. Остеомієліт. |  Класифікація. |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати