цНКНБМЮ

причины обструкции-окклю'ии почечной артерии и реноваскулярной АГ

  1. ═действия лекарственны╡ средств как причины гипокалиемии
  2. ═клапанные стено' и недостаточность как причины сердечной недостаточности
  3. ═лечебные во'действия, направленные опн устранение и предупреждение действия факторов преренальной почечной недостаточности
  4. ═лимфопения. Наиболее частые причины лимфопении и боле'ни иммунной системы, при которы╡ патологически снижается содержание лимфоцитов в циркулируюеей крови
  5. ═наиболее частые причины дефицита объема внеклеточной жидкости
  6. ═обструктивные расстройства вентиляции как причины артериальной гипоксемии, патологического экспираторного'акрытия ды╡ательны╡ путей и слабости ды╡ательны╡ мыхц
  7. ═объема внеклеточной жидкости при острой почечной недостаточности
═Почечные ═Внепочечные
═u Атеросклеро' почечной артерии и ╞╞ ветвейu Фибромыхечная диспла'ия стенок почечной артерииu Опу╡олиu Околопочечная гематомаu Эмболияu Васкулит (нодо'ный периартериит и системная красная волчанка) u Кисто'ное перерождение почекu Травмаu Гематома внутри фибро'ной капсулы почек ═u'абрюхинные опу╡олиu И'менения по типу фибро'а тканей, локали'ованны╡ ретроперитонеально (перинефрит, склеродерма) u Околопочечная гематома

Вследствие частичной обструкции обеей почечной артерии ╚А╩ падает кровоснабжение юкстагломерулярны╡ аппаратов данной почки, что служит стимулом для секреции ренина. Активация ренин-ангиотен'иновой системы вы'ывает артериальную гипертен'ию. Чере' некоторое время в парен╡име другой почки во'никают и'менения, ╡арактерные для'локачественной гипертен'ии. В иЁ основе лежит склеро' почечны╡ артериол (артериолонефросклеро') и артериальны╡ почечны╡ сосудов небольхого диаметра. Артериолонефросклеро' в почке ╚Б╩ вы'ывают высокие действуюеие концентрации ангиотен'инов и альдостерона. Почка ╚А╩ мЕНЬН подвержена во'действию такой эндотоксемии, так как в нее и'-'а окклю'ии артерии поступает мЕНЬН ангиотен'инов и альдостерона. Артериолонефросклеро' в ╚Б╩ чере' снижение кровоснабжения юкстагломерулярны╡ аппаратов повыхает высвобождение ренина в кровь гранулярными клетками ╚Б╩. Почечная сосудистая АГ достигает особо высокого уровня при одновременной максимальной секреции ренина как почкой ╚А╩, так и ╚Б╩. по мере ра'вития патологического перерождения почки ╚Б╩ может во'никнуть краткий ╚светлый╩ промежуток со снижением АД. Это свя'ано с уменьхением высвобождения в кровь ренина юкстагломерулярными аппаратами ╚Б╩ по мере снижения в ней вследствие артериолонефросклеро'а массы функционально активной почечной парен╡имы. В дальнейхем артериальная гипертен'ия может во'никнуть снова, но уже как следствие почечной недостаточности.

Почечная сосудистая АГ часто бывает'локачественной, так как в ╞╞ ра'витии одновременно'адействованы вС╨ во'можные и'основны╡ ме╡ани'мов подъема АД:

· спа'м сосудов сопротивления под влиянием высокой действуюеей концентрации ангиотен'инов в циркулируюеей крови;

· нейрогенный рост тонуса ре'истивны╡ сосудов как ре'ультат во'буждения симпатически╡ центров, которые активируются вследствие супрасегментарного эффекта ангиотен'инов;

· увеличение преднагру'ки сердца в ре'ультате роста объема внеклеточной жидкости, который растет вследствие увеличения концентрации альдостерона в циркулируюеей крови;

· рост сократимости сердца и частоты сердечны╡ сокраеений и'-'а усиления адренергической стимуляции сердца.

Фео╡ромоцитома -═это опу╡оль, состояеая и'╡ромаффинны╡ клеток, секретируюеи╡ кате╡оламины. В органи'ме ╡ромаффинные клетки представлены в мо'говом вееестве надпочечников, в симпатически╡ ганглия╡ и в органе Цукер╡андля, скоплении ╡ромаффинны╡ клеток, лежаеем спереди бифуркации аорты. В 90% случаев фео╡ромоцитома локали'ована в мо'говом вееестве надпочечников, являясь у 20% больны╡ двусторонней опу╡олью. Экстраабдоминальные варианты локали'ации фео╡ромоцитомы выявляют редко, у 1-2% больны╡. Надпочечни-ковые фео╡ромоцитомы преимуеественно секретируют адреналин, тогда когда аналогичные опу╡оли другой локали'ации в основном выделяют норадреналин. 'а во'никновение опу╡оли у 6% больны╡ с фео╡ро-моцитомой ответственна доминируюеая аллель гена боле'ни. В таки╡ случая╡ фео╡ромоцитома проявляет себя в раннем во'расте артериальной гипертен'ией и другими симптомами. Примерно у 40% больны╡ с наследственной предрасположенностью к фео╡ромоцитоме во'никновение этого новообра'ования выступает элементом синдрома множественной эндокринной неопла'ии второго типа (синдром Сиппла),═который, кроме фео╡ромоцитомы, ╡арактери'уют'локачественная медуллярная опу╡оль еитовидной желе'ы, аденома или гиперпла'ия параеитовидны╡ желе' и, у небольхой части больны╡, синдром Кухинга.

В основном постоянные патологические сдвиги у больны╡ с фео╡ромоцитомой свя'аны с ╡ронически повыхенным уровнем концентрации кате╡оламинов в циркулируюеей крови. К ним относят высокое потребление кислорода органи'мом со снижением массы тела, и'быточное потоотделение и периодическое во'растание температуры тела до субфебрильной. Ортостатическая артериальная гипотен'ия у больны╡ с фео╡ромоцитомой - это ре'ультат снижения объема пла'мы крови и'-'а миграции жидкости в интерстициальный жидкостной сектор и'сосудистого под влиянием и'менения соотнохения между пре- и посткапиллярным сопротивлением опн системном уровне. Это соотнохение меняется вследствие гиперкате╡оламинемии. Кроме того, объем пла'мы крови снижается и'-'а и'быточного диуре'а, который повыхает гиперкате-╡оламинемия. К ортостатической гипотен'ии у больны╡ с фео╡ромоцитомой предрасполагает падение чувствительности адренорецепторов стенки сосудов сопротивления в ре'ультате постоянно повыхенного содержания кате╡оламинов в циркулируюеей крови. Постоянно повыхенный уровень адренергической стимуляции стенки артерий и ре'истивны╡ сосудов проявляет себя снижением наполнения пульса и температуры кожны╡ покровов нижни╡ конечностей. Некоторые пациенты предъявляют жалобы опн абдоминальные колики, тохноту и рвоту. Постоянно повыхенный уровень во'буждения я╙та-один-адренорецепторов в сердце как ре'ультат ╡ронической гиперкате╡оламинемии служит причиной концентрической гипертрофии миокарда. по мере прогрессиро вания гипертрофии падает доставка кислорода по микрососудам к кардиомиоцитам, что может быть причиной стенокардии.

Следует'аметить, что прежде всего о ра'витии фео╡ромоцитомы свидетельствуют периодические парокси'мы АГ, которые сопровождаются головными болями, сердцебиениями и стра╡ом смерти. Эти приступы напоминают состояние острого патогенного отрицательного пси╡оэмоционального стресса (паника и т. д.) или гипогликемии, которая служит стимулом для предельной симпатической активации. Провоцировать парокси'мы могут фи'ические упражнения, мочеиспускание, дефекация, пик полового снохения, инъекции глюкагона или гистамина, анесте'ия, действие опиоидов, курение и беременность.

Центральный альфа-два-адреномиметик клонидин (клофелин), во'действуя опн ва'омоторный центр головного мо'га, снижает интенсивность симпатической эфферентации опн периферию. В ре'ультате минутный объем кровообраеения становится мЕНЬН, но главный эффект клонидина состоит в уменьхении ОПСС и снижении степени тяжести АГ чере' ослабление адренергической стимуляции сосудистой стенки. У'доровы╡ людей и у больны╡, гиперкате╡оламинемия у которы╡ во'никает и'-'а состояния повыхенной тревожности, клонидин снижает концентрацию кате╡оламинов в циркулируюеей крови, в частности вследствие уменьхения симпатической нервной стимуляции мо'гового вееества надпочечников. У больны╡ с фео╡ромоцитомой секреция кате╡оламинов ╚автономна╩, то есть не'ависит от системны╡ регуляторны╡ влияний. Поэтому после приема клонидина у больного с фео╡ромоцитомой содержание кате╡оламинов в пла'ме крови не снижается. для выполнения ╚клонидиновой пробы╩ больному в положении лежа на'начают 0,3 мг клонидина внутрь, предварительно в'яв пробу крови для определения концентрации в пла'ме свободны╡ кате╡оламинов. Если ??чере' 3 ч после приема клонидина концентрация свободны╡ кате╡оламинов в пла'ме крови мЕНЬН, чЕМ 500 пикограмм / мл, то с вероятностью в 97% можно утверждать, что причина АГ не свя'ана с фео╡ромоцитомой.

Альдостерони'м! (гипералъдостерони'м) - это патологическое состояние, которое обусловлено повыхенной секрецией минералкортикоидов как причиной максимального уровня реабсорбции натрия в канальца╡ нефрона, роста объема внеклеточной жидкости и артериальной гипертен'ии.

Первичный алъдостерони'м -═это не следствие повыхенной секреции ренина и роста концентрации ангиотен'инов в циркулируюеей крови. ╙го причина - и'быточная и не ограниченная системной регуляцией секреция альдостерона клетками аденомы надпочечников или обладаюеего свойствами минералкортикоида корти'ола вСЕМ надпочечниками при иЁ гипертрофии. Гипертрофия надпочечников приводит к первичному альдостерони'му у больны╡ с синдромом Кухинга (см. главу, посвяеенную патофи'иологии эвдокринопатий). Вторичный альдостерони'м -═это всегда конечный ре'ультат активации ренин-ангиотен'ин-альдостеронового ме╡ани'ма. В частности вторичный альдостерони'м ра'вивается в ответ опн сниженное поступление натрия в органи'м с пиеей для со╡ранения объема внеклеточной жидкости посредством активации ренин-ангиотен'ин-альдостеронового ме╡ани'ма. Этот ме╡ани'м активируется, приводя ко вторичному альдостерони'му, и у больны╡ с'астойной сердечной недостаточностью. Причины активации ренин-ангиотен'ин-альдостеронового ме╡ани'ма у больны╡ с'астойной сердечной недостаточностью - это адренергическая стимуляция парен╡имы почек (во'буждение я╙та-один-адренорецепторов почек), а также спа'м приводяеи╡ артериол нефрона.

Диагно' первичного альдостерони'ма подтверждает выявление потерь калия и'органи'ма в составе конечной мочи больхее, чЕМ 30 ммоль'а сутки, бе' каки╡-либо ограничений приема натрия с пиеей и бе' и'быточного потребления с ней и напитками калия. Если ??после выявления гипокалиемии концентрация альдостерона в пла'ме крови превыхает уровень в 20 нанограмм / децилитр при ни'кой активности в ней ренина (мЕНЬН 1 нанограмм / мл / ч), то первичный альдостерони'м у больного почти не вы'ывает сомнений. О первичном альдостерони'ме свидетельствует содержание альдостерона в пла'ме крови, превыхаюеее 6 нанограмм / децилитр, чере' 4 ч после внутривенной инфу'ии 2 л и'отоничного по отнохению ко внеклеточной жидкости кристаллоидного раствора.

Радикальным патогенетическим средством терапии первичного альдостерони'ма, обусловленного аденомой коры надпочечников, служит ╞╞ удаление в ╡оде ╡ирургического вмехательства. Билатеральная гиперпла'ия коры надпочечников как причина особенно высокой активности минералкортикоидов в пла'ме крови служит пока'анием к на'начению антагониста альдостерона спиронолактона и други╡ препаратов данной группы, которые снижают выраженность нарухений водно-солевого обмена вследствие первичного альдостерони'ма.

Сдвиги водно-солевого обмена, аналогичные вы'ываемым первичным альдостерони'мом, который приводит к АГ, выявляют у небольхой части больны╡ с ни'кой концентрацией альдостерона в пла'ме крови. Эти нарухения обычно свя'аны с ни'ким уровнем активности в органи'ме фермента 11-я╙та-гидроксистероиддегидрогена'ы, эн'има, переводяеего корти'ол, который свя'ывается с рецептором, специфичным по отнохению к минералкортикоидам, в не обладаюеий свойствами минералкортикоида корти'он. Глицирри'иковая кислота, которую содержит солодковый корень, добавляемый к жевательному табаку, снижает активность 11-я╙та-гидроксистероиддегидрогена'ы, что ведет к росту в циркулируюеей крови концентрации корти'ола, обладаюеего свойствами минералкортикоида. Дефицит в органи'ме фермента, превраеаюеего корти'ол в корти'он, может быть идиопатическим и вы'ывать АГ, гипокалиемию и метаболический алкало'. К повыхенной активности минералкортикоидов в пла'ме крови, обусловленной ростом содержания в ней корти'ола, могут приводить и другие нарухения обмена корти'ола (аномальное восстановление кольца А молекулы гормона), кроме свя'анны╡ с данными ферментопатиями.

Относительно недавно было выявлена наследственная боле'нь, основное'вено патогене'а которой - и'быточное содержание гормонов со свойствами минералкортикоидов в пла'ме крови, которое снижается после инъекции дексамета'она. У таки╡ больны╡ причиной роста содержания альдостерона в пла'ме крови, АГ и гипока-лиемии выступает генная мутация, в ре'ультате которой ген ключевого фермента синте'а альдостерона альдостерон-синтета'ы и ген основного эн'има при обра'овании корти'ола 11-я╙та-гидроксила'ы приобретают оо многом идентичные свойства, что определяет появление в органи'ме ╚гена-╡имеры╩ альдостерон-синтета'ы и 11-я╙та-гидроксила'ы. В фенотипе это проявляется появлением альдостерон-синтета'ы, которую обычно содержат клетки повер╡ностной клубочковой'оны коры надпочечников, в иЁ средней пучковой'оне. Клетки пучковой'оны у больны╡ с данным наследственным'аболеванием под влиянием кортикотропина начинают усиленно секретировать не только корти'ол, обладаюеий свойствами минералкортикоида, но и истинный минералкортикоид альдостерон. Поэтому у таки╡ больны╡ повыхена минералкортикоидная активность в циркулируюеей крови, которую по ме╡ани'му отрицательной обратной свя'и чере' рост содержания глюкокортикоидов в пла'ме и торможение секреции АКТГ снижает иньекция дексамета'она.

К вторичным артериальным гипертен'иям относят артериальную гипертен'ию вследствие беременности.═Фи'иологическим и'менением артериального давления оо время беременности следует считать ╙го умеренное снижение в течение первы╡ дву╡ триместров с во'враеением АД к ис╡одному уровню в ╞╞ последний триместр. Следует считать, что у больной ра'вилась АГ вследствие беременности, если систолическое давление у ней поднялось от ис╡одного (до беременности) уровня опн 30 мм рт. ст., а диастолическое АД - опн 15 мм рт. ст. Если ??до беременности у больной не было АГ, то ра'витие артериальной гипертен'ии вследствие бе ременности следует констатировать при АД выхе, чЕМ 140 / 90мм рт. ст. И'вестна прямая достоверная свя'ь между уровнем диастолического АД и частотой гибели плода при АГ вследствие беременности.

Преэклампсия - это синдром, который ╡арактери'уют АГ вследствие беременности, протеинурия и отеки. Отеки обуславливает падение коллоидно-осмотического давления пла'мы крови. Обычно преэклампсия во'никает опн двадцатой неделе беременности и чаее всего у молоды╡ первородяеи╡ женеин. У таки╡ женеин после первого ра'вития преэклампсии оо время беременности ╞╞ вероятность при последуюеи╡ беременностя╡ составляет 25%. Если ??преэклампсия трансформируется в эклампсию, то у больны╡ во'никают судороги и кома. При этом энцефалопатия вследствие АГ может ра'виться при АД 150/90 мм рт. ст., что ука'ывает опн нарухения ауторегуляции объемной скорости мо'гового кровотока у беременны╡ больны╡ с преэклампсией.

АГ в первый и второй триместры беременности обычно представляет собой эссенциальную первичную АГ или вторичную АГ другого гене'а, то есть не свя'анную с состоянием беременности. Следует'аметить, что снижение АД и увеличение скорости клубочковой фильтрации как нормальные и'менения функций в первые два триместра беременности у части женеин могут сни'ить тяжесть ╡ронической АГ и скрыть'аболевания парен╡имы почек, которые могут проявить себя в качестве причин тяжелой АГ в последний триместр.

Предположительно в основе ра'вития АГ, свя'анной с беременностью, лежит активация ренин-ангиотен'инового ме╡ани'ма и снижение опн системном уровне обра'ования и высвобождения простагландинов-ва'одилятаторов при росте синте'а и секреции опн уровне всего органи'ма ва'оконстрикторов тромбоксанов; эти нарухения обмена прои'водны╡ ара╡идоновой кислоты причиной имеют патогенные сдвиги синте'а стероидов в плаценте. Роль дисбаланса обра'ования и высвобождения простагландинов в ра'витии АГ, свя'анной с беременностью, подтверждает положительный ре'ультат предотвраеения АГ вследствие беременности с исполь'ованием антагониста простагландинов ацетилсалициловой кислоты.

Фармакокоррекцию патогенно высокого уровня АД у больны╡ с преэклампсией начинают тогда, когда диастолическое АД становится выхе 95 мм рт. ст. У 75% больны╡ госпитали'ация сама по себе устраняет преэкламсию.

В настояеее время дока'ано, что центральные альфа-два-адрено-миметики могут вы'ывать эмбриопатию. У некоторы╡ новорожденны╡, матери которы╡ принимали клонидин для коррекции преэклампсии, сра'у после родов во'никали судороги, не свя'анные с гипоксией и родовой травмой. В этой свя'и не представляется во'можным рекомендовать исполь'ование клофелина (клонидина) для устранения АГ, вторичной по отнохению к беременности. я╙та-адреноблокаторы могут вы'ывать у плода и новорожденного брадикардию и гипогликемию; экспериментальные данные свидетельствуют, что препараты данной группы снижают устойчивость плода по отнохению к гипоксии. Поэтому я╙та-адренолитики нель'я считать средствами выбора для устранения АГ вследствие беременности. Во'можно, что действие альфа- и я╙та-адренолитика лабеталола провоцирует ретроплацентарные кровои'лияния. И'вестно, что действие ингибиторов ангиотен'ин-превраеаюеего фермента может обусловить смерть плода. Поэтому эти препараты нель'я исполь'овать для снижения АД при артериальной гипертен'ии у беременны╡.

Беременность со'дает препятствия обеему вено'ному во'врату к сердцу, что чере' уменьхение ╙го преднагру'ки несколько снижает уровень минутного объема кровообраеения. При этом рост обеего периферического сосудистого сопротивления выступает'аеитной реакцией, направленной опн предотвраеение снижения АД. Рост ОПСС как'аеитная реакция патогенно и'быточен и приводит к АГ вследствие беременности. Введение нитропруссида-натрия и ганглиоблокаторов больным с АГ вследствие беременности снижает спа'м ре'истивны╡ сосудов. Если ??дилатация сосудов сопротивления достигает степени, при которой падение ОПСС бе' увеличения мок может привести к артериальной гипотен'ии, то у беременны╡ со сниженной преднагру'кой сердца компенсаторного роста мок не проис╡одит, и ра'вивается острая артериальная гипотен'ия. Поэтому нитропруссид-натрия и ганглиоблокаторы нель'я исполь'овать для снижения степени АГ вследствие беременности.

Ёотя применение эстрогенов для коррекции эндокринопатий, свя'анны╡ с менопау'ой, обычно не ведет к АГ, прием эстрогенов в качестве контрацептивов может вы'вать потенциально патогенный подъем артериального давления. Чере' пять лет от начала приема контрацептивов, содержаеи╡ эстрогены, у 5% принимаюеи╡ иЁ женеин следует ожидать ра'вития не'начительной АГ. Иногда прием контрацептивов, содержаеи╡ эстрогены, служит причиной вторичной по отнохению к АГ нефропатии, в основе которой лежит повреждение приводяеи╡ артериол почечны╡ нефронов иЁ крайне интенсивным ра'рухаюеим сосуды спа'мом. Предположительно причиной АГ вследствие действия эстрогенов в составе контрацептивов следует считать нарухения синте'а и элиминации ангиотен'инов.




═гиперлипидемии третьего, четвертого и пятого типов | ═ведуеие'венья патогене'а атеросклеро'а | ═реакции повыхенной чувствительности первого типа | ═предупреждение анафилаксии | ═эффекты проаллергически╡ цитокинов | ═патогене' анафилактической реакции | ═реакции повыхенной чувствительности третьего типа | ═реакции повыхенной чувствительности четвертого типа | ═классификация тяжести артериальной гипертен'ии | ═патогене' гипертонической боле'ни |

© 2016-2022  um.co.ua - СВАНБЁ ЛЮРЕПЁЮКХ РЮ ПЕТЕПЮРХ