Головна

Разновіднос пристосувальних реакцій

  1.  Види емоційних реакцій (емоції) і емоційних станів
  2.  часу реакцій
  3.  Інші типи що не піддаються аналізу реакцій перенесення
  4.  Завдання 1. Визначити величини реакцій в закладенні. Провести перевірку правильності рішення.
  5.  Закон Гесса. Теплові ефекти хімічних реакцій
  6.  Захист функціональних груп як універсальний спосіб управління селективністю реакцій
  7.  Використання вегетативних реакцій в детекторі брехні

1. Адаптації

2. Компенсації: визначення з № 11

Компенсація може реалізовуватися за рахунок наявних в організмі, не завжди задіяних органів і тканин (в основному в екстрем. Ситуаціях)

компенсаторні реакції:

1. Виникають у відповідь на сигналізацію дефекту функцій і структур, обмінних процессов.2. спрямовані на відновлення гармонійних координованих співвідношень в діяльності органів і систем в інтересах цілісного організма3. Спрямовані на відновлення гомеостаза.4. Спрямовані на посилення пристосовності організму до мінливих умов среди.5. Існують тільки при наявності патологічних реакцій. компенсаторні реакції - окремий випадок пристосувальних реакційСтруктури і механізми компенсацій:

1. Парні органи (нирки, легені). Гіпертрофія другого органу при недостатності першого - вікарірованіе органа.2. неушкоджені частки органа.3. Наявність дублюючих систем - виділення нирками, потовими залозами, легкими.

4. Включення резервних структур: багато судин в спав стані при спокої органу. Не всі клітини органу працюють, не всі ядерця в ядрі клітини працюють.

5. Координуюча функція ЦНС. а) пластичність кори головного мозку (клітини спеціалізовані по корі). б) многозвеньевая зв'язок кори з периферією (нейрони взаємодіють). в) повстяна структура провідних систем. г) наявність перехрещення нервових шляхів. д) здатність нервових клітин при збудження переходити в гальмівний стан. структурна основа реакцій компенсаціі- регенерація (нуровне труктурно-функціональних основ).регенерація - Відновлення структур. уровнрегенераціі організму людини: ВНУТРІШНЬОКЛІТИННА: Молекулярна регенерація - відбудова молекул білка (репарація). внутріорганоідная - відновлення внутріорганоідних утворень. Органоїдність - збільшення числа органоїдів в клітці. клітинних: Гіпертрофія - збільшення розмірів клетокгіперплазія - збільшення числа клітин.3 групи органів1. Регенерація за рахунок мітотичного поділу (гіперплазія): епітелій кішечніка.2. Регенерація за рахунок гіпертрофії - міокард.3. Регенерація за рахунок гіпертрофії і -плазіі - легкі (збільшення розмірів клітин і їх числа).Реакції адаптації та компенсації:

Термінові: Чи включаються швидкодії недовго (хв, ч, день) Розвиваються за рахунок предсуществующих (наявних) механізмів (гіпоксія). довготривалі:

Розвиваються через більш-менш тривалий времяДлітся довго (іноді все життя) Не мають предсуществующих готових механізмів (посилення еритропоезу при крововтраті).Станом патологічних і компенсаторних реакцій - стадії хворобиI стадія - явна перевага патологічних реакцій (полома, пошкодження) над компенсаторними на тлі невикористаних функціональних резервів організма.II стадія - вираженість реакцій компенсації, їхня перевага над патологічними на тлі посилення витрачання функціональних резервів.

III стадія: А) одужання - компенсаторні реакції затухають, відновлення резервних можливостей організму. б) загибель - переважання патологічних реакцій над компенсаторними на тлі виснаження функціональних резервів організму.

2. Вуглеводний обмін. Починаючи з самих ранніх стадій запального процесу, в його осередку різко зростає потреба тканин в кисні. Незважаючи на що виникає артеріальну гіперемію, а в подальшому - через венозної гіперемії, тканинам починає не вистачати кисню. У той же час в запалених тканинах дуже інтенсивно використовується принесена в великих кількостях з потоком крові глюкоза.

Характерним для змін вуглеводного обміну у вогнищі запалення є відсутність ефекту Пастера, що полягає в тому, що в присутності кисню гальмується анаеробне розщеплення вуглеводів. Жировий обмін. У крові, що відтікає від вогнища запалення, підвищується вміст вільних жирних кислот, так як в запальній тканині посилюються процеси ліполізу. Одночасно в цьому регіоні зростає кількість кетонових тіл, що свідчить не тільки про посилення, але і про перекрученні жирового обміну. білковий обмін. У збуджених тканинах відбувається значне посилення протеолітичних процесів, в зв'язку з чим тут накопичується велика кількість амінокислот і поліпептидів. Фізико-хімічні зміни в осередку запалення. Як було сказано вище, внаслідок посилення гліколізу в тканинах вогнища запалення накопичується молочна кислота; порушення ліпідного обміну ведуть до збільшення концентрації вільних жирних кислот і кислих по своїй реакції кетонових тел. Це призводить до того, що у вогнищі запалення накопичується велика кількість вільних іонів водню, тобто розвивається стан ацидозу. Біологічно активні речовини у вогнищі запалення. У вогнищі запалення накопичується велика кількість біологічно активних речовин, які змінюють перебіг обмінних процесів, викликають подальшу альтерацию тканин і стимулюють процеси проліферації. До таких речовин в першу чергу відносяться лізосомні ферменти, які, як уже говорилося, «запускають» процеси альтерації, підвищують судинно-тканинну проникність, впливають на клітинний метаболізм і стимулюють проліферацію. другою важливою групою біологічно активних речовин, концентрація яких в осередку запалення підвищена, є простагландини. Нарешті, у вогнищі запалення виявлена ??група активних поліпептидів, які викликають підвищення температури тканин, ведуть до їх некрозу, стимулюють рух лейкоцитів, впливають на проліферативні процеси. перевивку бесклеточного фільтрату лейкозної тканини викликала лейко (Боурейм). перевивку фільтрату саркоми курОнкогенние віруси передаються вертикально від батьків дітям (не виключений і горизонтальний шлях). лімфома Беркітта - 4 вузли на щелепи (симетричні) - це вже метастази опухоліРак шийки матки - вірус герпесу. онкогенні віруси: 1. РНК-содержат (Oncornaviridae): лейкозосаркоматозний комплекс мавп, микрис ...

2. ДНК-містять:

група Papovaviridae

група вірусів віспи

аденовіруси

ППОС вірусів герпесаПатогенез пухлин один - пухлини монопатогенетічни.

Патогенез пухлин один - пухлини монопатогенетічни.

Первинні зміни в генетичному апараті: 1) Мутационная концепція канцерогенезаа) Бовери (1914 г.) - виявив змінені хромосоми в пухлинах (маркерні хромосоми): Філадельфійська хромосома (при мієлоцитарному лейкозі)

трисомія по 21 хромосомі (синдром Дауна) Збільшена частота пухлин

Хромосомна концентрація канцерогенезу. але: не при всіх пухлинах є маркерні хромосоми. є клітини з маркерними хромосомами і без них в пухлинах.

б) генна концепція - мутація геновв) мутації регуляторних генів. у жаби з яйцеклітини видалили ядро ??і в цей ооцит пересаджували ядро ??карциноми нирки жаби - пухлина у пуголовка не з'являлася.) епігеномний концепція канцерогенезу. для перетворення клітини в пухлинну потрібні стійкі порушення регуляції генної активності. Клітка зберігає здатність реагувати на більш примітивні (ембріональні) регуляторні дії (ембріональні гистони і ін.)

3) Вірусно-генетична концепція канцерогенезу.

Л. а. Зільбер: віруси виявляються в пухлини рідко; онкогенні віруси - інтегративні віруси - звільняються від білкової оболонки, розрізають ДНК господаря і свою ДНК вбудовують в ДНК клітини (за допомогою ферментів).

Після відкриття явища зворотної транскрипції (під впливом зворотної транскриптази - ревертази - РНК-залежної ДНК-полімерази) - стало можливим пояснити інтеграцію РНК-вірусів в ДНК-клітку господаря.

4) 1969 г. - концепція Хюбнера і Тодаро (перший варіант вірусно-генетичної концепції): Багато мільйонів років тому генетичний матеріал онкогенного вірусу вбудувався в геном тваринної клітини - це віроген (складається з декількох генів).

Депресія одного з генів веде до синтезу трансформує білка (цей ген - онкоген). регуляторні гени віроген трансформирующий белок5) Концепція онкогена: 1. У генетичному матеріалі тварин є протоонкогени, вони не працюють у здорових організмів; вони необхідні для розвитку в ембріональному періоді.

Мішенню для змін, які обумовлюють початок пухлинного росту, є протоонкогени в геномі нормальних клітин і детермінують в звичайних умовах процеси нормального розвитку клітини (разом з іншими генами). Більше 60 протоонкогенов (потенційних онкогенів).

2. Процеси, що призводять до активації протоонкогена:

а) генні мутації протоонкогена

б) хромосомні аберації (транслокації), що призводять до встройке в області протоонкогена промотора.

в) ампліфікація (множення) протоонкогена

г) вбудовування ДНК-овой копії РНК-вірусу

д) вбудовування стрибаючого гена (транспазона, транспозірующего елемента геному) недалеко від протоонкогена.

3. Природа білка, кодованого онкогеном. Ці білки нагадують ростові фактори (тромбоцитарний фактор росту, що стимулює закриття дефекту судинної стінки).

Онкоген забезпечує безперервний синтез білків, схожих на фактор росту (самозажівляющаяся петля).

4. Недостатньо депресії одного онкогена. Необхідна депресія 2 і більше онкогенів. Дерепресія одного онкогена (МІГ) надає клітині властивості безсмертя (ядерний онкобелок) Інші онкогени - мембранний онкобелок - властивість агресивності клеткі.5. Гени-протектори (супресори) - детермінують синтез білків-антагоністів білків онкогена. Ретинобластома: у спадок передається один ген

3. ПЕЧОНОЧНАЯ КОМА (від грец. koma - глибокий сон) Є найбільш грізним фінальним ускладненням печінкової недостатності. Виникає в результаті прогресуючої інтоксикації організму недоокислених метаболітами вуглеводів і ліпідів (лактатом, пируватом і ін.), Продуктами розпаду, особливо гнильного розкладу білків (аміаком, путресцин, кадаверин, олигопептидами, молекулами середньої маси), продуктами обміну амінокислот (індолом, скатолом, фенолом , метіонін-сульфоксидом, метіонін-сульфон та ін.), похідними фенолу (крезолу та ін.), комплексними сполуками аміаку з глутамінової та / або ?-кетоглуторовой кислотами, 2,3-бутиленгліколь, вільним білірубіном, низькомолекулярними жирними кислотами (масляною, валеріанова, капронової), наростаючим метаболічним ацидозом. Все це призводить до прямого пошкодження клітинно-тканинних структур різних органів (печінки, нирок, серця і, особливо, ЦНС, її коркових, підкоркових, таламических, гіпоталамічних, стовбурових і спинномозкових центрів) і порушення їх функцій. Крім того, токсичні фактори можуть опосередковано посилювати ці розлади через генералізовані порушення енергетичного обміну (циклу трикарбонових кислот, утилізації вуглеводів та ін.), Системної та місцевої гемодинаміки, мікроциркуляції, зовнішнього і внутрішнього дихання, системи згортання, антісвертивающей і фібринолітичної систем крові і т. Д . У хворих виникають різноманітні прогресуючі нервово-психічні порушення, пригнічення умовно і безусловнорефлекторной діяльності життєвих функцій розвитку, апатії, сонливості, марення, судом, сплутаність і втрати свідомості, «печінкового» запаху з рота, що завершуються загибеллю організму.

смерть - Розпад цілісного організму, порушення взаємодії його частин між собою, порушення його взаємодії з навколишнім середовищем і звільнення частин організму від координуючого впливу ЦНС.

смерть:

а) природна - В результаті зношування всіх органів організму. Тривалість життя людини повинна бути 180-200 років.

б) патологічна - В результаті захворювань.

Зупинка дихання і серцебиття - ще не є істинна смерть.

Смерть справжня (біологічна) не наступає раптово, їй передує період вмирання (процес).

період вмирання - Термінальний період - особливий незворотний (без допомоги) процес, при якому компенсація виникли порушень, самостійне відновлення порушених функцій неможливо (відбувається розпад цілісності організму)

Стадії термінального періоду (стану)

I. Преагональное період:- Різке порушення кровообігу-Падіння АТ

- Одишка- Сплутана або втрата свідомості-Наростаюча гіпоксія тканин

Енергія ще в основному за рахунок ОВ процесів.

Від декількох годин до декількох діб. Провісник агоніі- термінальна пауза - зупинка дихання на 30-60 сек.

II. агонія - Глибоке порушення всіх життєвих функцій організму.

- Енергія утворюється за рахунок гліколізу (невигідно, потрібно в 16 разів більше субстрату). Різко порушується функція ЦНС.

Ознаки: - втрата свідомості (дихання зберігається) - зникають очні рефлекси- нерегулярне судорожне подих- різко наростає ацидоз

Т. е поступово вимикаються всі функції організму і в той же час вкрай напружуються захисні пристосування, що втрачають уже свою доцільність (судоми, термін. Дихання)

Зміна МЦР - агрегати, сладж. Триває від декількох хвилин до декількох годин.

III. Клінічна смерть. 4-6 хв (стан, коли всі видимі ознаки життя вже зникли, але обмін речовин, хоча і на мінім. Рівні, все ще триває)

Зупинка дихання-Припинення роботи серця Ще немає необоротних змін в корі головного мозку

- Ще йде гліколіз в тканях- Як тільки припиняються гликолитические процеси - біологічна смерть.

Чим більше період вмирання, тим коротше клінічна смерть (при короткочасній дії струму клінічна смерть триває 6-8 хв). Найбільш ранні незворотні зміни виникають в мозку і особливо в КБП. На цьому етапі життя може бути відновлена.

У агональному стані:

- Підкірці виходить з-під контролю кори - задишка, судоми; зберігається активність древніх утворень мозку - довгастий мозок.

- Спочатку вимикаються: м'язи діафрагми, потім міжреберні м'язи, потім м'язи шиї, потім зупинка серця.

2. На першому етапі відбувається взаємодія канцерогенів хімічної, фізичної та біологічної природи з протоонкогенів і антіонкогенов (онкосупрессорамі) генома нормальної клітини.

- У результаті такої взаємодії на другому етапі канцерогенезу пригнічується активність онкосупрессоров, а також відбувається трансформація протоонкогенов в онкогени. Експресія онкогена - необхідна і достатня умова для трансформації нормальної клітини в пухлинну.

- У результаті придушення активності онкосупрессоров і експресії онкогенів на третьому етапі синтезуються і реалізують свої ефекти (безпосередньо або за участю клітинних факторів росту і рецепторів до них) он-Кобелко. З цього моменту генотипически змінена клітина набуває пухлинний фенотип.

- На четвертому етапі пухлинна клітина починає безконтрольно пролиферировать, що веде до формування новоутворення (пухлинного вузла).

3. Патогенетична оцінка портального колатеральногокровообігу:

позитивно:

1. За коллатералям кров переходить в загальний кровотік - знижується ступінь портальної гіпертензії і частин в органах черевної порожнини.

негативно:

1. Кров, що не знешкоджена печінкою, надходить у загальний кровообіг і викликає інтоксикацію (енцефалопатія).

2. Анастомози легко пошкоджуються: особливо в стравоході - профузне стравоходу кровотеча; гемороїдальні кровотечі.

3. У крові ворітної вени в нормі гепатоцити знаходять стимули для своєї функції.

Гепатоцити атрофуються і стимулюється ріст сполучної тканини.

2) Спленомегалия.

3) Асцит.

Механізм формування:

1. Підвищення портального тиску (в нормі існує обмін між портальної кров'ю і рідиною в черевній порожнині, при підвищенні тиску в печінці -збільшення фільтрації рідини і зменшення резорбції рідини з черевної порожнини)

2. Гипоальбуминемия в зв'язку з функціональною недостатністю печінки, зменшується онкотичноготиск крові.

3. Активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, т. К. Дещо знижується артеріальний тиск, виникає ішемія нирки, утворюється ренін - ангіотензин II, який збільшує вироблення альдостерону, відбувається затримка натрію і води в організмі.

4. Активація вироблення АДГ гіпофізом в результаті зниження артеріального тиску і підвищення осмотичного тиску (дія альдостерону).

5. Збільшується лимфообразование в печінці.

Принципи лікування портальної гіпертензії:

1) Хірургічні методи

немає радикальних операцій

близько 200 методів

Групи методів:

1. Декомпрессійне операції:

розвантаження портальної системи

накладення портокавальних анастомозів:

вени нирки - мезентеріальні вени

вени нирки - вени селезінки

2. Поліпшення припливу крові до печінки і обмеження припливу крові в портальну систему:

видалення селезінки (спленектомія)

перев'язка селезінкової артерії

перев'язка мезентеральних артерій

перев'язка печінкової артерії

3. Органні анастомози

підшивання сальника до печінки

4. Пункція черевної порожнини і витяг асцитичної рідини.

1) терапевтичні методи не дійсні.

2. Хвороби обміну - фенілкетонурія, галактоземія, подагра, глікогенози, гомоцистинурія, порфірії і т. Д.

генні хвороби-обумовлені генними мутаціями.

За фенотипическому прояву:

- Пов'язані з порушенням обмінів

- амінокислотного

вуглеводні

-ліпідного

-МИНЕРАЛЬНІ

-нуклеінових кислот

-порушення згортання крові

-гемоглобінопатіі

Основні механізми розвитку спадкової патології пов'язані з:

1) мутаціями (ініціальні ланка), в результаті кіт виникає

а) випадання нормальної спадкової інформації,

б) збільшення обсягу нормальної спадкової інформації,

в) заміна нормальної спадкової інформації на патологічну;

2) порушенням репарації пошкодженої ДНК;

3) стійкими змінами регуляції генної активності. Заключне ланка-реалізація дії аномального гена (генів).

Основні її варіанти: 1. Якщо аномальний ген втратив код програми синтезу структурного або функціонально важливого білка порушується синтез відповідних і-РНК і білка. (Гемофілія)

2. Втрата мутантом геном коду програми синтезу того чи іншого ферменту завершується зменшенням або припиненням його синтезу, дефіцитом його в крові і тк і порушенням каталізуються їм процесів (ряд хвороб амінокислотного, вуглеводного обміну та ін.)

3. Формування гена з патологічним кодом, внаслідок синтезується аномальна РНК і аномальний білок з зміненими властивостями (серповидно-клітинна анемія)

Фенілкетонурія-дефект ферментів фенілаланінгідроксилази (фенілаланін > тирозин) І тирозинази (тирозин > меланін). «Мишачий запах» від хворих. підвищена збудливість і тонус м'язів, тремор, епілептиформні припадки. пізніше-порушення ВНД, розумова відсталість, мікроцефалія. порушення синтезу меланіну.

- Алкаптонурия-генетичний дефект оксидази, що каталізує перетворення гомогентизиновой к-ти в малеілацетоуксусную. перша відкладається в сполучної тк. > пігментація кольору охри. потемніння сечі при стоянні на повітрі. ураження суглобів кінцівок і хребта.

- галактоземия-недостатність ферменту галактозо-1-фосфату, що переводить галактозо-1-фосфат в урідіндіфосфогалактозу. відбувається накопичення галактози і галактоза-1-фосфату в крові і ін. тк. жовтяниця новонароджених, блювота і пронос, що призводять до зневоднення організму, розумова відсталість, збільшення печінки і селезінки, загальна дистрофія, катаракта.2. тресс - це стан психофізіологічного напруження, що виникає під впливом будь-яких сильних впливів і супроводжується мобілізацією захисних систем організму і психіки. Поняття "стрес" введено в 1936 р канадським фізіологом Г. Сельє. Різниться еустресс - нормальний стрес, службовець цілям збереження і підтримання життя, і дистрес - патологічний стрес, що виявляється в хворобливих симптомах. У повсякденній свідомості закріпилося в основному друге подання про стрес. Таким чином, стрес - це напружений стан організму, т. Е. Неспецифічна відповідь організму на пред'явлене йому вимога (стресову ситуацію). Під впливом стресу організм людини відчуває стресову напругу. Стрес можуть викликати і особистісні фактори.

Основне "тіло" стресу складають сукупність фрустрації, тривоги і їх взаємозв'язок з аллопсихической і интрапсихической адаптаціями.

Серед ознак стресового напруги виділяються: неможливість зосередитися; часті помилки в роботі; погіршення пам'яті; часте виникнення почуття втоми; швидка мова; думки часто випаровуються; досить часто з'являються болі (голова, спина, область шлунка); підвищена збудливість; робота не приносить колишньої радості; втрата почуття гумору; різке зростання кількості викурених сигарет; пристрасть до алкогольних напоїв; постійне відчуття недоїдання або пропажа апетиту; неможливість вчасно закінчити роботу.

Подразники підвищеної інтенсивності або виникають в надмірній кількості можуть викликати дистрес і спричинити соматичне захворювання, деформації психіки і навіть загибель. Здатність реагувати на інтенсивні зовнішні подразники визначається індивідуально-психологічними особливостями конкретної особистості: психофізіологічної конституцією, чутливістю до впливів (сензитивностью), особливостями мотиваційної і емоційно-вольової сфери. Щоб зовнішні впливи не викликали дистрес, необхідно формування в особистості таких якостей, як самовладання, дисциплінованість, прагнення до подолання перешкод і т. Д.

Стосовно до обговорюваного рамках реферату предмету - психосоматики, надмірний стрес, будучи надмірним психологічним чи фізіологічним напруженням, викликає психосоматичні захворювання, а його психологічні прояви включають дратівливість, втрату апетиту, депресію і знижений інтерес до міжособистісних і сексуальних відносин і ін. Зараз вже говорять про " епідемії хвороб стресу "- найбільш часті інсульт, інфаркт, виразкова хвороба. Стрес нерідко стає причиною діабету, глаукоми, геморою, пародонтозу. При стресі легше виникає застуда, гірше гояться рани.

Можливі реакції організму на стрес:

Реакція стресу. Людина свідомо чи підсвідомо намагається пристосуватися до абсолютно нової ситуації. Потім настає вирівнювання, або адаптація. Людина або знаходить рівновагу в ситуації і стрес не дає ніяких наслідків, або не адаптується до неї - це так звана мал-адаптація (погана адаптація). Як наслідок цього можуть виникнути різні психічні або фізичні відхилення.

Пасивність. Вона проявляється у людини, адаптаційний резерв якого недостатній і організм не здатний протистояти стресу. Виникає стан безпорадності, безнадійності, депресії. Але така стресова реакція може бути тимчасовою.

Дві інші реакції активні і підпорядковані волі людини.

Активний захист від стресу. Людина змінює сферу діяльності і знаходить щось більш корисне і придатне для досягнення душевної рівноваги, що сприяє поліпшенню стану здоров'я.

Активна релаксація (розслаблення), яка підвищує природну адаптацію людського організму - як психічну, так і фізичну. Ця реакція найбільш дієва. щоб запобігти подальшим наслідки, що сприяють виникненню різних психічних відхилень і психосоматичних захворювань, психолог-консультант може дати ряд рекомендацій, які допоможуть своєчасно підготуватися до стресогенним події або життєвій ситуації і послабити їх негативний вплив на організм:

1. Зібрати достатню інформацію про можливість настання подібних ситуацій. 2. Продумати способи попередження конкретних життєвих небезпек, спробувати знайти способи їх пом'якшення.

3. Не намагатися напередодні самої події робити поспішні висновки.

4. Усвідомити, що більшу частину викликають стрес ситуацій клієнт здатний вирішити сам, не вдаючись до допомоги психолога.

5. Прагнути активно втручатися в ситуацію, що викликає стрес. Активний спосіб життя, рух сприяє створенню в організмі захисного фону проти стресу, покращуючи діяльність адаптаційних організмів. 6. Зрозуміти і прийняти, що серйозні зміни - це невід'ємна частина життя. 7. Пам'ятати, що стресогенним життєвими ситуаціями швидше і краще опановують ті, хто вміє використовувати методи релаксації.




 квиток 14 |  Індивідуальна реактивність. |  КЛІНІЧНА КАРТИНА |  Етіологія. |  квиток 19 |  Етіологія. |  Білкова буферна система |  трисомії |  Анів глюкоза |  Анафілактичний шок |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати