На головну

Клініка отруєнь.

  1.  Дитяча поліклініка, завдання, структура. Особливості організації лікувально-профілактичної допомоги дітям. Показники роботи дитячої поліклініки.
  2.  Дихлоретан - фізико-хімічні властивості, токсичність, механізм токсичної дії, клініка, профілактика та лікування
  3.  Класифікація і клініка.
  4.  КЛАСИФІКАЦІЯ, КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА
  5.  клініка
  6.  клініка
  7.  клініка

Механізм дії і патогенез іпрітних поразок дуже складний і не дивлячись на зусилля вчених, особливо в період з 1918 по 1940 рр., Коли іприт вважався "королем газів", та й в останні роки, повністю не розкритий, патогенез до кінця не вивчений.

Основними патогенетичними особливостями дії іприту на організм є наступні :

1. Відсутність больових відчуттів в момент контакту тканин з ОВ. Лише при дуже високих концентраціях отрути в момент інгаляційного контакту у потерпілого може з'явиться позив до чхання. Наявність прихованого періоду після припинення дії отрути або його всмоктування.

2. Виникнення запалення, некрозів в будь-якій тканині, на яку впливав іприт.

3. Надзвичайна млявість процесів регенерації тканин і одужання, розвиток кахексії, депресії.

4. Різке ослаблення захисних імунологічних реакцій організму, приєднання вторинної інфекції.

5. Активація перекисних процесів в тканинах, пошкодження білків - так зване «радіоміметіческое» дію, т. Е. Що нагадує поразку іонізуючим випромінюванням.

6. Мутагенний і тератогенну дію у віддалений період.

7. Сенсибілізація організму до повторного контакту з отрутою.

Найбільш виражене ураження тканин відзначається в місці їх первинного контакту з іпритом, при дії отрути у великих кількостях, може досить швидко розвивається некроз тканин. Поряд з цим при всіх формах аплікації отрути спостерігається його виражене резорбтивну дію виявляється в ураженні нервової системи (дистрофії), системи кровотворення, імунної системи. Особливістю дистрофий є уповільнене відновлення нормального стану тканинних елементів.

Механізм дії іприту на підставі сучасних даних і вивчених особливостей патогенезу виглядає наступним чином:

1. У зв'язку з високою розчинністю в ліпідах іприт протягом 20-30 хвилин проникає в клітини. Володіючи високою активністю, внутрішньоклітинно швидко піддається гідролітичною дисоціації, т. Е. Нейтралізується, проте це не запобігає розвитку ураження організму і некрозу тканин в місці контакту з отрутою після прихованого періоду (через 10 хвилин після проникнення в кров, 90% іприту зникає з кровоносноїрусла ). В процесі гидролитической дисоціації в місці контакту утворюється соляна кислота, зміщуються рН в кислу сторону, розвивається первинне ушкодження клітинних структур.

2. В результаті швидкого розщеплення іприту відбувається утворення проміжних токсичних з'єднань. При метаболізмі сірчистого іприту утворюється сульфонним-катіон, азотистого - амоній-катіон. Онієву сполуки викликають іонізацію води та ліпідів, які вступаючи в реакцію з тіоловими групами білків порушують їх структуру. Розвивається, так зване, «радіоміметіческое» дію:

а) одними з перших пошкоджуються лімфоцити і лейкоцити відповідальні за імунний захист організму;

б) розвивається поліензіматіческое дію при цьому пошкоджується близько 40 різних ферментів, в тому числі деамінооксідаза інактивує гістамін. При цьому гістамін накопичується у великих концентраціях і активує процеси запалення. В цілому уражаються найсильніше ті тканини і органи, в яких відбувається посилене розмноження клітин - червоний кістковий мозок, слизова кишечника, клітини залоз внутрішньої секреції.

3. Діючи цілої молекулою і за допомогою онієвих з'єднань іприт взаємодіє з сульфгідрильними групами амінокислот, що входять до складу ДНК і РНК. Найбільшою чутливістю до іприту володіє амінокислота гуанін. В результаті взаємодії отрути з гуаніном відбувається алкілування останнього. При цьому розвиваються ушкодження нуклеїнових кислот по типу розриву і зшивок їх молекул.

4. Блокуючи гексокінази іприт вибірково діє на гліколіз, що призводить до порушення первинного фосфорилювання глюкози, пригнічуються трофічні процеси в тканинах.

5. При руйнуванні іпритів в печінці відбувається утворення гаптенов, що призводять до сенсибілізації організму.

Як ми говорили раніше, індукція мікросомального окислення іпритів призводить до значного збільшення токсичності сірчистого іприту і зменшення токсичних властивостей азотистого.

Механізм супермутагенов дії діоксинів дуже складний і пов'язаний з наявністю в його структурі чотирьох атомів хлору і діоксанові кільця, в якому є дві епоксидні групи, т. Е. Діоксин здатний алкілірованние клітини-мішені шістьма точками.

Структура його найбільш порівнянна з первинною структурою нуклеотиду. Виникає подобу «ключа до складного замку». Це дозволяє одночасно утворювати поздовжні і перехресні зшивання молекул ДНК, що підтверджується використанням методів аналізу хромосомних аберації у осіб, які постраждали від контакту з діоксином.

Відносно імунотоксичності діоксин більш ніж в два рази знижує Т-залежний і Т-незалежний імунну відповідь, порушується НРО. При цьому може виявлятися активація природних кілерів і відбуватися утворення антинуклеарних антитіл (реалізація аутоімунних механізмів).

Клініка отруєння Іпритом.

Залежно від шляху проникнення іприт вражає шкіру, органи дихання, органи зору, травлення і викликає загальну інтоксикацію.

При бойовому застосуванні найчастіше зустрічаються ураження очей, дещо рідше - органів дихання і лише на третьому місці за частотою стоять поразки шкірних покривів. Характер отрути обумовлює цілий ряд загальних клінічних закономірностей: «німий» контакт, наявність прихованого періоду, схильність до інфікування, млявість репаративних процесів, сенсибілізацію до повторного впливу.

Ураження шкіри найбільш типово протікають при ураженні крапельно-рідким іпритом, пари викликають більш легкі поразки. Виділяють при цьому три змінюють один одного стадії: еритематозна, бульозна, виразково-некротична. Залежно від дози процес може обмежиться будь-який з стадій. Тому легкі ураження шкіри характеризуються розвитком еритематозного дерматиту, середнього ступеня тяжкості - еритематозно-бульозної дерматиту, тяжкого ступеня - виразково-некротичного дерматиту.

Легкі форми ураження викликаються пароподібному іпритом (С = 0,002 мг / л і експозицією 3 години) і рідким (щільність 0,01 мг / см?). Після прихованого періоду (близько 12 годин) з'являється еритема, на 4-5 день вона змінюється пігментацією з подальшим лущенням шкіри, на 7-10 день все явища проходять а на місці еритеми довгий час залишається виражена пігментація.

Середні форми ураження іпритом при концентрації пароподібного іприту 0,15 мг / л і рідкого - при щільності зараження 0,1 мг / см?. Прихований період триває 2-4 години. Потім на тлі іпрітних еритеми через 8-12 годин з'являються невеликі бульбашки - "намисто з перлів", що збільшуються в розмірах і спадають після 4-го дня, оголюючи ерозивно поверхню, яка епітелізіруется через 2-3 тижні.

При глибокому ураженні шкіри після пошкодження міхурово оболонки оголюється виразкова поверхня з подритимі краями. Приєднується вторинна інфекція, в результаті чого розвивається виразково-некротичний дерматит, який заживає повільно (3-4 місяці) з результатом в білий рубець, оточений зоною пігментації.

Особливостями ураження шкіри обличчя є - більш швидке загоєння без виражених рубців; мошонки - суцільна ерозивно поверхню і рефлекторна анурія, повільне загоєння; стоп і нижньої третини гомілок - тривалий рецидивуючий перебіг, «трофічні виразки».

Очі найбільш чутливі до іприту, ураження їх виникають при дії парів в концентрації 0,005 мг / л. Після прихованого періоду в 0,5-3 години з'являється печіння і відчуття піску в очах, світлобоязнь, сльозотеча і набряк слизової оболонки очей - т. Е. Картина неускладненого кон'юнктивіту (легка ступінь ураження), який проходить безслідно через 1-2 тижні. Однак в гострій стадії втрачається боєздатність.

При більш високій концентрації парів виникає ураження середнього ступеня тяжкості (ускладнений кон'юнктивіт). Більш виражені симптоми кон'юнктивіту, вони поширюються на шкіру повік, гіперемія кон'юнктиви, набряклий валик навколо рогівки (хемоз). Загальна тривалість перебігу 20-30 днів. Вихід сприятливий.

Важке ураження очей виникає при впливі крапельно-рідкого іприту.

Після короткого прихованого періоду розвивається кон'юнктивіт, на 2 добу відзначається екскоріація рогівки на тлі її помутніння, внаслідок чого з'являються некроз і відторгнення рогівки, потім виразки і помутніння. Розвивається картина кератокон'юнктивіту. Приєднується вторинна інфекція, можлива перфорація рогівки, гній проникає в передню камеру ока (гипопион), приєднується іридоцикліт. При поширенні інфекції в глибокі тканини ока виникає панофтальмит і загибель очі. Завжди є деформація століття.

Віддалені наслідки: світлобоязнь, помутніння рогівки. Важкі ураження бувають в 10%.




 Механізм виникнення і розвитку уражень ФОС. |  Фосфорилювання протікає в два етапи. |  Нехолинергических механізми дії ФОС |  Клінічна картина ураження ФОС. |  паралітична |  Профілактика, надання медичної допомоги при ураженнях ФОС. |  Реактіватори холінестерази. |  Симптоматична терапія. |  Не потребують першої лікарської допомоги. |  Отруйні речовини шкірнонаривної дії І АОХВ З Алкілуючі ВЛАСТИВОСТЯМИ |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати