Головна

ЧИСЛОВІ І СТРУКТУРНІ МУТАЦІЇ каріотип І фенотипическим АНОМАЛІЇ ТВАРИН

  1. I. Аномалії, що виникають в результаті недостатності формування частин кінцівок. У цю групу входять такі пороки розвитку кінцівок.
  2. I. Структурні принципи
  3. I. Вроджені аномалії
  4. II. Аномалії, що виникають в результаті недостатньої диференціювання частин кінцівки.
  5. IV. Аномалії, обумовлені надмірним зростанням.
  6. Адаптації до посушливих умов у рослин і тварин
  7. адаптивні мутації

Велика рогата худоба. Вкариотипе його міститься 60 хромосом. Вперше їх підрахував Краллінгер в 1927 р Виявлено різні форми числових і структурних аномалій каріотипу, які поєднуються з порушенням плодючості, ембріональної смертністю, Інтерсексуальність, злоякісними процесами (лейкоз, саркома і ін.), Вродженими каліцтвами і деякими генетичними аномаліями обміну речовин, хворобами

тварин.

Числові аномалії каріотипу (анеуплоїдія). Числові аномалії хромосом відносять до таких, що виникли мутацій. Однак є дослідження, які показують, що може бути сімейна схильність до анеуплоїдії. Так, Герцог, Хен і Олішлегер при описі шести випадків трисомії по 17-й хромосомі (новій формі трисомії у великої рогатої худоби), що поєднується з синдромом загального недорозвинення телят (нанізм), гідроцефалією, мікрофтальмія, аномаліями серця і крипторхізм, вказують на генетичну схильність до нерозходження хромосом.

С. Г. Куликова (1991) виявила трисомії по 19-й парі хромосом, яка асоціювалася з прогнатия нижньої щелепи у теляти (рис. 58).

Гамети з трисомія, моносомією, нуллісомія і поліс-мией зазвичай викликають летальний результат вже на ранніх стадіях ембріонального розвитку і є продуктом порушення сперміо- або овогенеза у носіїв транслокацій. Після народження спостерігають числові порушення тільки по дрібним ауто-сомам і статевими хромосомами.

Полиплоидия. Збільшення числа наборів хромосом - поліплоїдію спостерігали як в соматичних, так і в статевих клітинах в мозаїчній формі, т. Е. Як певний відсоток клітин з аномальним набором хромосом.


 
 

ш

 XX

28

10 пкп

 рогагого vn

Мал. 58. Трнсомі щ, 19-iмфомосоме уч, уп (КЬЬ-забарвлення хромосом)

гама (1°° %) підлогаіплоідние ембріони у великої рогатої худоби та інших видів тварин, за винятком ^ 5? відмирають на ранніх стадіях онтогенезу. ПоліХто про мешкали в бластоціта телиць, забитих через 12-Тдней злучки. І. Л. Гольдман та ін. Відзначали зростання ш стадії у великої рогатої худоби, хворої на лейкоз За болгарських вчених, бички з високим рівнем полиплоидии в дорослому стані показали тину лейкозу. На думку вчених, підбір жм стабільності каріотипу може сприяє ^ ь 274


заходів, спрямованих на викорінення лейкозу у великої рогатої худоби.

Привертає увагу робота Г. К. Ісакової, В. І. Евсикова, Д. К. Бєляєва (1976) на нірках. У ній вони показали, що 11,9 % імплантованих ембріонів мають Триплоїд, мозаицизм 2п / 3п або 2п / 4п. Аналіз полиплоидии в сперматогенного епітелію самців норок з незадовільною відтворювальної характеристикою показав статистично достовірне підвищення частоти поліплоїдних клітин в порівнянні з відповідним показником у тварин з нормальною плідністю (5,9 і 9,6% відповідно).

Аналіз полиплоидии в кістковому мозку самок і самців з різним відтворювальної характеристикою також показав статистично достовірні відмінності за рівнем полиплоидии: частота поліплоїдних клітин у самок і самців з нормальною плідністю склала 0,5 і 0,7% відповідно, у тварин з незадовільною відтворювальної характеристикою (дали в приплоді в 2 рази менше телят) -0,9 і 1,4%.

Високий відсоток поліплоїдних клітин спостерігали у великої рогатої худоби з роздвоєним крупом - доппельленднеров з вродженим попереково-крижовий потворністю телят, де частота поліплодіі була вище 10 % (Максимально 40%) (А. І. Жи-Гачев, 1979; Герцог, Хен, Файнас, 1983).


 

 Мал. 59. Транслокаціямежду 1-й і29-й аутосомами

Структурні мутації хромосом. Транслокації. Найбільша кількість досліджень у великої рогатої худоби проведено з вивчення частоти і впливу на плодючість центричного злиття - транслокації \ | ежду 1-й і 29-й аутосомами (рис. 59). Ця аберація обнаруже ^ А'В молочних, м'ясних і комбінованих породах у багатьох країнах світу, в тому числі у


продовження

голштино-фризької (США, Англія), німецької чорно-рябої (Німеччина), айрширской (Швеція), симентальської (Швейцарія, Німеччина, Австрія, Угорщина, Росія, Югославія, Нова Зеландія та ін.), монбельярдской (Франція), швицкой ( США та інші країни), шароле (Франція), лімузин (Франція, Англія). Ще в 1977 р налічували 28 порід, в яких була виявлена ??транслокація 1/29 хромосом, а до 1991 вже було 50 порід.

Частота транслокаций при обстеженні порід була неоднаковою і склала у швицкой, айрширской порід - 12,8%, у симентальської в Англії - 4,8, в колишньому СРСР - 5% у биків на племпідприємства, 10 - у корів і 18 - у ремонтних биків (А. І. Жигачев і ін.), у шароле в Англії - 12,8, у лімузинів у Франції - від 4 до 14%.

Транслокация 1/29 хромосом знижує плодючість великої рогатої худоби, за окремими розрахунками, на 3,5-10% і вище. Причини зниження плідності пов'язані з тим, що у гетерозиготних носіїв робертсоновской транслокации утворюються гамети про незбалансованим набором хромосом. Так, при носи-будівництві транслокации 1/29 хромосом можливе утворення шести типів гамет. З них 1-й і 2-й типи - це гамети з надлишком, а 4-й і 5-й - з недоліком генетичного матеріалу. Використання виробника з каріотипом 2n = 59, XY Т 1/29 на коровах з нормальним набором хромосом 2п = 60, XX може привести до формування нежиттєздатних ембріонів з три-соміей і моносомією по 1-й і 29-й аутосомам. Такі ж результати можливі і при інших варіантах схрещувань.

Корови - носії транслокації 1/29 хромосом, за даними Густавссона, мають більш низьку молочну продуктивність, тому їх раніше вибраковують.

У багатьох країнах в законодавчому порядку заборонено використовувати биків - носіїв транслокації 1/29 хромосом на станціях штучного осіменіння. Прийнято обмеження або вимоги про цитогенетичної атестації при імпорті та експорті тварин або їх гамет.

Крім транслокации у великої рогатої худоби описані центричні злиття між іншими парами аутосом (табл. 48).




мультифакторіальні УСПАДКУВАННЯ | АНОМАЛІЇ У СІЛЬСЬКОГОСПОДАРСЬКИХ ТВАРИН, обумовлене мутацією генів | Список генетично обумовлених аномалій у великої рогатої худоби | Некласифіковані каліцтва Всього | Список генетично обумовлених аномалій у свиней | Список генетично обумовлених аномалій у овець | фенотип аномалії | ЗАКОН закон гомологічних рядів спадкової мінливості | В аналогічній формі у різних видів домашніх тварин (по Хатту, 1969; Мейеру, Вегнер, 1974) | Відсутність кінцівок р р |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати