Головна

Головного комплексу гістосумісності (МНС)

  1. IV. синтагматический комплекс
  2. Iнфармацийния паслугi для специялiстаў навукова-технiчнага i медицинскага комплексу
  3. А) Головний фактор - польотний вага або льотні характеристики самого важкого літака, котрий має аеродромом
  4. А) Органічні симптомокомплекси
  5. АГРОПРОМИСЛОВОГО КОМПЛЕКСУ
  6. Агропромисловий комплекс і особливості його розвитку
  7. Агульная характаристика iнфармацийних ресурсаў навукова-технiчнага i медицинскага комплексу

При першій пересадки серця людини, зробленої в 1967 р К. Барнардом, і сотнях наступних хірурги зіткнулися з проблемою відторгнення трансплантата. Виявилося, що головна трудність полягає не в техніці операції, яка зараз розроблена досить добре, а в несумісності тканин, обумовленої імунологічними механізмами. Так, у людини виживання трансплантатів реципієнтів, взятих від випадкового донора, становить 10,5 дня, тоді як трансплантати, обмінені між однояйцевими близнятами (Ізотрансплантат), приживаються. Це відбувається завдяки наявності на поверхні клітин антигенів, які називаються трансплантаційний антигенами або антигенами гістосумісності. Більшість трансплантаційних антигенів розташовані на лейкоцитах, але вони є і на всіх інших ядерні клітини (клітинах шкіри, легенів, печінки, нирок, кишечника, серця і т. Д.). Гени, що кодують ці антигени, називаються генами тканинної сумісності. Система генів, яка контролює Трансплантаційні антигени лейкоцитів, названа головним комплексом гістосумісності (англ. Major Histocompatibility complex - МНС). Гени гістосумісності Кодомінантність.

Ефективність трансплантації залежить не тільки від лейкоцитарних і еритроцитарних антигенів, але і від мінорній системи гістосумісності. Трансплантати між монозиготними близнюками приживаються. Однак у братів і сестер при збігу по МНС-гаплотипу, але розбіжності по мінорним системам гістосумісності відбувається відторгнення трансплантатів шкіри.

Після імуноглобулінів і рецепторів Т-клітин білки головного комплексу гістосумісності найрізноманітніші з усіх білків. Розрізняють два класи білків МНС. Білки класу I знаходяться на поверхні майже всіх клітин. Молекула білка складається з двох поліпептидних ланцюгів: великої і малої. білки


МНС класу II є на поверхні деяких клітин (В- 'лімфоцити, макрофаги, спеціалізовані епітеліальні., Клітини), а їх молекула складається з приблизно рівних поліпептід- * них ланцюгів. Білки МНС мають деяку схожість з імуноглобулінами. Основна роль білків МНС полягає не в відторгненні чужий тканини, а в напрямку реакції Т-клітин на антиген. Цитотоксичні Т-клітини можуть дізнаватися антиген, якщо він розташований разом з білками МНС класу I на поверхні однієї клітини. Т-хелпери дізнаються антиген в комбінації з білками МНС класу П. Таке подвійне стимулювання називається МНС-о граніченіем. Вперше головну систему тканинної сумісності миші Н-2 відкрив П. Горер в 1936 р Крім Н-2 знайдено багато локусів тканинної сумісності, розташованих у всіх хромосомах.

У 1980 р Д. Снелл, Ж. Досс і Б. Бенацерафф отримали Нобелівську премію за «різні аспекти дослідження, що призвів до сучасного розуміння системи генів гістосумісності людини». Д. Снелл сформулював основні генетичні закони сумісності тканин і отримав дані про тонку будову локусу Н-2 у мишей.

Система Н-2 досить добре вивчена, тому вона служить хорошою моделлю для дослідження МНС у інших видів тварин. Комплекс Н-2 включає кілька тісно зчеплених локусів довжиною 0,35 сМ, розташованих в 17-й хромосомі. Комплекс Н-2 розділений на п'ять областей: К, I, S, G, D (рис. 56).

 ПСМ
11 н-г 'н-г1' Рштяш Хромосома / 7 SsSlp Лонуси Субобпасті Області
я О

в; ЗСМ

 lr CAT la fffcM___ 6см



Велика рогата худоба | трансферин | ЗНАЧЕННЯ біохімічних поліморфізм | Г л а в а 14 ГЕНЕТИЧНІ ОСНОВИ ІМУНІТЕТУ | СТРУКТУРА імуноглобулінів | НОМЕР амінокислотних залишків | V-генів | Аллотипи імуноглобулінів кролика (по Кульберга, 1985) | Сп СЦ Су СА1 | ГЕНЕТИЧНИЙ КОНТРОЛЬ ІМУННОЇ ВІДПОВІДІ |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати