Головна

Зміна морфології клітин крові при дозріванні

  1. B. рО2 венозної крові
  2. D. Шунтування крові
  3. I. Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВС-синдром)
  4. А. КРОВ 43. Склад крові
  5. АВТОМАТИЧНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ КЛІТИН КРОВІ
  6. Алгоритм забору крові для визначення кількості холестерину, білірубіну, АЛТ, АСТ, Тимолова пробу, активність лужної фосфатази, амілази і т. Д.
  7. Ануляція і зміна умов поїздки

1. Розміри їх, як правило, зменшуються.

2. Зміни ядер проявляються:

- Відносним зменшенням їх розмірів, а у еритроцитів ядра зникають зовсім;

- Форма ядер поступово ускладнюється, набуваючи характерні для зрілих клітин обриси;

- Нуклеоли зникають;

- Колір ядер стає фіолетовим, а їх структура - більш грубою.

3. Цитоплазма у гранулоцитів і еритроцитів набуває рожевий колір. У гранулоцитах з'являєтьсяспецифічна зернистість.

Контрольні питання по темі «Схема кровотворення»

1. Які класи клітин крові морфологічно не диференціюються?

2. З якого класу починаються ряди для окремих клітин крові?

3. Скільки є різновидів бластних клітин?

4. Скільки стадій дозрівання проходить в своєму розвитку еритроцит?

5. Перерахуйте всі стадії дозрівання нейтрофілів.

6. Принцип поділу нормоцітов на 3 види.

7. Які клітини крові відносяться до мієлоїдний ряду?

8. Які зрілі клітини крові при певних умовах можуть трансформуватися в бластні клітини?

9. Які класи клітин циркулюють в периферичної крові в нормі?

10. Як змінюється морфологія ядер при дозріванні клітин?

глава 4

АНЕМІЇ

Анемія (безкровний, недокрів'я) [від грец. an заперечення + haima кров] - це стан, що характеризується зменшенням кількості гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові, що веде до розвитку кисневого голодування тканин.

4.1. КЛАСИФІКАЦІЯ АНЕМІЙ

Анемії - велика група захворювань, які розрізняються по етіології, патогенезу та клініко-гематологічної картини. Існує багато класифікацій анемій. Найбільш поширені класифікації анемій з причини виникнення хвороби, величиною ЦПК, середнього діаметра еритроцитів і за кількістю ретикулоцитів в крові.

Залежно від причин виникнення анемії діляться на 3 групи.

1. Анемії внаслідок крововтрат (постгеморрагические): гострі постгеморрагические і хронічні постгеморрагические.

2. Анемії внаслідок порушення кровотворення: залізодефіцитні, железонасищенние (сидероахрестичні), В12(Фолієвої) дефіцитна і гіпо-апластичні.

3. Анемії внаслідок підвищеного кроворазрушенія (гемолітичні): спадкові та набуті.

За величиною ЦПК анемії діляться на:

- Гіпохромні (ЦПК <0,86): залізодефіцитні, железонасищенние, таласемія;

- Гіперхромні (ЦПК> 1,05): У12(Фолієвої) дефіцитна, спадковий микросфероцитоз;

- Нормохромние (ЦПК 0,86-1,05): всі інші анемії.

По діаметру еритроцитів розрізняють анемії:

- Нормоцитарні (середній діаметр еритроцитів 7-8мкм): гострі постгеморрагические, апластичні анемії;

- Мікроцітарние (середній діаметр еритроцитів 6мкм і менше): залізодефіцитні, железонасищенние анемії;

- Макро- і мегалоцітарние (середній діаметр еритроцитів більше 8 і 12мкм): У12(Фолієвої) дефіцитної анемії.

За кількістю ретикулоцитів (показником регенераторной здатності кісткового мозку щодо еритропоезу) анемії діляться на:

- Гіпер- норморегенераторная (кількість ретикулоцитів в нормі або підвищений), при яких відновлювальна здатність кісткового мозку висока і дуже висока: гострі постгеморрагические і гемолітичні анемії;

- Гіпорегенераторние (кількість ретикулоцитів знижено) характеризуються ослабленими відновними здібностями кісткового мозку: хронічні постгеморрагические анемії;

- Арегенераторние форми спостерігаються при гіпо- та апластична анемія, характеризуються майже повною відсутністю ретикулоцитів і відновлювальних можливостей кісткового мозку.

Клінічні та гематологічні прояви анемій можна розділити на три групи.

1. Симптоми, загальні для всіх анемій, які є результатом гіпоксії. Це блідість шкірних покривів і слизових оболонок, слабкість, головний біль, миготіння мушок перед очима, шум у вухах, серцебиття, неприємні відчуття в області серця, задишка.

2. Симптоми, характерні для певних анемій відповідно до їх патогенезом. Так, тільки при залізодефіцитної анемії розвивається синдром, обумовлений атрофічнимизмінами шкіри і слизових оболонок через дефіцит заліза в тканинах - сухість шкіри, випадання волосся, ламкість нігтів, збочення смаку та нюху. для В12дефіцитної анемії характерне ураження травної системи (зниження апетиту, відраза до деяких продуктів, печіння і болю в мові) і порушення нервової чутливості (оніміння, поколювання в кінчиках пальців).

3. Зміни з боку крові і кістковомозкового кровотворення.


4.2. ЛАБОРАТОРНІ ОЗНАКИ АНЕМІЙ

До основних гематологічним показниками анемій відносяться:

- Зниження кількості гемоглобіну та еритроцитів в 1 л крові;

- Зміна морфології еритроцитів (анізоцитоз, кількості, анізохромія, поява включень в еритроцитах);

- Зміна величини ЦПК і кількості ретикулоцитів;

- Наявність в периферичної крові незрілих еритроцитів;

- Зміна осмотичної резистентності еритроцитів.

Зниження концентрації гемоглобіну і зміна морфології еритроцитів в тій чи іншій мірі спостерігаються при всіх видах анемій. Зменшення кількості еритроцитів також характерно для всіх видів анемій, крім початкової стадії залізодефіцитної анемії, коли кількість еритроцитів може бути на нижній межі норми. Решта лабораторні ознаки непостійні і зустрічаються при певних видах анемій (зниження осмотичної резистентності еритроцитів при гемолітичних анеміях, поява в крові мегалобластів і еритробластів при В12дефіцитної анемії і т. д.).

4.2.1. Зміна морфології еритроцитів при анеміях

Морфологія еритроцитів в нормі: це невеликі (діаметром 7-8мкм) круглі або злегка овальні клітини, що не містять ядра і зернистості, фарбуються в рожево-червоний колір. Мають форму двояковогнутих дисків, тому центральна частина клітини забарвлюється світліше, ніж периферія, при цьому центральне просвітлення займає не більше однієї третини діаметра еритроцита.

Анізоцитоз [від лат. anisos нерівний + kytos клітина] - наявність в крові еритроцитів різної величини, що виходить за межі норми. Анізоцитоз при анеміях спостерігається завжди і є ранньою ознакою недокрів'я. розрізняють:

- Мікроціти [від грец. мicros малий + kytos] - Еритроцити з діаметром 5-6мкм;

- Макроціти [від грец. мacros великий + kytos] - Еритроцити з діаметром 9-12 мкм;

- Мегалоціти [від грец. megas величезний + kytos] - Еритроцити з діаметром 12-15 мкм;

- Шізоціти [від грец. schizo поділяю + kytos] Обривки еритроцитів розміром 2-3мкм.

Пойкилоцитоз [від лат. poikilos різний + kytos] - Зміна форми еритроцитів, які можуть набувати вигляду крапель, груш, куль і т. Д. Деякі змінені форми еритроцитів мають власні назви:

- Сфероціти, овалоціти - еритроцити у вигляді куль і овалів;

- Дрепаноціти - еритроцити у вигляді серпа;

- Акантоціти [від грец. akantha шип + kytos] - Еритроцити, мають 5-10 виростів різного розміру;

- Ехіноціти [від грец. еchinos їжак + kytos] - Еритроцити, які мають 10-30 рівних по довжині і товщині відростків, рівномірно розташованих по всій поверхні еритроцита;

- Стоматоціти [від грец. stomatos рот + kytos] - Еритроцити з центральним прольотом у вигляді злегка зігнутої палички, що нагадує рот;

- Мішеневідние еритроцити.

Пойкилоцитоз, на відміну від анізоцитозу, є пізнім ознакою анемії і відзначається при важких формах хвороби.

Анізохромія [від грец. anisos нерівний + chroma колір] - зміна забарвлення еритроцитів. Може проявлятися у вигляді гипохромии, гіперхромією і Поліхроматофілія. при гипохромии еритроцити фарбуються в світліші, в порівнянні з нормальними еритроцитами, тони і мають центральне просвітлення, що займає більше 1/3 діаметра клітини. гіперхромія характеризується інтенсивно-червоним кольором еритроцитів, в яких часто відсутнє центральне просвітлення. Наявність еритроцитів бузкового кольору називається поліхроматофілія. При спеціальних методах забарвлення в Поліхроматофілія виявляється зернисто-нитчатая субстанція, тобто вони відносяться до незрілим еритроцитів - ретикулоцитів.

Включення в еритроцитах. Виділяють ядерні включення (тільця Жолли, кільця Кебота, тільця Гейнца) і цитоплазматичні включення (базофильная пунктация, негемоглобінового залізо). Тельця Жолли являють собою залишки ядер у вигляді округлих утворень червоно-фіолетового кольору діаметром 1-2мкм, що містяться по 1-2 в еритроциті. кільця Кебота є залишками оболонок ядер еритроцитів, мають вигляд овалу або «вісімки» рожево-фіолетового кольору. тільця Гейнца - Круглі включення різних розмірів, які виявляються при суправітально забарвленням. базофільна пунктация має вигляд 5-20 дрібних зерен світло-синього кольору. негемоглобінового залізо у вигляді синіх гранул виявляється при забарвленні берлінської блакиттю в еритроцитах і еритробластах, які називаються тоді сідероціти і сидеробласти. Включення в еритроцитах зустрічаються при тяжкому перебігу анемій.

Таблиця 28

Принципи розподілу анемій

 За колірним показником  По діаметру еритроцитів  За регенеративним ознаками
 нормохромная  нормоцитарна  Нормо (гіпер) регенераторная
 гіпохромна  мікроцітарная  гіпорегенераторная
 гіперхромні  макроцитарною  Арегенераторная
   Мегалоцітарная  

Відповідно до цих принципів анемії можуть бути охарактеризовані наступним чином:

- Гостра постгеморагічна анемія - нормохромна, нормоцитарна, Регенераторна;

- Залізодефіцитна анемія - гіпохромна, мікроцітарная, гіпорегенераторная;

- В12(Фолієвої) дефіцитна анемія - гиперхромная, макромегалоцітарная, гіпорегенераторная;

- Гіпо- апластична анемія - нормохромна, нормоцитарна, арегенераторная;

- Гемолітичні анемії - нормо (гіпо) Хромние, гіперрегенераторним.

Таблиця 29

Порівняльна характеристика картини крові при анеміях

 показники крові  Залозодефіцитна анемія В12(Фолієвої) - дефіцитна анемія  Гіпо-апластична анемія  Гемо- литические анемії
 Зміст гемоглобінаі еритроцитів  Нb знижений більш різко, ніж еритроцити  Еритроцити знижені більш різко, ніж Нb  Різке зниження, Er до 1 · 1012/ ЛНb до 40 г / л  Зниження, в період кризи різке
 ЦПК  0,4-0,6  1,4-1,6  норма  норма
 Якісні особливості еритроцитів  Гіпохромія, мікроцитоз, кількості  Мегалоцітоза, базофильная пунктация, тільця Жоллікольца Кебота  Іногдамакроцітоз  Мікро-сфероціти, мішеневідн.ерітроціти, дрепаноціти
 ознаки регенерації  мало виражені  мало виражені  відсутні  Вираз період криза
 кількість лейкоцитів  Невисокий лейкоцитоз або норма  лейкопенія  виражена лейкопенія  Незначітельнийлейкоцітоз, лейкопенія
 особливості лейкоформули  Іноді зрушення вліво  Нейтропенія, зрушення вправо, гіпер-сегментація нейтрофілів  Нейтропенія, щодо тверджень. лимфоцитоз  
 кількість тромбоцитів  норма  Тромбоцито-співу  Виражена тромбоцито-співу  Іноді тромбоцитопенія

4.3. АНЕМІЇ внаслідок крововтрати

4.3.1. Гостра постгеморагічна анемія

Виникає при швидкій втраті великої кількості крові - при травмах, рясних маткових, шлункових, легеневих кровотечах.

В її розвитку виділяють кілька стадій. У перший день після гострої крововтрати анемії в звичайному розумінні цього слова немає (прихована анемія), так як зміст формених елементів в одиниці об'єму крові не змінюється. У цей час можна спостерігати навіть деяке згущення крові за рахунок поповнення периферичної крові більш концентрованою кров'ю з кров'яних депо.

Через 2-3 дні в кров'яне русло надходить тканинна рідина. Це так звана гідреміческой фаза. Зміст еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму рівномірно знижується - розвивається нормохромнаяанемія.

Потім, через 4-5 днів, завдяки регенераторні здібностям кісткового мозку в периферичну кров виходить велика кількість еритроцитів, частково в незрілому вигляді - у вигляді ретикулоцитів (до 20-30% від загального числа еритроцитів). це стадія кістковомозковою компенсації. Відновлення гемоглобіну відбувається повільніше, тому при наростанні кількості еритроцитів ЦПК нижче норми - розвивається гіпохромна анемія. У цей період можливий анізоцитоз, кількості. Збільшується кількість лейкоцитів до 9-10 · 109/ Л, в основному за рахунок нейтрофілів, зі зрушенням вліво. ШОЕ наростає пропорційно ступеня анемії.

4.3.2. Хронічна постгеморагічна анемія

Розвивається поступово і повільно в результаті невеликих, але часто повторюваних кровотеч. Найчастіше це кровотечі з шлунково-кишкового тракту (при кровоточить виразці шлунка і дванадцятипалої кишки, раку шлунка і кишечника, геморої), а також маткові і носові кровотечі.

Втрата організмом всього 5-15мл крові щодня призводить до розвитку хронічної постгеморагічної анемії, яка за характером є залізодефіцитної.

Лабораторна діагностика: Вміст гемоглобіну та еритроцитів знижений, ЦПК знижений до 0,4-0,6, при мікроскопії виявляється анізоцитоз (у вигляді микроцитоза), кількості і гипохромия. Вміст заліза в сироватці крові зменшено.

4.3.3. Контрольні питання за темами «Лабораторні ознаки анемій. Анемії внаслідок крововтрат »

1. Які принципи лежать в основі різних класифікацій анемій?

2. Які лабораторні ознаки виявляються при всіх видах анемій, а які - лише при деяких анеміях?

3. Що таке пойкилоцитоз і анізохромія еритроцитів?

4. Як називаються еритроцити в формі серпа?

5. Чому стоматоціти отримали таку назву?

6. В який колір АЗУР-еозином за Романовським забарвлює ретикулоцити?

7. Назвіть ядерні включення еритроцитів.

8. Причини розвитку гострої постгеморагічної анемії.

9. Які і стадія анемії не виявляється лабораторними дослідженнями?

10. Як характеризується хронічна постгеморагічна анемія по ЦПК, кількості ретикулоцитів і діаметру еритроцитів?

4.4. АНЕМІЇ ВНАСЛІДОК порушенням кровотворення

4.4.1. Залозодефіцитна анемія

Сутність залізодефіцитної анемії полягає в нестачі заліза в організмі, внаслідок чого порушується синтез гемоглобіну. Залізодефіцитна анемія зустрічається частіше за всіх інших форм анемій, що пояснюється великою кількістю обставин, що ведуть до дефіциту заліза в організмі.

 Лабораторна діагностика: Кількість гемоглобіну різко знижений, кількість еритроцитів знижений незначно, на ранніх стадіях захворювання на нижній межі норми, колірний показник крові різко знижений - до 0,4-0,6 (гіпохромна анемія).

Зміни морфології еритроцитів проявляються у вигляді анізоцитозу (з переважанням мікроцітов), пойкілоцитозу, гипохромии. У сироватці крові зменшений вміст заліза.

Таблиця 30

Причини залізодефіцитної анемії

 Чинники, що викликають дефіцит заліза в організмі  Захворювання і стани, що призводять до дефіциту заліза
 кровотечі  Захворювання шлунково-кишкового тракту: виразкова хвороба, поліпоз, рак, геморой, неспецифічний виразковий колітРак легких, бронхоектатична болезньПочечнокаменная хвороба, рак почекФіброміома матки, рак шийки матки
 Нестача заліза в їжі  Неповноцінне харчування, голодування
 Підвищений витрата заліза в організмі  Вагітність, лактаціяПеріод статевого созреваніяХроніческіе інфекцііОпухолі
 Порушення всмоктування заліза в шлунково-кишковому тракті  Хронічний ентерітРезекція шлунка, тонкого кишечника

4.4.2. Железонасищенная (сидероахрестична) анемія

Железонасищенная анемія характеризується порушенням активності ферментів, необхідних для синтезу порфіринів (гема), в результаті чого залізо не використовується для утворення гемоглобіну, а накопичується в організмі, відкладається в різних органах і порушує їх функції. Відкладення заліза в печінці може призвести до цирозу, в підшлунковій залозі - до цукрового діабету, в надниркових залозах - надниркової недостатності. Сидероахрестична анемія розвивається при інтоксикації свинцем, а також при токсичному впливі деяких лікарських препаратів: протитуберкульозних засобів, левоміцетину та ін.

Лабораторна діагностика: концентрація гемоглобіну значно знижена при помірному зменшенні кількості еритроцитів. ЦПК нижче норми. У крові виявляється велика кількість сідероцітов, базофильная зернистість еритроцитів (при свинцевою анемії). Вміст заліза в сироватці крові підвищений. Для підтвердження діагнозу необхідна забарвлення на залізо цитологічних і гістологічних препаратів.

4.4.3. В12 (Фолієвої) - дефіцитні анемії

вітамін В12 (Ціанкобаламін, або зовнішній антианемический фактор Кастла) в організмі виконує важливі функції: він є простетичної групою ферментів, що синтезують пуринові і піримідинові підстави, тобто необхідний для синтезу ДНК і РНК, а також переводить в активну форму фолієву кислоту, яка здійснює освіту тимідину - складової частини ДНК. При дефіциті вітаміну В12 і фолієвої кислоти порушуються синтез ДНК і митотические процеси в клітинах, особливо в кістковому мозку.

вітамін В12 міститься в продуктах тваринного походження (м'ясі, яйцях, печінці, молочних продуктах). У шлунку він пов'язується з внутрішнім антианемічні фактором - білком-гастромукопротеином, що виробляється обкладочнимі залозами дна і тіла шлунка, і в такому вигляді абсорбується спеціальними рецепторами дистального відділу тонкого кишечника. Комплексне з'єднання вітаміну В12 і гастромукопротеина надходить в печінку, де перетворює фолієву кислоту в фолиновую - активатор кровотворення в кістковому мозку.

При дефіциті вітаміну В12 порушується розподіл і дозрівання клітин кісткового мозку, особливо червоного ряду. Нормоцитарні тип кровотворення замінюється мегалобластичного, в нормі зустрічається тільки в ембріональному періоді. При цьому з клітин-попередників еритроцитів замість еритробластів утворюються мегалобластов, які втрачають здатність визрівати до кінцевої без'ядерної стадії свого розвитку - мегалоціти. Більшість мегалобластів розпадається в кістковому мозку, і тільки незначна частина їх дозріває до мегалоцитов і надходить в периферичну кров. Мегалоціти функціонально неповноцінні, нестійкі до впливу фізико-хімічних факторів і живуть в 2-3 рази менше, ніж нормальні еритроцити. Причиною різкої анемизации при В12- Дефіцитної анемії є також розлад митотических процесів: один Мегалобластов продукує всього 2 мегалоціти, в той час як один еритробласт - 8 еритроцитів.

Таблиця 31

Причини дефіциту вітаміну В12

 Причини дефіциту вітаміну В12  Стану, захворювання
 порушення секреціігастромукопротеіна  Спадкова атрофія залоз шлунка (хвороба Аддісона-Бірмера) Атрофічний гастрітРак, поліпоз желудкаСостоянія після резекції шлунка
 Підвищення витрати вітаміну В12  Інвазія лентеця шірокогоАктівація кишкової флори при дивертикулезе
 Порушення всмоктування вітамінаВ12    Хронічний ентерітРак кішечнікаСостоянія після резекції кишечника

 Лабораторна діагностика. Зміст еритроцитів знижено дуже різко - до 1 · 1012/ Л. Вміст гемоглобіну також різко знижений, але все ж в меншій мірі, ніж еритроцитів. Кольоровий показник крові збільшений до 1,4-1,5 (гіперхромні анемія). Виявляються різкі зміни морфології еритроцитів: анізоцитоз (в формі макро-мегалоцітоза), виражений пойкілоцитоз, гіперхромія. В еритроцитах з'являються включення (базофильная пунктация, тільця Жолли, кільця Кебота). Зміст ретикулоцитів в періоди загострення знижено. спостерігається панцитопенія - Зменшення в крові кількості клітин всіх трьох паростків (еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів). У великій кількості виявляються гіперсегментірованние нейтрофіли при відсутності молодих (паличкоядерних) нейтрофілів - відзначається зрушення лейкоформули вправо.

4.4.4. Гіпо- і апластичні анемії

При гіпо-апластична анемія відбувається різке пригнічення кровотворення в кістковому мозку при відсутності ознак пухлини кровотворної тканини. Апластична анемія може розвинутися в результаті токсичного впливу на кістковий мозок іонізуючої радіації, лікарських засобів (цитостатичних препаратів, деяких антибіотиків і сульфаніламідів, анальгіну, амідопірину, імунодепресантів), а також хімічних речовин (бензолу, миш'яку, важких металів). Іноді захворювання розвивається на тлі вірусного гепатиту, туберкульозу, важкого сепсису. Причини розвитку близько 50% випадків захворювання залишаються не з'ясованими.

Лабораторна діагностика. Концентрація гемоглобіну різко знижена - до 30-40 г / л; кількість еритроцитів також різко знижений - до 1 · 1012/ Л. ЦПК в межах норми (нормохромнаяанемія). Для гіпо- апластичної анемії характерні також панцитопенія, різко знижене кількість ретикулоцитів і збільшення ШОЕ до 30-50 мм / год. Лейкопенію може бути різною, аж до розвитку агранулоцитоза - Зменшення кількості лейкоцитів менше 1,0 · 109/ Л і гранулоцитів менше 0,75 · 109/ Л до повного їх зникнення.

4.4.5. Контрольні питання по темі «Анемії внаслідок порушення кровотворення»

1. Які захворювання шлунково-кишкового тракту можуть призвести до розвитку залізодефіцитної анемії?

2. Переважний вид еритроцитів по діаметру клітин при залізодефіцитної анемії.

3. Чому при залізодефіцитної анемії колірний показник крові різко знижений?

4. За якими лабораторними показниками железонасищенная анемія відрізняється від залізодефіцитної анемії?

5. Які клінічні прояви специфічні для залізодефіцитної анемії?

6. Чим Мегалобластна кровотворення відрізняється від нормоцитарні?

7. У яких випадках розвивається В12дефіцитна анемія?

8. Причина гіперхромією при В12дефіцитної анемії.

9. Форма анізоцитозу при В12дефіцитної анемії.

10. Для яких анемій характерна панцитопенія?

11. Що таке агранулоцитоз?

 




фарбування мазків | Забарвлення по Нохта | ТЕХНІКА ПІДРАХУНКУ лейкоцитарній формулі | Лейкоцитарна формула в нормі | ЗМІНА МОРФОЛОГІЇ ЛЕЙКОЦИТІВ ПРИ ПАТОЛОГІЇ | ЗМІНА КІЛЬКОСТІ ОКРЕМИХ ВИДІВ ЛЕЙКОЦИТІВ ПРИ ПАТОЛОГІЇ | Вікові зміни крові | Спадкові аномалії морфології лейкоцитів | Зміна крові при гнійно-запальних і інфекційних захворюваннях | АВТОМАТИЧНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ КЛІТИН КРОВІ |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати