Головна

Проліферація та наслідки запалення

  1. види запалення
  2. Основні клінічні ознаки запалення
  3. Роль нервової і ендокринної систем в патогенезі запалення
  4. Перебіг запалення. Гостре і хронічне запалення
  5. Етіологія запалення

Запалення завжди починається з ушкодження і загибелі клітин. Але на певному етапі, коли процеси усунення пошкодження, очищення від усього загиблого, чужого організму входять в силу, інфільтрація, нагноєння і пов'язані з ними процеси протеолізу і некрозу припиняються і на передній план виступають процеси відновлення. Відповідно до цього змінюється і клітинний склад інфільтрату. Поліморфноядерні лейкоцити поступово зникають (гинуть), а домінуючими стають мононуклеари - моноцити і лімфоцити. Роль моноцитів полягає в тому, що вони, як і тканинні макрофаги поглинають і перетравлюють загиблі клітини, а також продукти розпаду, що виникають при альтерації. Лімфоцити забезпечують гуморальний імунітет.

У міру очищення вогнища запалення настає проліферація (від лат. Proliferatio - розмноження) - компонент запального процесу і завершальна його стадія - характеризується збільшенням числа стромальних і, як правило, паренхіматозних клітин, а також утворенням міжклітинної речовини у вогнищі запалення. Ці процеси спрямовані на регенерацію альтерірованних і / або заміщення зруйнованих тканинних елементів. Суттєве значення на цій стадії запалення мають різні біологічно активні речовини, особливо стимулюючі проліферацію клітин.

Продуктивну або пролиферативную стадію запалення іноді називають стадією репарації, що більш точно, і вказує на суть процесу в цей період, а також на біологічне значення запалення, що зв'язує між собою результат шкідливої ??дії надзвичайного подразника з процесами репарації. Проліферацію завершує інволюція рубця, тобто знищення і елімінація, зайвих колагенових структур. Основні клітинні Ефектори проліферації - це активоване мононуклеарние фагоцити, фібробласти і імунокомпетентні клітини. Фібробласти в вогнищі запалення утворюють і вивільняють колаген і ензим коллагеназу, відповідальний за формування колагенових структур строми сполучної тканини. Крім того вони виділяють фибронектин, що визначає міграцію, проліферацію і адгезію фібробластів. Мононуклеари і лімфоцити секретують цитокіни як стимулюючі, так і пригнічують ці функції фібробластів. Нейтрофіли, як клітинні Ефектори запалення, впливають на проліферацію, секретуючи тканеспеціфіческіе інгібітори, які взаємодіють за принципом зворотного зв'язку.

Одночасно з процесом проліферації і навіть дещо випереджуючи його, йде процес активного погашення запального процесу, що проявляється ингибицией ферментів, дезактивацією «медіаторів запалення», детоксикацією і виведенням токсичних продуктів. Освіта «медіаторів запалення» гальмується різними механізмами. Що стосується інгібіторів гидролаз, то в цьому відношенні важливу роль відіграють ?2-макроглобуліну, ?1-антіхімотріпсін, антитромбін III і ?-антиплазмін. Вони є головними інгібіторами кінінобразующіх ферментів крові і таким чином усувають їх вплив: розширення і підвищення проникності судин. Крім того, вони є головними інгібіторами системи коагуляції, фібринолізу і комплементу, інгібують елластазу і коллагеназу лейкоцитів і тим самим оберігають від руйнування елементи сполучної тканини. Протизапальний ефект роблять і антиоксиданти (наприклад: церулоплазмін, пероксидази, супероксид-дисмутаза).

У запальному вогнищі змінюється взаємовідношення між клітинами. Вони перестають виробляти одні медіатори і починають синтезувати інші. Тепер на той же медіатор клітина може дати зовсім іншу відповідь, тому що на її поверхні з'являються зовсім інші рецептори, а колишні занурюються всередину її (інтерналізація). Гістамін - типовий «медіатор запалення», але його ефект в завершальну стадію запалення може стати зовсім іншим, ніж спочатку процесу. Виявилося, що це залежить від того, які рецептори «виставлені» на ефекторних клітинах (наприклад, на ендотеліоцитах) в даний момент. Якщо це H1, То дія буде прозапальні, а якщо H2, То - протизапальну.

У регуляції процесу запалення, і проліферації зокрема, крім місцевих чинників, велику роль відіграють також і загальні чинники, в тому числі ендокринні. Гормони кори надниркових залоз глюкокортикоїди гальмують синтез вазоактивних речовин в клітинах, викликає лимфопению, зменшує число базофілів і еозинофілів. Крім того, вони стабілізують мембрани лізосом, пригнічують вироблення інтерлейкіну-1?. Що ж стосується фагоцитарної активності, то вона до кінця запалення зростає. Завдяки цьому зона запалення звільняється від некротизованих клітин, чужих і токсичних речовин.

Таким чином, в кінці запалення, в справі його завершення вирішальну роль відіграють дві клітини: фібробласт і ендотеліоцит. Два процесу відбуваються в цей період: заселення зони фибробластами і неоангіогенез, тобто утворення нових кровоносних і лімфатичних судин.

Продуктивна стадія запалення протікає в кілька етапів, які мають певну специфіку в різних органах і тканинах. У разі субституции (а саме така форма репарації більш характерна для результату запалення) йде новоутворення молодий (грануляційної) сполучної тканини, а потім формування і перебудова рубця. У разі реституції поряд зі звичайними етапами продуктивної стадій, можна виділити і інші, специфічні для конкретного органу або тканини.

Вихід запалення залежить від виду, сили і тривалості дії флогогена, реактивності організму, його перебігу, локалізації та поширеності. При невеликих пошкодженнях тканин, при ранах, що гояться первинним натягом, запальний процес закінчується заповненням загиблих і відновленням оборотно пошкоджених елементів, тобто практично повним відновленням. У разі загибелі великих масивів клітин дефект заміщується сполучною тканиною з наступним утворенням рубця, тобто спостерігається неповна регенерація. Цим запалення зазвичай і закінчується. Однак, в деяких випадках спостерігається надмірне утворення рубцевої тканини, яка може деформувати орган і порушувати його функцію. Можливим результатом запалення може бути розвиток ускладнень запального процесу (освітаабсцесу, флегмони, емпієми, розвиток перитоніту) і навіть загибель органу і можливо всього організму (при некротичному запаленні життєво важливих органів).

Запалення і імунна реактивність організму

Між виразністю основних процесів запалення і силою подразника є певна залежність: з підвищенням агресивності флогогенного фактора посилюється і відповідь. Однак, відомо, що така залежність спостерігається далеко не завжди. Один і той же подразник у різних людей може викликати абсолютно різну реакцію. Так, наприклад, з дітей, що заразилися на дифтерію з одного і того ж джерела, одні гинуть від важкої інтоксикації, а у інших хвороба проявляється порівняно слабкими запальними змінами. У зв'язку з цим виникло уявлення про те, що запалення залежить не тільки від природи етіологічного фактора, але і від реактивності організму. Якщо реакція організму не виходить за межі спостерігається найбільш часто, то таке запалення називають нормергіческіх. Якщо запальний агент викликає лише слабку затяжну реакцію з переважанням альтерації, то запалення є гіпоергіческім. Це спостерігається, наприклад, при голодуванні. Однак в деяких випадках запалення протікає настільки бурхливо, що виникає невідповідність між силою подразника і відповідної реакції (місцевої та загальної) організму. Таке запалення називають гиперергическим. Його особливість полягає в тому, що воно розвивається на «імунної (алергічної) основі».

 




Відповідь гострої фази | Типові порушення периферичного кровообігу і мікроциркуляції | тромбоз | емболія | Типові порушення мікроциркуляції | Порушення проникності судин мікроциркуляторного русла | Визначення поняття і загальна характеристика | Етіологія запалення | Основні клінічні ознаки запалення | II. Стадія ексудації та еміграції. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати