Головна

емболія

Емболія (від грец. Emballein - кинути всередину) - закупорка кровоносних або лімфатичних судин частинками (емболія) в нормі в них не зустрічаються і переносяться струмом крові або лімфи.

Залежно від характеру емболів розрізняють емболії екзогенного и ендогенного походження.

До екзогенних емболіям відносяться наступні:

- повітряна емболія, що виникає найчастіше при пораненнях великих вен (верхня порожниста, яремна, підключична), які не спадаються тому щільно спаяні з фасції і тиск в них негативне або близьке до нуля. У пошкоджені вени засмоктується повітря, частіше на висоті вдиху з подальшою емболією судин малого кола. При пораненні легких, деструктивні процеси в них, накладення пневмотораксу розвивається емболія судин великого кола кровообігу;

- газова емболія, що розвивається при швидкому переході людини із зони високого до нормального барометричному тиску (барокамери, кесонні і водолазні роботи) або із зони нормального до зниженого барометричному тиску (розгерметизація літальних апаратів). У таких випадках гази (в основному, азот), що знаходилися в крові в розчиненому стані, виділяються у вигляді бульбашок і закупорюють судини. Особливо небезпечна емболія судин головного і спинного мозку. Газова емболія може також розвинутися при анаеробної інфекції (газова гангрена);

- бактеріальна емболія, емболія паразитами зустрічається при розтині інфекційних вогнищ в судини або при розвитку мікроорганізмів в кровоносній системі. При цьому виникає небезпека розвитку метастатичних гнійників при сепсисі;

- Емболія сторонніми предметами.

З ендогенних емболій найчастіше зустрічаються:

- тромбоемболія - Частинками тромб, що відірвався. Виникає в початковій стадії тромбоутворення, коли тромб ще слабо прикріплений до судинної стінки або при його асептичному або септичному розплавлення («хворий тромб»), а також при порушенні ретракции тромбу і згортання крові. «Хворі» тромби найчастіше утворюються у венах нижніх кінцівок, таза, печінки, викликаючи емболію малого кола кровообігу. Тромбоемболія великого кола кровообігу спостерігається при відриві тромботичних мас з клапанів лівої половини серця (ендокардит) або при тромбозі артерій (атеросклероз);

- жирова емболія зустрічається при переломах і травмах трубчастих кісток, що супроводжується размозжением жирової тканини кісткового мозку і порушенням цілості вен як самої кістки, так і кісткового мозку, а також при пошкодженні підшкірної тазової жирової клітковини, жирових скупчень, жирної печінки. Жирова емболія виникає в судинах малого кола кровообігу, але як еластичні емболи жирові краплі можуть проникати через легеневі капіляри або артеріовенозні анастомози малого кола в ліву половину серця і артерії великого кола кровообігу;

- тканинна і клітинна емболія розвивається при травмах, коли в вени проникають обривки тканин або групи клітин внутрішніх органів, а також клітини злоякісних пухлин, викликаючи утворення метастазів;

- емболія навколоплідними водами може виникнути під час пологів при ушкодженні судин матки на ділянці відокремилася плаценти; розвивається емболія малого кола кровообігу, що супроводжується тривало безперервним кровотечею з матки.

За локалізацією розрізняють емболії малого кола, великого кола кровообігу і системи ворітної вени (рис. 8).

Емболія малого кола кровообігу розвивається при утворенні емболів в венах великого кола і правій половині серця. Важкі порушення виникають лише при закупорці основного стовбура легеневої артерії (зупинка дихання, смерть) або великої кількості гілок легеневої артерії або капілярів. Множинна закупорка капілярів легких супроводжується важкими розладами кровообігу і дихання. Відбувається роздратування рецепторів легеневої артерії - потужної рефлексогенні зони і рефлекторне гостре зниження артеріального тиску в великому колі кровообігу (розвантажувальний рефлекс Швігка-Парина); одночасно підвищується тиск в малому колі кровообігу, що розцінюється як результат рефлекторного спазму легеневих судин; підвищується центральний венозний тиск, розвивається синдром гострого легеневого серця. Різке розширення правого шлуночка призводить до розвитку відносної недостатності тристулкового клапана, відбувається ретроградний закид крові в праве передсердя і великі вени, в агональному періоді з'являється систолічний венний пульс-пульсація вен, синхронна з систолой шлуночка, а потім і пульсація печінки. Роздратування рефлексогенних зон великого і малого кола кров'ю зі зниженим вмістом кисню призводить до задишки, яка носить спочатку пристосувальний характер.

Емболія великого кола розвивається при патологічних процесах в лівій половині серця і в початковій частині аорти (тромбоендокардіт, інфаркт міокарда). При цьому можлива закупорка різних артерій, що визначається калібром судин, що відходять від головного стовбура, кутом відходження бічної гілки від головного судини, функціональним станам судинної системи. Емболи частіше проникають з головного стовбура в гущавину великого калібру і в судини, що відходять під гострим кутом (частіше бувають емболії судин лівої півкулі головного мозку, ніж правого; судин верхніх кінцівок, ніж нижніх); істотне значення має активна (артеріальна) гіперемія, завдяки якій посилюється приплив крові. Найчастіше виникають емболії вінцевих артерій, середньої мозкової, внутрішньої сонної, ниркової, селезінкової, брижжечной артерій. Тяжкість клінічної картини посилюється супутнім рефлекторним спазмом судин, розвивається як в довколишніх судинах, так і на віддалі.

Мал. 8. Схема руху емболів (по Я. Л. Рапопорту)

Емболія системи ворітної вени зустрічається рідше, але характеризується важкими гемодинамічнимирозладами - синдромом портальної гіпертензії. Збільшується кровонаповнення органів черевної порожнини (шлунка, кишок, селезінки), підвищується тиск в системі ворітної вени, розвивається тріада - асцит, збільшення селезінки, розширення поверхневих судин передньої черевної стінки («голова Медузи»). Оскільки система ворітної вени досить містка, спостерігається ряд загальних явищ, викликаних порушенням кровообігу - зниження артеріального тиску, зменшення припливу крові до серця, хвилинного і ударного об'єму крові, задишка, затемнення, або втрата свідомості, параліч дихання і інші явища, викликані зменшенням маси циркулюючої крові, що є часто безпосередньою причиною смерті.

Як правило, емболії рухаються по току крові. Винятком є:

а) парадоксальна емболія, коли емболи рухаються через дефекти в міжпередсердної або міжшлуночкової перегородках серця з вен великого кола кровообігу і правої половини серця в ліву, минаючи мале коло.

б) ретроградна емболія, коли емболії рухається проти течії крові в силу своєї тяжкості. Вона зустрічається також при утворенні тромбів в верхньої порожнистої вени; відірвався звідси тромб може, поступово спускаючись по стінці вени проти течії крові, викликати закупорку печінкових і ниркових вен або вен нижніх кінцівок. Ретроградний переміщення емболу в нижньої порожнистої вени можливо внаслідок різкого зменшення присмоктуються дії грудної клітки, при посиленому видиху під час сильного кашлю. При кашельних поштовхах може виникнути тимчасова зупинка течії крові або зворотне толчкообразное пересування крові в нижньої порожнистої вени.

Емболія ускладнює перебіг багатьох захворювань; проявом самостійного захворювання вважається лише кесонна хвороба.




Зміни в організмі при старінні | Старіння і хвороби | І старечому віці | прогерія | Шляхи продовження життя | Боротьба за активне довголіття | Порушення функціонування і пошкодження клітини. Місцеві реакції організму на пошкодження | Типи клітинної загибелі в організмі | Відповідь гострої фази | Типові порушення периферичного кровообігу і мікроциркуляції |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати