загрузка...
загрузка...
На головну

Шкідлива дія іонізуючих випромінювань

  1. Came- одноразове дію (прийшов) Past Simple
  2. I.I. Компоненти залізовуглецевих сплавів і їх взаємодія
  3. III. політична взаємодія
  4. III. політична взаємодія
  5. III. політична взаємодія
  6. III. політична взаємодія
  7. III. політична взаємодія

Іонізуюче випромінювання. Загальна характеристика його

шкідливої ??дії

У процесі свого життя людина піддається впливу іонізуючого випромінювання / ІІ / як від природних джерел / космічне опромінення, радіонукліди, що знаходяться в земній корі, воді, атмосфері /, так і від штучних / техногенних /. Природна радіація супроводжує життя на землі постійно, вона не має ні кольору, ні запаху, ні смаку, її вплив настільки незначний, що не може викликати помітних порушень життєдіяльності організму. Людство, як і весь живий світ в цілому, раніше не відчувало впливу високих доз ІІ, тому в процесі еволюції сформувалися специфічні рецепторні структури, і людина не пристосувався до його шкідлива дія, не набув надійних індивідуальних захисних механізмів.

За фізичну природу всі іонізуючі випромінювання поділяються на електромагнітні (рентгенівські випромінювання і ?-промені, які супроводжують радіоактивний розпад) і корпускулярні (заряджені частинки: ?-частинки - ядра гелію, ?-промені - електрони, протони, ?-мезони, а також нейтрони, які не несуть електричного заряду).

Шкідлива дія різних видів ІВ залежить від їх проникаючої здатності і щільності іонізації в тканинах. Чим коротше пробіг частинок в тканинах, тим більше щільність іонізації і сильніше шкідливу дію. Найбільшою іонізуючої здатністю володіють ?-промені, що мають довжину пробігу в біотканинах кілька десятків мікрон, найменшою - ?-промені. Проникаюча здатність ІІ настільки велика, що при тотальному опроміненні жодна ділянка організму не залишається інтактним.

За характером впливу розрізняють зовнішнє опромінення (джерело знаходиться поза організмом), контактна і внутрішнє (інкорпорувати), коли радіоактивні речовини проникли в організм.

За тривалістю дії опромінення може бути одноразовим, фракціонованим (дробовим) і тривалим. При дробовому і тривалому опроміненні ураження організму сильніше, ніж при одноразовому (вище сумарні поглинені дози).

Дія ІІ проявляється на всіх рівнях біологічної організації (табл. 1). Воно загрожує змінами місцевого (променеві опіки, некрози, катаракти) і загального (гостра і хронічна променева хвороба) характеру, а також віддаленими наслідками.

Таблиця 1

Наслідки радіаційного впливу на всіх рівнях

біологічної організації

 Рівень біологічної організації  радіаційні ушкодження
 молекулярний  Пошкодження ферментів, ДНК, РНК, порушення обміну речовин
 субклітинний  Пошкодження клітинних мембран, ядер, хромосом, мітохондрій, лізосом
 клітинний  Зупинка поділу та загибель клітин; трансформація в злоякісні клітини
 Тканинний, органний  Пошкодження ЦНС, кісткового мозку, шлунково-кишкового тракту
 організменний  Скорочення тривалості життя або смерть
 популяційний  Генетичні зміни в результаті мутацій

Ступінь тяжкості ураження, біологічний і клінічний ефекти, тип променевих реакцій, їх значущість для організму і час прояву (безпосередньо після опромінення, незабаром після нього або у віддалені терміни) визначаються: видом ІІ, його фізичними характеристиками; дозою опромінення (доза-ефект), її потужністю (потужність дози-ефект); характером впливу (зовнішнє або внутрішнє, загальне або місцеве, одноразове або дробове); загальної реактивністю організму; радиочувствительностью тканин, органів і систем, істотних для виживання організму.

Радіочутливість - здатність живого об'єкта відповідати певною реакцією на вплив ІІ.

Встановлено, що радіочутливість тканини прямо пропорційна проліферативної активності та обернено пропорційна ступеню диференційованості складових її клітин (правило Бергоньє-Трибондо).

За чутливості до ІІ розрізняють два типи клітин і тканин: а) радіочутливі (діляться клітини і малодиференційовані тканини) - кровотворні клітини кісткового мозку, зародкові клітини сім'яників, кишковий і шкірний епітелій; б) Радіорезистентність (клітки, що не та диференційовані тканини) - мозок, м'язи, печінку, нирки, хрящі, зв'язки. Виняток становлять лімфоцити, які не дивлячись на їх диференційованість і нездатність до поділу, мають високу чутливість до ІІ.

За ступенем чутливості до ІІ (в порядку спадання) тканини розташовуються в такому порядку: лімфоїдна тканина, кровотворна тканина, епітеліальна тканина (гонади, шлунково-кишкового тракту, покривний епітелій шкіри, ендотелій судин, хрящ, кістку, нервова тканина). Найбільш радіочутливим клітини виявляються під час мітозу.

Органи або системи з високою радиочувствительностью, які першими виходять з ладу в досліджуваному діапазоні доз, що обумовлює загибель при ураженні організму в певні терміни після опромінення, називаються критичними. До них відносяться: червоний кістковий мозок, гонади, кришталик, епітелій слизових оболонок і шкіра.

Встановлено, що: чим складніше живий організм, тим він більш чутливий до дії радіації.

Патогенез променевих ушкоджень

Патогенез променевих ушкоджень найбільш повно розкриває структурно-метаболічна теорія (А. М. Кузин, 1986). Відповідно до цієї теорії при загальному опроміненні радіобіологічні ефекти виникають на всіх рівнях біологічної організації і реалізуються в результаті взаємодії процесів, нормально протікають в організмі і розвинулися після опромінення, тобто носять багатофакторний характер формування.

Процес радіаційного пошкодження умовно можна розділити на три етапи: первинне дію іонізуючого випромінювання на опромінених структуру; вплив радіації на клітини; дію радіації на цілісний організм.

У розвитку радіобіологічних ефектів умовно виділяють наступні стадії:

1. Фізичну - фізична взаємодія, поглинання енергії випромінювання;

2. Радіаційно-хімічних процесів - утворення вільних радикалів (радіоліз води) і «радіотоксінов»;

3. Радіаційного порушення біохімічних процесів;

4. ультраструктурні і видимих ??пошкоджень.

Первинне дію ІІ буває пряме (безпосереднє) і непряме (непряме, опосередковане). Пряма дія ІІ - зміни, що виникли в результаті поглинання енергії випромінювання молекулами-мішенями опромінюваної тканини. Воно проявляється іонізацією, збудженням атомів і молекул всіх складових елементів організму. Найбільш небезпечна іонізація води (радіоліз-наведена радіоактивність), в результаті чого утворюються вільні радикали - атомарний водень (Н-), Гідроксильний (ОН-), Гідропероксідний (АЛЕ2-), Пероксид водню (Н2О2). Потім вільні радикали вступають у взаємодію з ферментними системами, що містять SH-групи, переводячи їх в неактивні дисульфідні групи (S = S).

Непряме (непряме, опосередковане) дію ІІ пов'язане зі змінами структури ДНК, ферментів, білків і т.д., індукованими продуктами радіолізу води або розчинених в ній речовин, що викликають реакції окислення; освітою ліпідних і хінонову первинних «радіотоксінов», що пригнічують синтез нуклеїнових кислот, що пригнічують активність ферментів, що підвищують проникність біологічних мембран, що змінюють дифузійні процеси в клітці; виникають порушення обмінних процесів, структурно-функціональним ушкодженням клітин, органів, систем організму.

Дія іонізуючого випромінювання на клітини

В основі радіаційного пошкодження клітин лежать порушення ультраструктури органел і пов'язані з цим зміни обміну речовин.

Пошкодження цитоплазматических структур проявляються в порушенні енергетичного забезпечення клітин і проникності клітинної мембрани, порушенні обміну речовин, цілісності лізосом, що веде до аутолізу, і в кінцевому підсумку - до загибелі клітин.

Зміни в ядрі клітини призводять до гальмування процесу синтезу ДНК. Виникають однонітевиє і двунітевие розриви, що призводять до хромосомних аберації, а також генні мутації. При однониткових розривах і інших незначних пошкодженнях можуть розвиватися репаративні процеси. Пошкодження ядра призводить до синтезу змінених білків, які згодом сприяють утворенню злоякісних пухлин, вторинних радіотоксінов, що викликають променеву хворобу і передчасне старіння. Найбільш небезпечні наслідками пошкодження генома клітини і хромосомного апарату, що ведуть до порушення механізму мітозу.

При великих дозах опромінення (десятки і сотні грей) в клітинах наступають летальні зміни, що призводять до їх загибелі до вступу в мітоз (інтерфазна загибель).

Клітинна загибель є основою радіаційного пошкодження організму. Інтерфазної загибелі передують зміни проникності ядерної, мітохондріальної та цитоплазматичної мембран. Зміни структури і проникності мембран лізосом призводять до звільнення і активації ДНК-ази, РНК-ази, катепсинов, фосфатази, ферментів гідролізу гликозаминогликанов і ін. Пригноблюється клітинне дихання, спостерігається деградація дезоксирибонуклеїнової комплексу в ядрі. З'являються різні дегенеративні зміни (пикноз ядра, фрагментація хроматину і ін.). При менших дозах відзначається репродуктивна форма загибелі. Основною причиною репродуктивної загибелі клітин є структурні пошкодження ДНК (хромосомні аберації), що виникли під впливом опромінення. Гинуть всі діляться клітини, все інтенсивно оновлюються тканини (кровотворна, імунна, а також слизова кишечника, статеві клітини).

Розрізняють два механізми променевої загибелі клітин: а) апоптоз (загибель починається зі змін ядерного апарату - межнуклеосомной фрагментації хроматину, конденсації ядерного матеріалу, освіти апоптозних тілець; ці зміни супроводжуються зростанням проникності клітинних мембран); б) некроз (зміни в ядрі вторинні, їм передують порушення проникності біологічних мембран і набухання клітинних органел). З клітинних реакцій найбільш універсально тимчасове пригнічення клітинного поділу (радіаційне блокування мітозів). Час затримки поділу залежить від дози опромінення і зростає при її збільшенні, а також від стадії клітинного циклу, в якій знаходяться клітини при опроміненні: найбільш тривало воно в тих випадках, коли клітини опромінюються в стадії синтезу ДНК або постсинтетическом стадії, а найкоротший - при опроміненні в мітозі. На відміну від тимчасового пригнічення, повне придушення мітозів настає після впливу великих доз ІІ, коли клітина значний час продовжує жити, але безповоротно втрачає здатність до поділу. В результаті такої незворотною реакції на опромінення часто утворюються патологічні форми гігантських клітин, що містять кілька наборів хромосом внаслідок їх реплікації в межах однієї і тієї ж нероздільний клітини.

При опроміненні мають місце і інші, вторинні механізми загибелі. Так розпад клітини або тканини може бути наслідком порушення кровообігу, наявності крововиливів, розвитку гіпоксії.

Дія іонізуючих випромінювань на рівні цілісного організму.

Променева хвороба людини

Дія ІІ на рівні цілісного організму проявляється в променевої хвороби. Променева хвороба (ЛБ) - захворювання, що розвивається в результаті дії на організм ІІ в дозах, що перевищують допустимі. Зміни функцій нервової, ендокринної систем, порушення регуляції діяльності інших систем організму поряд з клітинно-тканинними ураженнями формують клінічні прояви ЛБ.

Розрізняють гостру і хронічну ЛБ, а також віддалені наслідки.

Гостра променева хвороба (ГПХ). ОЛБ виникає після тотального одноразового зовнішнього рівномірного опромінення в дозі перевищує 1,0 Гр. При цьому радіаційного впливу піддаються одночасно всі системи, органи, тканини і клітини в однаковій дозі. ОЛБ являє собою своєрідну клітинно-тканинну патологію, в основі виникнення якої лежить пряме ураження радіацією опромінюється біосубстратах. У реалізації інтегрального відповіді організму беруть участь системи регуляції підтримки гомеостазу. Однак, їх патогенетичне значення в розвитку ОЛБ значно менше, ніж прямих структурно-клітинних наслідків опромінення.

ОЛБ характеризується трьома основними клінічними синдромами:

1. Кістково-мозковий (гематологічний) синдром. В основі його виникнення лежить первинне ушкодження ІІ родоначальних клітинних елементів, головним чином, стовбурових клітин, масова загибель клітин, які діляться кісткового мозку. Глибокі порушення в кровотворної системи визначають схильність до кровотеч - виникають вторинні зміни - множинні крововиливи в шкіру, слизові, паренхіматозні органи, що виявляються в розпал захворювання (геморагічний синдром).

2. Шлунково-кишковий (епітеліальних-клітинний) синдром проявляється клітинним спустошенням ворсинок і крипт кишечника, інфекційними процесами, ураженням кровоносних судин, порушенням балансу рідини і електролітів, а також секреторною, моторної, бар'єрної функцій кишечника.

3. Церебральний синдром характеризується ураженням ЦНС, порушенням кровообігу і лікворообігу з розвитком набряку мозку. Причиною загибелі нервових клітин може з'явитися їх безпосереднє ушкодження або опосередковане (пошкодження інших систем, зокрема, кровоносних судин).

Залежно від дози ІВ, що викликала ОЛБ, і переважання того чи іншого синдрому виділяють кілька форм ОЛБ.

1. Типова кістково-мозкова форма. Розвивається при опроміненні в дозах 1-10 Гр. Характеризується переважним ураженням кісткового мозку (кістково-мозковий синдром). Летальність 50%. Залежно від дози розрізняють IV ступеня тяжкості типовою форми ГПХ: I - легкого ступеня (1-2 Гр); II - середнього ступеня (2-4 Гр); III - тяжкого ступеня (4-6 Гр); IV - вкрай важкого ступеня (понад 6 Гр).

Протягом цієї форми ЛБ розрізняють три періоди: формування, відновлення, результату і наслідків.

Період формування протікає в 4 фази:

Фаза первинної гострої реакції проявляється при дозах, що перевищують 1 Гр, розвивається в перші хвилини-години після опромінення і триває 1-3 дні. З'являється нудота, блювота, сухість і гіркота в роті, відчуття тяжкості в голові, головний біль, загальна слабкість, сонливість. У важких випадках - падіння артеріального тиску, короткочасна втрата свідомості, субфебрильна температура, асиметрія сухожильних рефлексів, шкірних вазомоторних реакцій. У периферичної крові - наростаючий лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, що змінюється лейкопенією, абсолютна і відносна лімфопенія. В кістковому мозку - зниження мітотичного індексу і зникнення молодих форм клітин. Виникла активація гіпофіз-адреналової системи призводить до посиленої секреції гормонів кори надниркових залоз, що може мати пристосувальне значення.

Фаза уявного клінічного благополуччя характеризується включенням захисних механізмів організму. Самопочуття хворих стає задовільним, проходять клінічні ознаки хвороби. Тривалість - 1-2 тижні - 1 місяць. Однак в цю фазу наростає ураження системи крові: прогресує лимфопения на тлі лейкопенії, нейтропенія, знижується вміст ретикулоцитів і тромбоцитів. В кістковому мозку розвивається виснаження всіх паростків кровотворення, може відзначатися епіляція волосся, атрофія гонад, розвиток змін в тонкому кишечнику і шкірі.

Фаза виражених клінічних проявів (фаза розпалу). Самопочуття хворих різко погіршується, наростає слабкість, знову з'являються диспепсичні розлади, підвищується температура, збільшується ШОЕ, прогресує анемія і тромбоцитопенія, розвивається агранулоцитоз, геморагічний синдром (ступінь його вираженості коливається в широких межах залежно від тяжкості ураження); додаткові травми підсилюють явища кровоточивості. Лімфатичні вузли збільшуються за рахунок геморагічного просочування. Рясні крововиливу в шкіру, слизові оболонки, шлунок, кишечник, надниркові залози, легені, мозок серце, із захопленням провідної системи, можуть мати вирішальне значення в результаті захворювання. Ускладнюють ситуацію виникають інфекційні ускладнення - виразково-некротичні гінгівіти, некротичні ангіни, пневмонія, запальні зміни в кишечнику. Все це створює загрозу для життя хворого.

Фаза раннього відновлення характеризується нормалізацією температури, поліпшенням самопочуття, появою апетиту, відновленням сну; припиняється кровоточивість, зникають диспепсичні явища, наростає маса тіла, відновлюються морфологічні та біохімічні показники крові, сечі. Тривалість фази відновлення - 2-2,5 місяця, хоча окремі прояви (облисіння, здатність до відтворення) поновлюються лише до 4-6 місяців.

Загальна тривалість періоду формування ОЛБ і його фаз визначається дозою і індивідуальної радиочувствительностью організму. Можливий летальний результат.

2. Кишкова форма ГПХ виникає при опроміненні в діапазоні доз 10-20 Гр. Основні клінічні прояви пов'язані з ураженням шлунково-кишкового тракту: нудота, блювота, кривавий пронос, метеоризм, паралітична непрохідність кишечника. Відзначається лейкопенія, лімфопенія, може мати місце картина сепсису. До летального результату (часто 100%) призводить дегідратація організму, що супроводжується втратою електролітів і білка, розвиток незворотного шоку, пов'язаного з дією мікробних і тканинних токсинів, інтоксикація організму продуктами кишкового вмісту в зв'язку з порушенням бар'єрних функцій кишечника.

3. Токсеміческая форма ГПХ виникає при опроміненні в дозах 20-80 Грей, проявляється вираженими гемодинамічними порушеннями (головним чином, в кишечнику, печінки), парезом судин, тахікардією, крововиливами, важкої аутоинтоксикацией і менінгеальних симптомів (набряк мозку). Спостерігається олігурія і гиперазотемия внаслідок ураження нирок. Розвивається інтоксикація організму продуктами розпаду. Смерть настає на 4-7-е добу (летальність 100%).

4. Церебральна форма ГПХ виникає при опроміненні в дозах 80 Гр і вище. Смерть настає протягом 1-3 діб відразу після або під час самого опромінення ( "смерть під променем»). Характеризується розвитком судорожно-паралітичного синдрому, порушеннями крово- і лімфообігу в ЦНС, судинного тонусу і терморегуляції. Пізніше з'являються порушення з боку шлунково-кишкового тракту, відбувається прогресивне зниження кров'яного тиску. летальність 100 %. Причиною смерті є важкі і незворотні порушення ЦНС, що характеризуються значними структурними змінами, загибеллю клітин кори головного мозку і нейронів, ядер гіпоталамуса.

Хронічна променева хвороба (ХЛБ)

ХЛБ є самостійною форму променевої патології, що розвивається в результаті тривалого одно- і багаторазового опромінення організму в малих дозах - при інтенсивності 0,1-0,5 сГр / сут, після сумарної дози 0,7-1,0 Гр. Вона відрізняється фазностью розвитку. Особливості ХЛБ обумовлені характером зовнішнього опромінення, різноманітна клінічних синдромів, поєднанням симптомів пошкодження критичних органів з реакціями пристосовногохарактеру.

ХЛБ ніколи не виникає як результат ОЛБ. Але клінічна картина ХЛБ багато в чому схожа з залишаються на все життя явищами після перенесеної ГПХ (астенічний синдром, функціональна недостатність кісткового мозку різного ступеня, схильність до лейкопенії). Це пов'язано з тим, що в основі розвитку ХЛБ і залишкових явищ після ГПХ лежать одні й ті ж механізми пошкодження радіочутливих клітин з розвитком процесів репарації, в результаті чого зберігаються більш радіорезистентність клітки строми.

Розрізняють два варіанти ХЛБ:

· З розгорнутим клінічним синдромом, обумовленим спільним зовнішнім опроміненням або надходженням в організм ізотопів, рівномірно розподіляються в органах і тканинах;

· З клінічним синдромом переважного ураження окремих органів і систем від внутрішнього або зовнішнього опромінення.

До загальних реакцій організму при ХЛБ відносяться: порушення нейровисцеральную регуляції, астенія, органічні ураження ЦНС (розсіяний енцефаломіелоз); зміни регіонарної і загальної гемодинаміки (вегето-судинна дистонія, порушення кровообігу в головному мозку, шкірі, кінцівках), розвиток міокардіодистрофії; пригнічення секреторної і ферментативної активності травних залоз, порушення моторики шлунка і кишечника, гіпо-та антацидний гастрит; лейкопенія з нейтропенією і зрушенням лейкоцитарної формулою вліво по дегенеративного типу, тромбоцитопенія; при великій дозі опромінення - анемія. При тривалому опроміненні зростає ймовірність розвитку лейкозів.

За ступенем тяжкості ХЛБ, обумовлена ??загальним опроміненням, може бути легкої (1), середньої (2) і важкої (3) ступеня.

Особливості ЛБ від внутрішнього опромінення

ЛБ від внутрішнього опромінення є самостійною нозологічною формою, являє собою переважно хронічне захворювання, на тлі якого формується вибіркове ураження окремих органів і систем. Вона істотно відрізняється від ЛБ, обумовленої зовнішнім опроміненням, і виникає внаслідок проникнення в організм радіоактивних речовин.

¦

Внутрішнє опромінення в порівнянні з зовнішнім можуть бути ще тяжчими для організму, тому що на сьогоднішній день відсутні досить ефективні методи захисту; має місце контактна опромінення - тривалий вплив на тканину; немає поглинання ?-частинок роговим шаром шкіри, пошкоджуються органи і тканини, в яких концентруються радіонукліди. Радіоактивні речовини (РВ) можуть надходити в організм різними шляхами, одноразово або багаторазово. Залежно від дози вони призводять до різних ефектів: від несуттєвих порушень в організмі (променевої реакції) до власне ЛБ.

Специфічні особливості перебігу ЛБ при внутрішньому опроміненні залежать від шляхів надходження і визначаються багато в чому типом розподілу радіонуклідів в організмі.

Розподіл радіонуклідів в організмі залежить від їх властивостей і хімічної природи і йде по трьох основних типів: структурному, ретикулоендотеліальна і дифузному. За структурному типу розподіляються, головним чином, радіонукліди лужно-земельної групи елементів, що накопичуються в мінеральної частини скелета, - кальцій, стронцій, барій, радій. Ретикулоендотеліальна тип розподілу характерний для нуклідів рідкоземельних елементів - цинку, торію, америцію, трансуранових елементів. За дифузним типом розподіляються лужні елементи - калій, натрій, цезій, рубідій, нукліди водню та ін. Відомі «Органотропність» радіонукліди, вибірково накопичуються в деяких органах (наприклад, ізотопи йоду, що накопичуються в щитовидній залозі).

Клініка ЛБ від внутрішнього опромінення складається з синдромів загального і виборчого (локального) поразки в місцях переважного надходження радіоактивних речовин в організм, їх виведення і накопичення в тканинах і органах.

Місцева дія іонізуючого випромінювання

При місцевому впливі ІІ виникають променеві опіки. Вони можуть бути наслідком передозування при променевої терапії, аварій на атомних реакторах, попадання на шкіру радіоактивних ізотопів і т.д.

По тяжкості ураження розрізняють опіки трьох ступенів: легкі, середні, важкі. В останньому випадку гине не тільки шкіра, але і підшкірна клітковина, фасції, м'язи, кістки; з'являються точкові геморагії, осередки некрозу, флебіти, тромбози вен, рецидивні ерозії і виразки, важкий больовий синдром, високий лейкоцитоз, лихоманка. На місці заживших виразок формуються рубці, схильні до виразки і малігнізації.

Опосередковані ефекти дії ІІ

У опромінених організмі пошкодження одних органів, тканин і систем неминуче викликають зміни в інших і виникають опосередковані ефекти, пов'язані, як правило, з локальним радіаційним впливом. У їх формуванні беруть участь основні регулюючі системи організму - нервова і ендокринна. Прикладом опосередкованих реакцій може з'явитися хворобливий стан, що нагадує алкогольну інтоксикацію, що виникає при локальної променевої терапії - «променеве похмілля». Виражені зміни відзначаються і в некритичних органах і тканинах - органах почуттів, нервової, ендокринної, імунної, серцево-судинної, дихальної, травної (крім тонкого кишечника), кістково-м'язової системи, печінки, органах виділення, розмноження й інших, не відповідальних за результат променевого ураження.

Особлива роль в патогенезі ЛБ належить змінам в імунній системі, яка займає проміжне місце між критичними і некритичними системами організму. Виникають імунодепресія, імунодефіцити, знижується резистентність організму до збудників інфекційних хвороб, зумовлені загибеллю і порушенням функції лейкоцитів, порушенням кількісного співвідношення субпопуляцій лімфоцитів і їх функціональних взаємодій, а також аутоімунні процеси.

Радіаційні впливи позначаються і на обміні речовин. У радіочутливих тканинах, клітини яких зазнають інтерфазна загибель, зміни обміну речовин проявляються, головним чином, в інгібуванні синтезу ДНК і активації гліколізу; в пізній стадії відбувається пригнічення всіх біосинтетичних процесів і різке посилення катаболізму.

Таким чином, порушення функцій різних органів і систем у віддалені терміни після опромінення визначаються не тільки безпосередніми змінами в клітинах даних систем; вони можуть бути наслідком порушень нейроендокринної регуляції, яка визначає зниження адаптаційно-компенсаторних можливостей організму.

Захисно-пріспособітельеие реакції і процеси відновлення в

облученном організмі

В опроміненому організмі поряд з явищами пошкодження і порушень функцій розвиваються і відновні внутрішньо- і міжклітинні компенсаторно-пристосувальні процеси. Це, перш за все, проліферація клітин, що зберегли свою життєздатність, завдяки чому відновлюється популяція клітин критичних органів і їх функціональна активність, резервом проліферації клітин критичних органів і тканин можуть бути як неуражені клітини, так і клітини частково обратімопораженние, відновили свою здатність до розмноження. При цьому має місце репарація як на тканинному, клітинному, так і субклітинному рівнях, найважливішими механізмами яких є гіперплазія і гіпертрофія клітин і клітинних ультраструктур. Відновлення організму після опромінення в чому пов'язано з регенерацією збережених життєздатних кровотворних поліпотентних стовбурових клітин. Активна регенерація кісткового мозку призводить до кількісної нормалізації його клітинних елементів. При цьому збільшення кількості клітин відбувається тим раніше, чим менше доза опромінення.

Залежно від тяжкості ЛБ період відновлення триває від 2 тижнів до 1 місяця і більше. Активно проліферуючі тканини володіють найбільшою швидкістю репарації. Репарація малообновляющіхся тканин протікає повільніше. Залишкові явища можуть залишатися до кінця життя (загальна слабкість, нестійкий кровотворення, знижена опірність і т.п.). Але навіть повне відновлення не гарантує від віддалених наслідків, а потомство - від генетичних і вроджених порушень.

Віддалені наслідки променевого впливу

Віддалені наслідки опромінення - різні зміни, які виникають у віддалені терміни (10-20 років і більше) після ЛБ в організмі, зовні повністю «видужали» і відновити від променевого ураження. Виділяють наслідки соматичні (пухлинні і непухлинні) і генетичні. При оцінці можливих наслідків опромінення слід враховувати стохастичні і нестохастические ефекти.

стохастичні ефекти - Наслідки, що носять імовірнісний, випадковий характер. Імовірність їх прояви існує при малих дозах ІІ і зростає з дозою, але тяжкість прояви опромінення від дози не залежить. До наслідків цього характеру відносять:

а) злоякісні новоутворення, лейкози, що зумовлюють головний ризик соматичних наслідків опромінення в невеликій дозі. Вони виявляються лише при тривалому спостереженні (15-30 років) за великими групами населення (десятки, сотні тисяч людей);

б) спадкова патологія, що виявляється у потомства опромінених індивідів, є наслідком пошкодження генома статевих клітин. Зміни в генетичному апараті - «генетичний вантаж» в даний час виявляється у новонароджених в багатьох країнах. Для життєздатності суспільства небезпечними є умови, що збільшують «генетичний вантаж» в 2 рази.

нестохастические ефекти - Наслідки, які проявляються після накопичення дози більше порогової. В цьому випадку тяжкість ураження змінюється в залежності від дози (променева катаракта, порушення репродуктивної функції, дисгормональні стану, ожиріння, гипофизарная кахексія, косметичні дефекти шкіри, склеротичні і дистрофічні ураження сполучної тканини, цироз печінки, нефросклероз, ураження зародка і плоду, скорочення тривалості життя ).

Таким чином, при оцінці мутагенного дії ШІ необхідно відрізняти радіаційно-генетичні ефекти, що виникають в соматичних клітинах, від таких в статевих. Поразка генома соматичних клітин призводить до виникнення лейкозів, злоякісних пухлин і передчасного старіння, тобто зачіпає тільки опромінений організм, а наступним поколінням не передається. Радіаційні ефекти в зародкових клітинах ведуть до утворення генетично ненормальних гамет, внаслідок чого може статися загибель зиготи або ембріона на різних стадіях розвитку, народження особин зі спадковими аномаліями або особин, що несуть в гетерозиготному стані нові, часто несприятливі для організму гени; мутагенний ефект, викликаний опроміненням в статевих клітинах, передається з покоління в покоління.

Таким чином, можна говорити про наступні механізми формування віддалених наслідків опромінення: 1) накопичення пошкоджень в генетичному апараті соматичних і статевих клітин; 2) епігеномний порушення; 3) порушення нейроендокринної регуляції, що визначають зниження адаптаційних можливостей організму.

Факторами, що підсилюють дію радіації, є загальне зниження неспецифічної резистентності, стреси, шум, пестициди, гербіциди та ін., А також радіофобія і радіоейфорія.

 




Принципи класифікації хвороб | періоди хвороби | Загальна характеристика смерті | пожвавлення організму | Шляхи продовження клінічної смерті | постреанимационном хвороба | Загальна етіологія | Загальний патогенез | Історія розвитку і суть проблеми | Адаптація та компенсація |

загрузка...
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати