загрузка...
загрузка...
На головну

Отруйні ТЕХНІЧНІ РІДИНИ

  1. Elements - електротехнічні елементи
  2. А) Технічні засоби навчання
  3. амортизаторні рідини
  4. аномальні рідини
  5. Аудиторні технічні комплекси
  6. Вага, маса і щільність рідини
  7. Види рухів рідини у відкритих руслах

6.1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА

271. Отруйні технічні рідини використовуються в якості органічних розчинників, компонентів моторних палив антифризів і для інших цілей. Це речовини, що володіють токсичністю і здатні за певних умов (порушення заходів безпеки, аварійні ситуації) викликати як гострі, так і хронічні отруєння.

До основних отруйним технічних рідин відносяться хлоровані вуглеводні, спирти, аминосоединения, азотна кислота і оксиди азоту, теторетілсвінец.

6. 2. хлоровані вуглеводні

272. Хлоровані вуглеводні(Дихлоретан, Тетрахлорметан, трихлоретилен та ін.) Застосовуються в якості неполярних розчинників (в тому числі дегазуючих речовин), що очищають, які знешкоджують, що склеюють агентів. У звичайних умовах - це рідини з характерним запахом, практично нерозчинні у воді, їх пари в 3,5 4,5 рази важчий за повітря. Отруєння можуть виникати під час вступу хлорованих вуглеводнів в організм інгаляційним шляхом, через шкіру і шлунково-кишковий тракт. При контакті з відкритим полум'ям, сильно нагрівається поверхнями ці речовини розкладаються з утворенням фосгену. Найбільш широко в військової практиці використовується дихлоретан.

273. Дихлоретан (ДХЕ) (СН2С1-СН2З 1) - Прозора безбарвна рідина, за запахом нагадує хлороформ, погано розчинна у воді (0,8% при 25 ° С). Гранично допустима концентрація парів ДХЕ - 10 мг / м3. Перебування в атмосфері, що містить 100 - 300 мг / м3 ДХЕ протягом декількох годин викликає отруєння. Мінімальна смертельна доза при прийомі отрути всередину дорівнює 20 - 30 мл.

При будь-яких шляхах надходження в організм ДХЕ швидко всмоктується в кров, нерівномірно розподіляється по органах і в тканинах, накопичуючись в жировій тканині. Високі концентрації отрути в крові присутні протягом 6 - 8 год, а сліди виявляються в середовищі протягом доби. Він виділяється з організму в основному з повітрям, що видихається і, в меншій мірі, з сечею.

Дихлоретан викликає ураження центральної нервової та серцево-судинної систем, шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок, різкі порушення згортання крові. Токсична дія ДХЕ обумовлено як незмінною молекулою отрути (викликає наркотичний ефект, гастроентерит), так і особливо продуктами його біотрансформації - хлоретанол, монохлоруксусной кислотою (викликає екзотоксіческом шок, гепатонефропатія і т.д.).

274.При пероральному отруєнні переважають важкі форми інтоксикації. Після прийому ДХЕ всередину клініка отруєння розвивається бурхливо: з'являються болі в надчеревній ділянці, нудота, блювота, загальна слабкість, атаксія, збудження, втрата свідомості. Незабаром приєднуються симптоми ентериту (частий смердючий стілець, болі і болючість в мезогастрии), а в подальшому розвивається екзотоксіческом шок для якого характерні тахікардія, артеріальна гіпотонія, гіпостаз, гіпотермія, падіння діурезу і є основною причиною смерті потерпілих. Часті порушення коагуляції крові - крововиливи в місцях ін'єкцій, шлунково-кишкові кровотечі. Якщо протягом доби хворі не помирають, то в подальшому на перший план виступають ознаки ураження печінки і, в меншій мірі, нирок з розвитком гострої печінкової або печінково-ниркової недостатності, тяжкість якої визначає результат отруєння.

При інтоксикаціях середньої тяжкості в початковій стадії енцефалопатія виражена помірно (головний біль, слабкість, атаксія, порушення), ураження шлунково-кишкового тракту обмежуються явищами гастриту; пізніше з'являються ознаки гепатонефропатіі 2-го ступеня. Для легких отруєнь характерні незначні загальномозкові розлади астенічного типу і симптоми гострого гастриту; ураження печінки і нирок виражені не різко (гепатонефропатія 1-го ступеня).

Інгаляційні (інгаляційно-перкутанні) отруєння частіше проявляються у вигляді легких і помірно виражених, рідше важких форм. При легкому ступені отруєння клініка інтоксикації розвивається після прихованого періоду (2-12 год) і характеризується появою солодкуватого присмаку в роті, нудоти, блювоти, рідше - проносу, запаморочення, загальної слабкості, головного болю. Можуть спостерігатися незначні явища роздратування очей і дихальних шляхів. Ці розлади проходять через 3-5 діб. При інтоксикаціях середньої тяжкості загальномозкові і шлунково-кишкові розлади більш виражені, а на другу - третю добу з'являються ознаки ураження печінки і нирок (жовтяниця, збільшення печінки, наростання рівня білірубіну, активності амінотрансфераз в крові, в сечі - білок, циліндри, еритроцити).

При знаходженні в атмосфері, що містить високі концентрації ДХЕ, швидко розвивається коматозний стан. Смерть може наступити в результаті паралічу дихального і судинного центрів. Подальший перебіг отруєнь не відрізняється від важких форм пероральних інтоксикацій.

При попаданні ДХЕ на шкіру можливий розвиток еритематозних дерматиту.

Діагноз отруєння ДХЕ ставиться на підставі даних анамнезу, бурхливого розвитку картини інтоксикації з наявністю в початковому періоді специфічного запаху в повітрі, що видихається, загальномозкових і гастроінтестинальних розладів, явищ екзотоксіческом шоку, а пізніше - токсичної гепатопатии. Діагноз підтверджується виявленням ДХЕ в середовищі (методом газової хроматографії).

При розтині загиблих в першу добу після отруєння визначається виразний запах отрути від внутрішніх органів, повнокров'я і набряк мозкових оболонок, речовини мозку, легенів, повнокров'я внутрішніх органів і крововиливи під серозні оболонки, геморагічний гастроентерит. При розтині загиблих в більш пізні терміни виявляються дегенеративні зміни головного мозку, жирова дистрофія і центрілобулярние некрози гепатоцитів, білкова і жирова дистрофія клітин нирок, міокарда.

275. Клінічна картина пероральних отруєнь тетрахлорметаном (ТХМ) подібна до проявами інтоксикацій, викликаних ДХЕ. Відмінності полягають в менш сильному наркотичному і більш вираженому нефротоксичної дії ТХМ.

Клінічна картина інгаляційних отруєнь залежить від концентрації отрути в повітрі. При високому вмісті вона нагадує пероральні інтоксикації. При низьких концентраціях початкові симптоми (солодкуватий присмак у роті, запаморочення, нудота) незначні і незабаром зникають. Розгорнута клініка інтоксикації розвивається після прихованого періоду тривалістю від декількох годин до 1-2 діб і нагадує інфекційне захворювання (з'являються головний біль, болі в горлі, м'язах кінцівок, епігастральній ділянці, попереку, нудота, блювота, пронос, озноб, лихоманка до 38 - 39 ° С). На другу - третю добу розвивається токсична гепатонефропатія (жовтяниця, збільшення і хворобливість печінки, спрага, анурія, артеріальна гіпертензія), а потім гостра нирково-печінкова недостатність, що протікає з вираженою гіпергідратацією.

отруєння трихлоретиленом при будь-яких шляхах надходження отрути в організм розвиваються швидко і проявляються в основному пригніченням центральної нервової системи і гастроінтестінальнимі розладами. Важкі форми гепатонефропатіі спостерігаються нечасто. Характерною ознакою отруєння є ознаки ураження чутливих волокон трійчастого нерва (оніміння шкіри обличчя, мови, втрата смаку, придушення рефлексів зі слизової носа, рогівки і т. Д.).

276. При попаданні рідких хлорованих вуглеводнів на шкіру або одяг необхідно швидко зняти їх краплі дрантям або ватою, потім обмити забруднену поверхню водою. Якщо потерпілий знаходиться в атмосфері, що містить пари отрут, потрібно терміново вивести (винести) його за межі зараженої зони, звільнити від одягу, піддати санітарній обробці.

При надходженні отрути всередину слід негайно викликати блювоту, провести промивання шлунка, ввести адсорбент (30 - 50 г активованого вугілля) і сольове проносне.

Антидотної лікування отруєнь розроблено недостатньо. Є дані про доцільність раннього введення при інтоксикаціях ДХЕ і ТХМ сукцината левоміцетину (по 1 г 3-4 рази в першу добу), вітаміну Е (1-2 мл 30% розчину внутрішньом'язово) або інших антиоксидантів, ацетилцистеїну (20% розчину до 30- 50 мл повторно внутрішньовенно).

Основою етіотропного лікування є виведення отрути з організму. У перші 6 - 8 ч показані гемодіаліз, гемосорбція, операція заміщення крові, пізніше - перитонеальний діаліз. Форсований діурез використовується як базовий метод.

У ранньому періоді отруєнь важливе значення має попередження і лікування екзотоксіческом шоку, коагулопатії, токсичної гепатонефропатіі, метаболічного ацидозу. З цією метою проводиться інфузійна терапія: введення гемодезу (300 -500 мл), реополіглюкіну (400 - 1000 мл), бікарбонату натрію (3 -5% розчин - 300 - 1000 мл), глюкозоновокаіновую суміші (5 - 10% розчин глюкози 500 мл + 1% розчин новокаїну 50 мл), сольових розчинів, введення гепарину (20 - 30 тис. ОД), преднізолону (150 - 300 мг), інгібіторів протеолізу, антиагрегантів, вітамінів (В1, В6, З, ліпоєвої кислоти), серцево-судинних засобів.

Надалі при наростанні печінкової недостатності показано поєднання гемосорбції з гіпербаричної оксигенацией, при переважанні уремічний інтоксикації - строгий водний режим, придушення катаболізму, гемодіаліз.

Профілактика отруєнь хлоровані вуглеводнями включає суворе дотримання правил зберігання, обліку та використання цих речовин. Особливу небезпеку становить робота в баках, цистернах та інших ємностях, що містять хлорорганічні сполуки. У цих умовах обов'язково (поряд з захисним одягом) використання ізолюючих або шлангових протигазів і необхідна зовнішня страховка працюють. Виключно небезпечно також куріння в атмосфері, що містить пари хлорованих вуглеводнів, з огляду на можливості інгаляційного отруєння продуктами термічного розкладання цих речовин, що володіють вираженими задушливими властивостями.

6.3. СПИРТИ

277.спирти- Це органічні сполуки, що містять гідроксильну групу (ОН), з'єднану з будь-яким вуглеводневим радикалом. Найбільше токсикологічне вплив надають одноатомні спирти жирного ряду (метанол, пропанол, бутанол і ін.), Окремі двоатомні спирти і їх ефіри (етиленгліколь, його метиловий і етиловий ефіри), деякі гетероциклічні сполуки (тетрагідрофуриловий спирт). Всі ці речовини - рідини, добре розчинні у воді і в багатьох органічних розчинниках. Одноатомні аліфатичні спирти інтенсивно випаровуються, легко спалахують, двоатомні випаровуються слабо, спалахують з працею.

Надходження спиртів в організм можливо будь-яким шляхом, проте на практиці абсолютно домінують пероральні отруєння. Спирти швидко всмоктуються в кров, відносно рівномірно розподіляються в середовищі. Метаболізуються переважно в печінці, в основному алкогольдегидрогеназой (АДГ), з утворенням послідовно відповідного альдегіду (кетона) і кислоти.

Всі спирти в тій чи іншій мірі володіють наркотичними (нейротоксическими) властивостями. У одноатомних аліфатичних спиртів сила наркотичної дії зростає зі збільшенням довжини вуглецевого ланцюга (до С6 - С7). Наркотична дія у двоатомних алкоголів виражено незначно. Поразки внутрішніх органів при отруєннях спиртами в основному зумовлені дією продуктів їх біотрансформації.

278. Метиловий спирт (СН3ОН) (метанол, деревний спирт)- Безбарвна рідина, по запаху і смаку нагадує етанол. Застосовується як розчинник, компонент деяких моторних палив. Переважна більшість отруєнь пов'язане з прийомом отрути всередину. Гострі інгаляційні та перкутанні отруєння можливі тільки в особливих умовах (облита значна поверхню тіла без швидкої нейтралізації, тривале перебування в атмосфері, що містить високі концентрації спирту). Смертельна доза при прийомі метанолу всередину коливається від 50 до 500 мл, складаючи в середньому 100 мл.

Слабкий наркотик. В організмі присутня до 6 - 7 діб, повільно окислюючись до формальдегіду, який, в свою чергу, швидко трансформується в мурашину кислоту. Токсичність метанолу переважно зумовлена ??зазначеними продуктами його метаболізму. Метанол - сильний нервово-судинна отрута, що порушує синтез АТФ, обмін медіаторів і вазоактивних речовин, викликає метаболічний ацидоз. Найбільш чутливі до метанолу центральна нервова система, зоровий нерв і сітківка ока.

279. Виділяють наступні періоди інтоксикації метиловим спиртом: сп'яніння, відносне благополуччя (прихований період, тривалістю від декількох годин до 1 - 2 діб), виражені прояви і одужання (при успішному результаті). За ступенем тяжкості розрізняють легку, середньої тяжкості (офтальміческая) і важку (генералізовану) форми.

Для важкого отруєння характерні помірне початкове сп'яніння і бурхливий розвиток інтоксикації, після прихованого періоду з'являються нудота, блювота, болі в животі, атаксія, психомоторне збудження, сонливість, потім настає кома. Можливі клонико-тонічні судоми, менінгальние симптоми. Спостерігається гіперемія і ціаноз особи, комірцевої зони, розширення зіниць із зникненням реакції на світло, гучне «ацидотична» подих. Розвитку коми, як правило, передує зниження гостроти зору. Смерть найчастіше настає при явищах центрального паралічу дихання і кровообігу.

При отруєннях середньої тяжкості крім помірно виражених загальних симптомів інтоксикації провідними є порушення зору аж до повної сліпоти.

Легкі отруєння протікають з переважанням симптомів гострого гастриту (нудота, блювота, болі в животі), неявно вираженими загальномозковими розладами (головний біль, загальмованість, запаморочення), однак і в цих випадках, як правило, виявляються «очні» симптоми - «туман», «мелькання», «сітка» перед очима, розширення зіниць, зниження реакції їх на світло, які зазвичай зникають через 3 - 5 діб.

Діагноз отруєння метанолом ставиться на підставі даних анамнезу, не різко вираженого початкового сп'яніння, тривалого прихованого періоду, після якого розвиваються загальномозкові розлади з ознаками метаболічного ацидозу. Найбільш специфічний «очної» симптом - широкі що не реагують на світло зіниці. Діагноз підтверджується визначенням метанолу в крові і сечі методом газової хроматографії.

При огляді трупа відзначається різко виражене задубіння, широкі зіниці, при розтині - застійне повнокров'я внутрішніх органів, множинні дрібні геморагії, темна рідка кров, набряк головного мозку, в ранні терміни - запах метанолу від внутрішніх органів. Присутність метилового спирту в органах, гістологічні зміни тканини головного мозку, зорового нерва і сітківки підтверджує патологоанатомічний діагноз.

280. Основна задачапервой допомоги - якнайшвидше видалення метанолу з шлунка. Необхідно негайно викликати блювоту, провести промивання 1 - 2% розчином бікарбонату натрію або слабким розчином перманганату калію. Оскільки метанол і продукти його метаболізму повторно всмоктуються слизовою шлунка, рекомендується неодноразове промивання або тривалий гастральной зрошення розчином питної соди.

Як антидот метилового спирту використовується етанол, що конкурує з ним за АДГ і зменшує утворення формальдегіду і мурашиної кислоти. При легких отруєннях етиловий спирт призначають всередину: спочатку 100 мл 30% розчину, потім кожні 2 - 3 год по 50 мл 4 - 5 разів на добу, в наступні 2 - 3 діб - по 150 - 200 мл в день. При важких інтоксикаціях етанол вводять внутрішньовенно в 5% розчині на 5% глюкозі до 1,5 л на добу (з розрахунку 1 - 1,5 мл 96 ° етанолу на 1 кг маси тіла людини); в наступні 2 3 дня вказаний розчин вводять по 200 - 250 мл через 4 - 6 год.

Для прискореного виведення всмоктався отрути протягом 1 - 2 діб застосовують форсований діурез, операцію заміщення крові. Найбільш ефективний гемодіаліз. Гемосорбция недоцільна, так як активованими вугіллям метанол практично не поглинається.

При отруєннях метиловим спиртом дуже важливо усунення метаболічного ацидозу. З цією метою вводять внутрішньовенно 3 - 5% розчин бікарбонату натрію (500 - 1000 мл і більше). При задовільному стані постраждалих гідрокарбонат натрію призначають всередину по 4 - 5 г кожні 15 хв протягом першої години, потім по 1 - 2 г кожні 2 - 3 год в перші - другу добу. Ощелачивание проводиться під контролем показників КОС крові або до стійкої лужної реакції сечі.

В якості патогенетичної і симптоматичної терапії при отруєннях метанолом застосовують інфузії кровозамінників, глюкозо-сольових розчинів, введення антиагрегантов, глюкокортикоїдів, натрапив, серцево-судинних засобів, вітамінів (В1, В6, В12, З). Особливо важливо раннє призначення фолієвої кислоти (30 - 50 мг в першу добу), що сприяє детоксикації метаболітів метанолу.

У лікуванні отруєних метиловим спиртом обов'язково участь невропатолога і офтальмолога.

Профілактика отруєнь забезпечується суворим дотриманням правил зберігання, обліку та використання метанолу, цілеспрямованої санітарної пропагандою про небезпеку вживання метанолу всередину і тяжкі наслідки цієї інтоксикації.

281. Так звані середні спирти, Що мають у своїй структурі від 3 до 5 вуглецевих атомів (пропилові, бутилові, амілові), - рухливі, безбарвні або зліпка пофарбовані рідини з характерним спиртовим або сивушним запахом. Застосовуються в якості розчинників, входять до складу гальмівних рідин (рідини БСК і АСК містять 50% бутилового і амилового спиртів відповідно).

Гострі отруєння можливі при інгаляції парів, але значно частіше викликаються прийомом отрут всередину. Смертельні дози становлять 200 - 300 мл для пропилового і бутилових і близько 50 мл для амилового спиртів. Середні спирти - речовини з вираженим наркотичним (нейротоксическим) і помірним дратівливим дією.

282. Клініка отруєння середніми спиртами розвивається незабаром після прийому отрут і характеризується явищами подразнення шлунково-кишкового тракту і загальномозковими розладами. У постраждалих з'являються нудота, блювота, болі в животі, короткочасний стан ейфорії, що змінюються в важких випадках оглушення, адинамією, комою, нерідко ускладнюється аспірацією блювотних мас, пригніченням дихального центру, колапсом. У видихуваному повітрі відчувається виразний запах спирту, що викликала отруєння. Після виходу з коми тривало зберігається астенізація, в частині випадків розвиваються порушення функції печінки, периферичні неврити.

283. При наданні медичної допомоги отруєним необхідно викликати блювоту, провести промивання шлунка, ввести всередину активоване вугілля (30 - 50 г). Дуже важливо попередження аспіраційно-обтураційних порушень дихання.

Антидотної лікування не розроблено. У важких випадках показані заходи щодо прискореного виведення всмоктався отрути: форсований діурез, гемодіаліз, гемосорбція.

Патогенетична терапія включає введення плазмозамінників, глюкозо-сольових розчинів, серцево-судинних засобів, комплексу вітамінів і раннє застосування антибіотиків.

284. етиленгліколь (СН2ВІН-СН2ОН) (Гліколь, 1,2-етан-діол) - сиропообразная, безбарвна, солодкувата рідина без запаху. Добре розчиняється у воді, у багатьох органічних розчинниках. Температура кипіння 197,2 ° С. Поряд з етиленгліколем (ЕГ) в якості технічних рідин використовуються і його ефіри - метил і етилцелозольв.

Етиленгліколь, водні розчини якого мають низьку температуру замерзання, входить до складу антифризів (В-2, РР - 1, 40, 40М, 65 та ін.), Гідротормозних рідин (ГТЖ-22, «Нева»), обмерзанню ( «Арктика» , ЗА). Ефіри етиленгліколю використовуються також в якості присадок до авіаційного пального, входять до складу рідин ВТЖ-У, ОЖК-50. Зміст ЕГ і ронгаліту і сульфованих жирових в зазначених рідинах коливається від 25 до 65%.

Отруєння ЕГ розвиваються після прийому його всередину. Смертельна доза отрути зазнаватиме великих коливань (від 50 до 500 мл), складаючи в середньому 100 - 200 мл.

Етиленгліколь швидко всмоктується в кров, відносно рівномірно розподіляється в організмі, будучи присутнім в середовищі до 2 діб, виділяється в основному з сечею (целозольви також з повітрям, що видихається). Метаболізується в печінці за участю АДГ. Продуктами метаболізму є альдегіди (гліколевий, гліоксалевой) і кислоти (гліколева, гліоксилової, щавлева), більш токсичні, ніж сам етиленгліколь. Найбільш отруйна гліоксилової кислота. Метаболізм ронгаліту і сульфованих жирових вивчений недостатньо.

У розвитку інтоксикації розрізняють два періоди: перший - неспецифічного наркотичної дії на центральну нервову систему; другий - деструктивних змін внутрішніх органів.

Перший період пов'язують з дією незміненої молекули отрути, другий - з продуктами його біотрансформації. Метаболіти ЕГ інгібують мітохондріальний транспорт електронів, роз'єднують окиснення і фосфорилювання, викликають накопичення недоокислених продуктів (метаболічний ацидоз). Поразка посилюється внаслідок високої осмотичної активності ЕГ і його метаболітів, що викликає переміщення рідини в клітини. Певне значення має утворення оксалатів кальцію, кристали яких ушкоджують тканини. Основні морфологічні зміни при отруєннях ЕГ розвиваються в центральній нервовій системі, нирках і печінці.

У загиблих в ранні терміни найбільші зміни спостерігаються в тканини головного мозку - різке венозне повнокров'я, набряк оболонок і речовини, розсіяні множинні крововиливи, дистрофічні зміни клітин, кристали оксалатів.

При пізньому настанні смерті відзначаються виражені зміни печінки і особливо нирок. Нирки збільшені, капсула напружена, знімається з працею. В канальцях - гідропічна дистрофія, некрози епітелію, кристали оксалатів, в судинах коркового шару - тромбози, стаз, фібриноїдні некрози. У тканині печінки - повнокров'я, гідропічна дегенерація гепатоцитів, вогнищеві некрози.

285. У клінічній картині отруєнь ЕГ розрізняють наступні стадії: початкову, відносного благополуччя, виражених проявів (переважно мозкових порушень, ураження печінки та нирок), відновлення. У початковому періоді слідом за прийомом ЕГ всередину розвивається стан сп'яніння з нетривалої ейфорією. Потім після прихованого періоду (2 - 6 год, іноді більше) збудження змінюється депресією, сонливістю, комою (мозкова фаза інтоксикації). Особа отруєного одутловато, гіперемійоване, слизові ціанотичні, зіниці помірно звужені або розширені, реакція їх на світло млява. Можуть спостерігатися явища подразнення оболонок мозку. Дихання шумне, типу Куссмауля. Пульс частіше рідкісний, напружений. Перед смертю розвивається колапс.

Якщо отруєний не гине в стадії мозкових розладів, то після короткочасного поліпшення на другі - п'яту добу інтоксикації стан його знову погіршується. Наростає головний біль, відзначається слабкість, з'являються або посилюються нудота, блювота, болі в животі і поперекової області, спрага, олигоурия, а потім анурія. Розвивається картина гострої ниркової недостатності. У частині постраждалих з'являються ознаки токсичного ураження печінки.

У сечі - білок, гіалінові, зернисті, воскоподібні циліндри, еритроцити, кристали оксалатів, низька відносна щільність. У крові - підвищення концентрації азоту сечовини, креатиніну, калію.

Смерть потерпілих в основному настає на 5 - 15-ту добу. При сприятливому перебігу анурия дозволяється, розвивається поліурія, які тривалий час зберігаються анемія, порушення концентраційної функції нирок.

При легких отруєннях ЕГ також мають місце короткочасне незначне сп'яніння і прихований період. Надалі клінічна картина обмежується неявно вираженими диспептичними і астенічними розладами. При отруєннях середньої тяжкості зазначені прояви більш значні. Крім того, зазвичай розвиваються ознаки гепатонефропатіі 2-го ступеня (олигоурия, спрага, підвищення рівня азотистих шлаків в крові, збільшення печінки, помірна жовтяниця і т.д.) Іноді у отруєних ЕГ виникають дуже сильні болі в животі, що розцінюється як «гострий живіт »і є приводом для помилкової лапаротомії, значно погіршує прогноз отруєння.

Діагноз інтоксикації ЕГ ставиться на підставі анамнезу, не різко вираженого початкового сп'яніння, короткого прихованого періоду, загальномозковою симптоматики з ознаками метаболічного ацидозу ранніх змін в сечі, розвитку гострої ниркової або нирково-печінкової недостатності. Існуючі методи ідентифікації етиленгліколю в середовищі трудомісткі і недостатньо специфічні. Визначення за допомогою газової хроматографії розробляється.

Інтоксикації целозольви нагадують отруєння ЕГ. Різниця полягає в більшій вираженості мозкових розладів і ацидозу і менш серйозних ураженнях нирок при отруєннях целозольви.

286. У порядку надання першої допомоги необхідно негайно викликати блювоту, промити шлунок водою або 1 - 2% розчином бікарбонату натрію, ввести сольове проносне (сульфат магнію).

Антидотная терапія включає застосування етилового спирту в дозах і за схемою, зазначених при отруєнні метанолом, тривалість введення етанолу - 2 діб. Етанол, конкуруючи з ЕГ за АДГ, знижує утворення токсичних метаболітів етиленгліколю. Певними детоксицирующими властивостями володіють також препарати кальцію і магнію (хлорид або глюконат кальцію 10% розчин - 20 мл, сірчанокисла магнезія 25% розчин - 5 - 10 мл 2 рази на добу).

Для видалення всмоктався отрути використовують форсований діурез, операцію заміщення крові, гемодіаліз, гемосорбція менш ефективна. Ці заходи показані протягом перших - других діб після прийому отрути. Раннє застосування зазначених методів, особливо гемодіалізу, робить вирішальний вплив на результат отруєння.

Велике значення в терапії отруєнь ЕГ має ліквідація метаболічного ацидозу, яка проводиться за схемою, зазначеної для інтоксикації метанолом. При важких формах некомпенсованого метаболічного ацидозу показано струминне внутрішньовенне введення 750 - 1000 мл 3 - 5% розчину бікарбонату натрію.

У лікуванні отруєнь ЕГ використовується також введення препаратів, що поліпшують мікроциркуляцію, реологічні властивості крові, функцію печінки і нирок (гемодез, реополіглюкін, персантин, гепарин, еуфілін, інгібітори протеолізу, глюкозо-новокаїнова суміш, вітаміни С, В1, В12, Нікотинова кислота, серцево-судинні засоби), проводиться оксигенотерапія. Від проведення паранефральной новокаїнової блокади отруєним ЕГ слід утриматися.

Лікувальні заходи в стадії гострої ниркової недостатності проводяться за загальними правилами (спокій, дієта з обмеженням білка, натрію і калію, заходи, що обмежують катаболіческіе процеси, строгий водний режим, ентеросорбція, гемосорбція, гемодіаліз).

Профілактика отруєнь забезпечується дотриманням правил зберігання та використання рідин, що містять етиленгліколь і його ефіри. Вирішальне значення для попередження інтоксикацій має контроль особового складу та санітарно-освітня робота.

287. тетрагідрофуриловий спирт (ТГФС)має формулу:

 СН2ВОНО.

Це безбарвна рідина з неприємним запахом і «пекучим» смаком, добре розчинна у воді, спиртах, ефірі. Температура кипіння 177,5 ° С. Використовується як розчинник, присадка до авіаційних палив.

Отруєння розвиваються після прийому отрути всередину. Смертельна доза коливається від 50 до 200 мл. Швидко всмоктується в кров, виділяється з організму з сечею і повітрям, що видихається. Метаболізується з утворенням високотоксичного фурфуролу. Володіє вираженою нейро- і гепатотоксичностью.

288. Після прийому ТГФС всередину клініка отруєння розвивається швидко: виникає стан, що нагадує алкогольне сп'яніння, потім адинамія, загальмованість, сонливість, кома. Нерідко вже в початковій стадії з'являються симптоми гастриту (болі в животі, нудота, повторна блювота), а пізніше - ентериту. У видихуваному повітрі - запах ТГФС. На другу - третю добу розвивається картина токсичного ураження печінки (гепатомегалія, жовтяниця, геморагічний синдром і т.д.), а в тяжких випадках - гострою (печінкової) недостатності. Ураження нирок виражені помірно, гостра ниркова недостатність, як правило, не розвивається.

289.Перша допомога і лікування отруєнь ТГФС такі ж, як при інтоксикаціях діхлоретаном, за винятком антидотной терапії. Є дані, що властивостями антидоту ТГФС володіє етиловий спирт, що знижує утворення в організмі фурфуролу.

6.4. аминосоединений

290. Аминосоединения - Це похідні аміаку, в молекулі яких один або кілька атомів водню заміщені органічними радикалами. Найбільше токсикологічне значення серед цих сполук мають гідразин і його похідні, триетиламін і анілін (ксілідін).

291. Гидразин (NH2-NH2) І його похідні - Несиметричний диметилгідразин (НДМГ), гідразин гідрат, монометілгідразін - відносяться до вельми токсичним з'єднанням. Концентрації цих речовин в повітрі від 0,4 мг / л і більш небезпечні для людини.

Гідразин та його сполуки - безбарвні рідини з різким неприємним запахом. Добре розчиняються у воді і полярних розчинниках. Водні розчини мають лужну реакцію. Гідразину - сильні відновники. При контакті з окислювачами можливо самозаймання з вибухом. Застосовуються в хімічному синтезі, для виробництва вибухових речовин, як компоненти моторних палив.

Гідразину можуть викликати отруєння при нашкірної аплікації, вдиханні парів, вживанні. Гострі отруєння, як правило, носять інгаляційний характер. Гідразину швидко всмоктуються в кров, в організмі розподіляються відносно рівномірно, виділяються з сечею і повітрям, що видихається. Метаболізм у людини вивчений недостатньо.

Гідразину мають місцеву дратівливим, нейро- і гепатотропним дією. Місцева дія визначається їх властивостями сильних відновників, резорбтивное - впливом на ферментні системи, в основі якого інактивація пиридоксальфосфата, коферменту ензимів, які забезпечують обмін амінокислот (декарбоксилювання, переамінування). Особливе значення має викликається гідразінмі порушення синтезу гамма-аміномасляної кислоти - гальмівного медіатора центральної нервової системи. Певну роль у розвитку інтоксикації грає розлад метаболізму глутамінової, ?-кетоглутаровой кислот, триптофану, блокада моноаміноксидази, утворення метгемоглобіну і т.д.

292. При інгаляції парів постраждалі відчувають різкий неприємний запах, потім розвивається подразнення очей і верхніх дихальних шляхів, з'являються головний біль, запаморочення, нудота, блювота. При отруєннях важкої степенівозможни втрата свідомості, напади клоніко-тонічних судом, токсичний набряк легенів. Найбільш характерним проявом важких отруєнь є судомний синдром, особливо виражений при інтоксикаціях НДМГ і монометілгідразіном і в меншій мірі - у відлитих гидразином і симетричним диметилгидразина. Судоми легко провокуються зовнішніми впливами (вимірюванням артеріального тиску, ін'єкцією). В подальшому розвивається токсичне ураження печінки (гепатопатія 2 - 3-го ступеня), нирки уражаються в меншому ступені.

Отруєння легкого ступеня проявляються роздратуванням очей і дихальних шляхів, головним болем, слабкістю, нудотою, лабільністю артеріального тиску, чітко вираженими протягом першої доби. Одужання настає через 3 - 5 днів.

Пріотравленіях середнього ступеня зазначена симптоматика більш виразна, характерні повторна блювота, атаксія, загальмованість, рідше - короткочасна втрата свідомості, є ознаки гострого бронхіту, в частині випадків - токсичної пневмонії, гепатопатии. Загальна тривалість перебігу отруєнь середньої тяжкості - до 2 - 3 тижнів, а при розвитку пневмонії, гепатопатии 2-го ступеня - до місяця.

При попаданні рідких гидразинов в очі виникає запалення кон'юнктиви, часто приєднується вторинна інфекція, при дії на шкіру розвивається дерматит.

Діагноз отруєння ставиться на підставі анамнезу, різкого запаху гидразинов, що виходить від постраждалих, наявності симптомів дратівної дії отрути, вираженій блювотній реакції, характерного судомного синдрому, ознак токсичного ураження печінки. Після гострого отруєння гідразину протягом 3 - 5 діб можуть виявлятися в сечі постраждалих.

293.Перша допомога і лікування уражень очей, дихальних шляхів, токсичного набряку легень такі ж, як при отруєннях ОР задушливої ??дії і азотною кислотою.

Антидотом при інтоксикаціях гидразинами є вітамін В6 (Піридоксину гідрохлорид), який при важких отруєннях слід застосовувати у великих дозах - до 25 мг на 1 кг маси тіла людини, при необхідності - повторно через 2 - 3 год, чверть зазначеної дози вводять внутрішньовенно, три чверті - внутрішньом'язово. Інші препарати вітаміну В6 (Піридоксаль-фосфат, піридоксамін і т.д.) неефективні.

Якщо судоми усуваються пиридоксином, показано введення натрію оксибутират (100 мг на 1 кг маси тіла людини), седуксену (4 - 6 мл 0,5% розчину).

Для видалення всмоктався отрути застосовуються форсований діурез, гемосорбція, гемодіаліз. Комплексна терапія включає також инфузию глюкозо-сольових розчинів, призначення вітамінів, ліпотропних засобів. При розвитку бронхітів, пневмоній використовуються антибіотики, бронхолитические, відхаркувальні препарати

Особовий склад, який працює з гідразином, повинен оснащуватися спеціальним одягом і протигазами, зобов'язаний знати і строго виконувати вимоги безпеки. За ним встановлюється постійний медичний нагляд. Необхідний систематичний контроль повітря робочих приміщень на забруднення його парами гідразину (гранично допустимі концентрації цих речовин рівні 0,1 мг / м3), Стану обладнання, нейтралізації проток, важливу роль відіграє санітарна пропаганда.

294 триетиламіном (С2Н5)3N - Безбарвна рідина з аміачним запахів, погано розчинна у воді (1,5%). Температура кипіння 89,4 ° С. Використовується в хімічному синтезі як компонент моторного палива. Гострі отруєння триетиламіном (ТЕА) в основному пов'язані з вдиханням його парів. При попаданні на шкіру та слизові оболонки в рідкому вигляді викликає хімічні опіки; резорбтивна дія в цьому випадку виражено слабо внаслідок високої летючості даної речовини.

Патогенез отруєнь ТЕА в значній мірі обумовлений його місцевим дратівливим і дією припікання з подальшим розвитком запального процесу, а в тяжких випадках - токсичного набряку легенів. Поряд з місцевим, ТЕА володіє і резорбтивного дією, перш за все на нервову систему і в меншій мірі - на тканину печінки. ТЕА пригнічує вплив на діаміноксидазу (гистаминазу), пригнічує активність холінестерази.

295. Гостре інгаляційне отруєння ТЕА характеризується ознаками, типовими для інтоксикацій речовинами прижигающего дії. Симптоми подразнення очей, дихальних шляхів виникають в момент контакту з отрутою і швидко проходять після видалення потерпілого із зараженої атмосфери.

При отруєннях легкого ступеня спостерігаються різь в очах, сльозотеча, першіння в горлі, кашель, головний біль, нудота, пітливість. Відзначається гіперемія слизових оболонок носа, глотки, кон'юнктиви, шкіри обличчя. Зазначені явища зникають протягом першої доби.

Пріотравленіях середнього ступеня з'являються сльозотеча, різь в очах, блефароспазм, відчуття задухи, кашель, ціаноз, болі в грудях. Дихання утруднене, нагадує астматичний.

Пріотравленіях тяжкого ступеня розвиваються нетривалі напади клоніко-тонічних судом, токсичний набряк легенів. Надалі можуть з'являтися ознаки ураження печінки.

Характерним для інтоксикацій ТЕА є приєднання вторинної інфекції, різко обтяжливою протягом місцевих поразок (кон'юнктивіту, кератиту, ларинготрахеїту, бронхіту, пневмонії).

296. Профілактика і лікування отруєнь ТЕА проводяться так само, як при інтоксикаціях азотною кислотою.

297. Анілін або ксілідін (З6Н5NH2) - Безбарвна, але швидко темніють на повітрі рідина, слабо (3,4%) розчиняється в воді; температура кипіння 184,4 ° С. Ксілідіни (аміноксілоли) - кристалічні або рідкі речовини, що темніють на повітрі, обмежено розчинні у воді. Горять і утворюють вибухонебезпечні повітряні суміші.

Гострі отруєння аніліном (ксілідіном) в основному обумовлені перкутанним впливом. Внаслідок низької летючості інгаляційні поразки розвиваються рідко. Патогенез інтоксикації пов'язаний з резорбтивного впливом отрут на кров, центральну нервову систему, печінку. Дія аніліну на кров призводить до метгемоглобінемії як внаслідок утворення атомарного кисню при окисленні оксигемоглобіном вихідної речовини, так і в результаті впливу його метаболітів - хіноніміна, фенілгідроксіламіна. Утворення метгемоглобіну викликає геміческого гіпоксію, сприяє гемолизу еритроцитів. Метгемоглобінобразующімі властивості у кcілідінов виражені в меншій, а нейро- і гепатотоксичність - більшою мірою, ніж у аніліну.

298. Протравлення легкого ступеня проявляються сіро-синюшним або синьо-чорним відтінком кольору шкіри і слизових оболонок, що передує появі суб'єктивних відчуттів. Незабаром виникають головний біль, загальна слабкість, запаморочення, нудота і блювота, страх, балакучість, порушення координації рухів, орієнтування. У крові визначається 15 - 20% метгемоглобіну. Симптоматика отруєння швидко регресує, і через 2 - 3 доби настає одужання.

Пріотравленіях середнього ступеня зазначені симптоми більш виражені, нерідко розвиваються непритомний стан, дизартрія, відчуття нестачі повітря, печіння над лоном, дизурія, зміна кольору сечі (від рожево-коричневого до бурого). У крові визначаються метгемоглобін (до 30 - 40%), тільця Гейнца. Печінка збільшена, помірно болюча. Явища інтоксикації поступово зникають протягом 5 - 7 діб.

Для отруєнь тяжкого ступеня характерні сплутаність або втрата свідомості, підвищення сухожильних рефлексів, рухове збудження, судоми, різко виражена задишка, аспидно-сіра або синьо-чорне забарвлення шкіри і слизових оболонок, збільшення печінки, пожовтіння склер. У крові - метгемоглобін (60 - 70%), значна кількість тілець Гейнца. У сечі - білок, еритроцити, циліндри, гемоглобін. На другу - третю добу можливі рецидиви метгемоглобінемії, спостерігається жовтяниця, в частині випадків - гостра печінкова недостатність. При дуже важких отруєннях раптово розвиваються кома, судоми, задишка, колапс. Смерть настає внаслідок центральних порушень дихання і гемодинаміки.

299. При попаданні аніліну (ксілідіна) на шкіру слід терміново видалити постраждалого з зони аварії, звільнити від забрудненого одягу, обмити уражені ділянки тіла теплою водою або розчином перманганату калію (1: 1000).

При появі симптомів отруєння для усунення метгемоглобінемії внутрішньовенно вводять: 1% розчин метиленового синього в 5% глюкози 1 - 2 мл на 1 кг маси тіла людини; аскорбінова кислота (5% розчин - до 20 мл на добу), вітамін (В12 - 600 мкг), тіосульфат натрію (30% розчин - 50 мл), проводиться оксигенотерапія.

Для виведення всмоктався отрути в перші години важких отруєнь проводиться операція заміщення крові, гемосорбція, гемодіаліз, пізніше - форсований діурез. Лікування токсичного ураження печінки та гострої печінкової недостатності проводиться за загальними правилами.

Профілактика уражень аніліном і ксілідінамі забезпечується суворим дотриманням заходів безпеки. Особливо важливим є використання засобів захисту шкіри, своєчасне видалення потрапили на неї отрут.

6.5. АЗОТНАЯ КИСЛОТА та оксиду азоту

300.Порушення, викликані в організмі парами азотної кислоти і нітрогази, мають складний генез. З одного боку, вони є результатом місцевої дії на тканину легенів, дихальні шляхи і виникають внаслідок цього складних рефлекторних реакцій, а з іншого - резорбтивного ефекту отрут; перші пов'язані в основному з дво- і чотириокисом азоту, другі обумовлені переважно окисом азоту. Провідним клінічним проявом інтоксикації NO2 і N2O4 є токсичний набряк легенів, отруєнь NO - загальномозкові розлади, гіпотензія і метгемоглобінемія.

Основним фактором формування токсичного набряку легень є порушення проникності альвеолярно-капілярної мембрани, що розвивається внаслідок комплексу біохімічних змін в легеневій тканині, нервово-рефлекторних впливів, гіпоксії; посилення набряку сприяють розладу внутрілегочной гемодинаміки, ендокринні зрушення.

Резорбтивна дія обумовлена ??в основному всмоктуванням нітритів. Нітрити викликають пригнічення центральної нервової системи, вазодилятацию зі зниженням артеріального тиску і геміческого гіпоксію в результаті утворення метгемоглобіну. Можливі й інші прояви резорбтивного дії: гемоліз, токсичне ураження печінки і т.д.

301. При попаданні на шкіру азотна кислота викликає хімічний опік. Опікова поверхня має характерну жовте забарвлення (ксантопротеїнова реакція); у важких випадках утворюється чорний струп. Виділяють чотири ступені ураження: 1-й ступінь - еритема; 2-й ступінь - утворення пухирів, 3-я ступінь - некроз шкіри на всю її глибину; 4-я ступінь - некроз, що поширюється на підлеглі тканини.

Реактивний процес при ураженнях азотною кислотою виражений слабо, регенерація протікає мляво. Великі і глибокі опіки супроводжуються шоком, опікової хворобою. Глибокі опіки заживають з утворенням грубих деформуючих рубців. Середня тривалість втрати трудо- і боєздатності при опіках 1-го ступеня 2 - 3 дні, 2-го ступеня - 10 - 14 днів, 3-й і 4-го ступеня при консервативному лікуванні - 50 - 60 днів.

Надзвичайно небезпечне потрапляння азотної кислоти в очі. Опік очей азотною кислотою слід розглядати як важку поразку з неясним прогнозом, так як навіть при легких, на перший погляд, зміни в подальшому може наступити поширений некроз рогівки внаслідок порушення її харчування.

Клініка інгаляційних отруєнь вариабельна і залежить від концентрації і складу нитрогазов. При переважанні вдихає повітрі окису азоту (в основному під час вибухів, пожеж) на перший план виступають загальномозкові розлади, зниження артеріального тиску (що може призвести до непритомності, колапсу), метгемоглобінемія (при якій відзначаються задишка, зміна кольору шкіри і слизових оболонок).

При вдиханні високих концентрацій парів азотної кислоти швидко розвиваються асфіксія, втрата свідомості, судоми і настає смерть або внаслідок рефлекторного апное, або в результаті порушення кровообігу (стазу) в капілярах легких.

У типових випадках клініка гострого інгаляційного отруєння азотної кислотою, нітрогази нагадує картину поразок отруйними речовинами задушливого дії. Різниця полягає в більш виражених явищах подразнення дихальних шляхів, порушень дихання і гемодинаміки в стадії рефлекторних розладів, реальної можливості розвитку хімічного набряку легенів, іноді метгемоглобінемії при отруєннях нітрогази. Істотною відмінністю є також поєднаний характер ураження в частині випадків отруєнь азотною кислотою і окислами азоту: наявність хімічних опіків шкіри і слизових оболонок різко збільшують тяжкість стану постраждалих, призводить до розвитку загальної інтоксикації, посилення дихальної та серцевої недостатності, підвищує ймовірність несприятливого результату.

Виділяють три ступені інгаляційних отруєнь. Основною ознакою важкої інтоксикації є токсичний набряк легенів, ураження середньої тяжкості протікають у вигляді токсичного бронхіту і пневмонії, а легкі - ларингіту і трахеїту, трахеобронхіту. Загальна тривалість перебігу інгаляційних отруєнь азотною кислотою і окислами азоту коливається від 3 - 5 діб для легких і до 6 - 8 тижнів для важких форм ураження. Після важких отруєнь часто формується хронічний бронхіт, розвивається емфізема легенів, дифузний пневмосклероз, легенево-серцева недостатність.

302. При наданні першої помощінеобходімо негайно надіти на постраждалого протигаз, вивести (винести) його із зараженої середовища, зняти забруднений одяг, провести санітарну обробку. При рефлекторному апное - штучне дихання. У разі потрапляння отрут на шкіру або в очі - негайне і тривале (10 - 15 хв) промивання водою. При різкому подразненні дихальних шляхів - вдихання протидимного суміші або фіціліна, ін'єкції знеболюючих засобів (1 мл 2% розчину промедолу, 1 мл 0,005% розчину фентанілу з 1 - 2 мл 0,25% розчину дроперидола), кодеїн всередину. Спокій, зігрівання. Інгаляція зволоженого (30 - 40%) кисню проводиться тільки при ознаках гіпоксії. Аналептики (виключаючи адреналін) - за показаннями. Для зниження окисного дії азотної кислоти та оксидів азоту в ранні терміни вводиться 50 мл 5% аскорбінової кислоти внутрішньовенно і до 1 - 2 г всередину Обсервація уражених на термін не менше 24 год.

Лікування інгаляційних уражень таке ж, як при отруєннях. ОР задушливої ??дії.

Найважливішими в профілактиці уражень є заходи, що проводяться в порядку запобіжного санітарного нагляду і спрямовані на запобігання потрапляння азотної кислоти на шкіру і забруднення її парами повітря. Для захисту шкіри використовуються спеціальні костюми, для захисту органів дихання - фільтруючі і ізолюючі протигази. Кращим засобом для видалення отрут з шкіри і одягу є вода, запаси якої в достатній кількості повинні бути всюди, де проводиться робота з азотною кислотою і окислами азоту. Кожен фахівець, який працює з цими отрутами, повинен знати і суворо виконувати вимоги безпеки, а також вміти надавати першу допомогу постраждалим.

Обов'язковою є контроль за забрудненням повітря на робочих місцях. Визначення концентрації нитрогазов проводиться хімічної службою. Гранично допустима концентрація окислів азоту становить 5 мг / м3 (В перерахунку на NO2).

6. 6. тетраетилсвинець (ТЕС)

303. Тетраетилсвинець Pb (С2Н5)4 - Безбарвна рідина з фруктовим запахом, практично нерозчинна у воді і добре розчинна - в жирах, органічних розчинниках. Температура кипіння ТЕС 200 ° С, однак він випаровується навіть при температурі 0 ° С.

Входить до складу етилової рідини, яка містить до 58% ТЕС і додається в бензини як антидетонатор. Пальне різних марок (етиловий бензин) включає від 1 до 8 мл етилової рідини на літр. У процесі зберігання етилованого бензину ТЕС повільно розкладається. Продукти його розкладання у вигляді неприємно пахне сіруватого осаду, що містить до 50 - 60% свинцю, скупчуються на стінках і дні резервуарів і баків.

ТЕС - сильна отрута, здатний проникати в організм через шкіру, органи дихання, шлунково-кишковий тракт. При тривалому контакті з етилованим бензином частіше виникають хронічні отруєння. При впливі чистого ТЕС або етилової рідини можливі гострі та підгострі інтоксикації.

Токсична доза ТЕС для людини точно не встановлена, а смертельна для етилової рідини при прийомі всередину дорівнює 10 - 15 мл. В експериментах на собаках загибель тварин наступала при нанесенні на шкіру 0,3 мл ТЕС на 1 кг маси або інгаляції протягом 15 - 20 хв при концентрації 0,43 - 1,9 мг / л повітря. Гранично допустима концентрація ТЕС при тривалому впливі його на людину становить 0,004 мг / м3.

Патогенез інтоксикації ТЕС вивчений недостатньо. Відомо, що ТЕС легко всмоктується в кров, проникає через гематоенцефалічний бар'єр і, будучи ліпоідотропним, депонується в тканини головного мозку, викликаючи в ній порушення обміну. Найбільш вразливі мозковий стовбур і вегетативні центри, кілька більш стійка кора мозку. Не виключено, що найбільшою токсичністю володіють метаболіти ТЕС, особливо триетілсвинець. ТЕС і його метаболіти активно впливають на ферментні системи (дегідрогенази, холіноестеразу), порушуючи обмін вуглеводів і ацетилхоліну. В цілому ТЕС - типовий нейротропний отрута. Швидке проникнення його в організм і повільне виведення можуть призвести не тільки до фізіологічної, а й до фізичної (матеріальної) кумуляції.

304. Розрізняють гострі і хронічні інтоксикації, а за ступенем тяжкості - легкі, середньої тяжкості і важкі отруєння.

Гострі отруєння спостерігаються рідко. Момент надходження отрути в організм, як правило, залишається непоміченим. Клінічна картина інтоксикації проявляється через кілька годин або діб у вигляді гострого психозу, що нагадує білу гарячку алкоголіків (безсоння, збудження, галюцинації, марення переслідування і т. Д.). У важких випадках порушення змінюється коматозним станом, швидко розвивається параліч дихання та серцевої недостатності.

При хронічній інтоксикації ТЕС клінічні симптоми з'являються поступово. Спочатку розвивається астенічний стан, рано порушується сон, який стає поверхневим, з жахливими сновидіннями. Поступово явища астенізація наростають, посилюється загальна слабкість, знижується пам'ять, з'являються дратівливість, запальність, підвищена пітливість, зникає апетит, у чоловіків розвивається імпотенція. Часто спостерігаються болі в кінцівках (артралгії, міалгії, остеоалгіі), кардіалгія. В деяких випадках хворі скаржаться також на відчуття стороннього тіла (волосся) в роті, «розм'якшення зубів» і т.д. Можливі психотичні стани.

При об'єктивному обстеженні виявляється гіпергідроз, акроціаноз, тремор витягнутих пальців рук, підвищення сухожильних рефлексів. Нерідко спостерігається тріада симптомів - гіпотонія, гіпотермія і брадикардія, обумовлена ??посиленням холінергічних реакцій.

305. При впливі ТЕС необхідно терміново припинити надходження отрути в організм шляхом використання засобів захисту органів дихання, виходу із зараженої зони, зміни забрудненого одягу, санітарної обробки. При попаданні крапель ТЕС на шкіру вона обробляється гасом, а потім обмивається теплою водою з милом. При пероральному надходженні отрути слід викликати блювання, зробити промивання шлунка, ввести всередину 30 - 50 г активованого вугілля і сольові проносне (сульфат магнію).

Особи, які були піддані масивному впливу ТЕС, підлягають обсервації. При швидкому появі ознак інтоксикації показані операція заміщення крові, гемосорбція, гемодіаліз, введення вітамінів В1 і С.

Особливе значення при отруєннях ТЕС має застосування психотропних засобів. У початковій стадії інтоксикації призначають малі транквілізатори (седуксен, феназепам та ін.) І снодійні барбитурового ряду (люмінал, барбаміл та ін.) Всередину в звичайних або підвищених дозах. При наростанні психомоторного збудження використовують ін'єкції сульфату магнію (25% розчин - 10 мл), димедролу (1% розчин - 2 3 мл), седуксену (0,5% розчин - 4 - 6 мл), а при необхідності і барбітуратів (барбаміл 5% розчин - 5 - 10 мл, тіопенталу натрію - 1 - 2 г) аж до розвитку наркозу. Симптоматичні засоби використовують за показаннями.

Для лікування хронічної інтоксикації рекомендуються малі транквілізатори і барбітурати в звичайних дозах. Одночасно показано курсове застосування (2 - 3 курсу) сульфату магнію (25% розчину в 20 мл 40% розчину глюкози) внутрішньовенно в висхідних (від 2 до 7 мл), а потім в низхідних (від 7 до 2 мл) дозах. Проводяться також курси вітамінотерапії, призначаються антигістамінні, ноотропні та анаболічні препарати.

Морфін, хлоралгідрат, броміди при отруєнні ТЕС протипоказані.

Профілактика отруєнь ТЕС досягається виконанням наступних заходів:

цілеспрямованої санітарно-просвітницькою роботою з особовим складом, за родом своєї діяльності мають контакт з ТЕС або етилованим бензином;

дотриманням правил обліку, зберігання і використання ТЕС і етилованого бензину, забезпеченням особового складу засобами захисту, перекачування пального та іншим необхідним інвентарем;

забезпеченням адекватної вентиляції робочих місць і приміщень, в яких використовується етилований бензин.





Диференціальна діагностика уражень Бі-Зет, ДЛК, ФОР легкого ступеня і гострих реактивних станів | ОРГАНІЗАЦІЙНІ ЗАСАДИ ЛІКУВАЛЬНО-ЕВАКУА-Ціон ЗАХОДІВ ПРИ ВИНИКНЕННЯ ВОГНИЩА ХІМІЧНОГО УРАЖЕННЯ | Медико-тактична класифікація вогнищ хімічного ураження | КОМБІНОВАНІ ХІМІЧНІ УРАЖЕННЯ | Діагностичні критерії ран, заражених іпритом та люізітом | Діагностика ступеня тяжкості гострої променевої хвороби в періоді розпалу | ОКСИД ВУГЛЕЦЮ, ВИБУХОВІ, порохові гази І ЗАПАЛЮВАЛЬНІ ВЕЩЕСТВА | Токсичні речовини, що утворюються при горінні запалювальних речовин і деяких матеріалів | Г л а в а 5 | Характерні синдроми поразок небезпечними хімічними речовинами |

загрузка...
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати