загрузка...
загрузка...
На головну

ОКСИД ВУГЛЕЦЮ, ВИБУХОВІ, порохові гази І ЗАПАЛЮВАЛЬНІ ВЕЩЕСТВА

  1. Iii. Місцево дратівливі лікарські речовини
  2. XXII. ПРАВОВІ ОСНОВИ РОБОТА З РЕЧОВИНАМИ, МАТЕРІАЛАМИ І ВІДХОДАМИ
  3. антиоксиданти
  4. АНТИОКСИДАНТИ
  5. Асфальто-смолисті речовини
  6. Атомно молекулярні вчення в хімії. Атом. Молекула. Хімічний елемент. Моль. Прості складні речовини. Приклади.
  7. Б) Вогнегасний речовини, їх характеристика та застосування

4.1. Оксид вуглецю

Загальна храктеристики

226. Оксид вуглецю (СО) - газ без кольору і запаху (щільність по повітрю 0,97). Виникнення токсичних концентрацій СО пов'язано з неповним окисленням углеродсодержащих речовин в процесі їх горіння або вибуху. Крім того, деякі хімічні сполуки під дією високих температур можуть виділяти значну кількість оксиду вуглецю.

Найбільш типовими ситуаціями, що приводять до отруєння, є: несправності або порушення правил експлуатації опалювальних систем, робота двигунів внутрішнього згоряння в закритих приміщеннях (гаражі, бокси), а також пожежі. У військовослужбовців отруєння можуть бути пов'язані з порушеннями правил експлуатації бойової техніки; частота інтоксикацій оксидом вуглецю значно збільшується в бойовій обстановці.

Оксид вуглецю не затримується загальновійськовим фільтруючим протигазом, тому для захисту організму потрібні спеціальні засоби (ізолюючі протигази, гопкалітовий патрон або комплект додаткового патрона).

патогенез

227. Оксид вуглецю відноситься до речовин загальнотоксичної дії. Отруєння виникають інгаляційним шляхом. Токсичність його залежить насамперед від концентрації і часу дії: концентрація СО 0,11 мг / л при експозиції кілька годин викликає легкі прояви інтоксикації, а концентрації більше 5,7 мг / л, при експозиції 1 хв - абсолютно смертельна. Важкість інтоксикації значною мірою визначається і рядом інших факторів: функціональним станом організму (більш виражена при фізичних навантаженнях, емоційній напрузі і ін.), Віком, індивідуальними особливостями людини (наявність хронічних захворюванні і ін.). Токсична дія СО може зростати за рахунок невеликих домішок різних хімічних речовин (СО2, Продукти перетворення вуглеводнів і ін.), Що утворюються при горінні.

228. Потрапляючи з повітрям в легені і далі в кров, оксид вуглецю вступає в стійке з'єднання з містять двовалентне залізо біохімічними системами крові (гемоглобін) і тканин (міоглобін, цитохроми, пероксидаза, каталаза та ін.). Швидкість проникнення оксиду вуглецю в організм через легені визначається концентрацією отрути вдихає повітрі, тривалістю його впливу, дифузійної здатністю легких, станом кровообігу в них, інтенсивністю легеневої вентиляції і парціальним тиском кисню в альвеолярному повітрі (збільшення pO2 гальмує поглинання СО).

У крові оксид вуглецю взаємодіє з гемоглобіном з утворенням стійкого з'єднання - карбоксигемоглобина (НвСО), що викликає різке зниження кисневої ємності крові (гемическая гіпоксія), вдруге приводить до тканинної гіпоксії. Інтенсивне утворення НвСО обумовлено хімічною природою оксиду вуглецю. Воспріімчівоость гемоглобіну до СО приблизно в 250 - 300 разів більше, ніж до кисню, тому оксигемоглобін при дії на нього СО перетворюється в карбоксигемоглобін. Крім того, одночасне зв'язування молекулою гемоглобіну оксиду вуглецю і кисню порушує нормальну дисоціацію оксигемоглобіну і насичення тканин киснем ( «ефект Холдена»). Певна кількість НвСО в крові у отруєних зазвичай відповідає тяжкості клінічних проявів.

При сприятливому перебігу отруєнь оксидом вуглецю він наполовину виводиться з організму протягом 3 - 7 год переважно легкими (в незмінному вигляді) та в незначній кількості шкірою, а також із сечею та калом (у вигляді комплексонів з залізом). Значний період напіввиведення СО з організму в основному обумовлений дуже малою швидкістю дисоціації НвСО, яка відбувається в 3600 разів повільніше, ніж дисоціація НВО2. Швидкість дисоціації НвСО збільшується при зростанні парціального тиску вуглекислоти ( «ефект Бора») і кисню в альвеолярному повітрі, що враховується при лікуванні гострих інтоксикацій СО.

Оксид вуглецю здатний взаємодіяти з миоглобином з утворенням карбоксимиоглобина (клінічно це проявляється в розвитку м'язової слабкості), а також блокувати цитохром Р-450 і цитохромоксидазу. Оборотне інгібування цитохромоксидази посилює тканинну гіпоксію.

229. Взаємодія СО з залізовмісних біохімічними системами є тільки початковим фактором при гострих інтоксикаціях оксидом вуглецю. Глибока гіпоксія практично змішаного характеру (гемическая, тканинна, циркуляторная, гипоксическая) і реакція різних систем організму на неї викликають комплекс важких функціональних і структурних змін, що спостерігаються при цих отруєннях. При цьому найбільші зміни, що визначають перебіг і результат інтоксикації, спостерігаються в центральній нервовій системі, органах кровообігу і дихання. Ключове значення в патогенезі інтоксикації мають такі процеси: почастішання дихання і гіпервентиляція легенів за рахунок збудження дихального центру під впливом артеріальної гіпоксемії; рефлекторне перерозподіл крові від периферії до внутрішніх органів з запустеванием периферичних судин і переповненням порожнистих вен; застійні явища у внутрішніх органах, уповільнення кровотоку, збільшення проникності судинної стінки, порушення згортання крові, виникнення геморагій, тромбозів, емболій; рефлекторне посилення діяльності серцево-судинної системи (тахікардія, збільшення хвилинного обсягу серця, прискорення кровотоку) на початку інтоксикації, що змінюються потім її пригніченням, з подальшим гострим розширенням серця, збільшенням залишкового об'єму крові, ретроградним застоєм у великих венах великого і судинах малого кіл кровообігу; розвиток гипокапнии (газовий алкалоз) за рахунок посиленої легеневої вентиляції і прискореної дифузії вуглекислого газу з кров'яного русла, що веде до подальшого зменшення постачання тканин киснем; термінальне пригнічення дихального і судинного центрів; істотні зрушення кислотно-лужного стану (газовий алкалоз, який змінюється Негазовий ацидозом), тяжкі порушення всіх видів обміну речовин.

клініка

230. Виділяють типову (асфиксического) і нетипові форми отруєння (синкопальна, ейфорична, апоплексична), з яких апоплексична відрізняється блискавичним перебігом.

Типові форми отруєння мають три ступені тяжкості отруєння: легкий, середній, важкий

Легкий ступінь отруєння розвивається при дії відносно невисоких концентрацій СО. Зміст карбоксигемоглобіну в крові не перевищує 20 - 30%. Характеризується появою сильного головного болю, запамороченням, шумом у вухах, відчуттям «пульсації скроневих артерій», нудотою, іноді блювотою. Після припинення дії отрути симптоми отруєння швидко проходять без наслідків.

231. При середньому ступені отруєння (вміст карбоксигемоглобіну 30 - 50%) симптоми більш виражені. Запамороченнями, буває короткочасна його втрата, розвивається виражена м'язова слабкість, відзначається хитка хода. З'являються сонливість і байдужість. Задишка посилюється, пульс частішає, артеріальний тиск після короткочасного підйому знижується, можливий колапс. Слизові оболонки і шкіра стають більш рожевого забарвлення. Після припинення надходження отрути всі ці явища поступово проходять.

232. При важких отруєннях оксидом вуглецю в початковому (першому) періоді з'являється головний біль, частіше досить інтенсивна, з характерною локалізацією (лоб, віскі), іноді оперізуючого, який стискає характеру ( «симптом обруча»). Одночасно виникають відчуття биття в скроневих і сонних артеріях, запаморочення, шум у вухах, можливі порушення зору (поява «туману», миготіння). Відзначаються задишка, серцебиття, іноді помірна артеріальна гіпертензія. Наростає загальне нездужання і м'язова слабкість. Хода стає хиткою. Отруєні можуть відчувати загальне занепокоєння, страх. Нерідко з'являється ейфорія, спостерігається недоцільність вчинків, що в поєднанні з виникає гіперемією особи нагадує картину алкогольного сп'яніння. Можлива поява нудоти, блювоти.

Другий період отруєння характеризується значною м'язовою слабкістю (аж до адинамії), наростаючими порушеннями свідомості (апатія, сопор), появою міофібрілляцій, клонических, а потім і тонічнихсудом. Дихання набуває судомний характер, падає артеріальний тиск, констатується ослаблення тонів серця. Шкіра має червонувато-цианотический відтінок.

Найбільш важкі зміни бувають в третьому періоді, коли розвиваються коматозний стан і значні порушення функції різних органів і систем. Спостерігаються паралічі, мимовільне відходження сечі і калу. Підвищується температура тіла, іноді до 41 ° С і більше. Виникають трофічні ураження (ін-фільтрати, бульбашки, геморагічні висипання та ін.). Зіниці розширюються, на світло не реагують. Патологічний подих типу Чейна - Стокса. Пульс ниткоподібний, артеріальний тиск знижений, різко ослаблені тони серця. Рівень НвСО в крові більше 50%. Збільшується кількість гемоглобіну та еритроцитів. Відзначаються гіперглікемія, гіперазотемія, метаболічний ацидоз. Цей період інтоксикації може тривати від кількох годин до кількох діб і частіше закінчується смертю від паралічу дихального центру. При сприятливому перебігу отруєння одужання затягується на багато тижнів і практично ніколи не буває повним. Найбільш важкі ускладнення - амнезія, психози, порушення зору, слуху, нюху, смаку та ін .; для стійких уражень спинного мозку характерні паралічі кишечника або сечового міхура, а при ураженнях периферичної нервової системи зустрічаються практично всі види рухових, чутливих і трофічних розладів; спостерігаються пневмонії, що розвиваються частіше протягом перших 4 днів, мають характер часткових і нерідко ускладнюються серцево-судинною недостатністю.

При дії оксиду вуглецю в дуже високих концентраціях (десятки міліграмів на літр повітря) розвивається блискавична форма отруєння апоплексична. Такі поразки можливі при пожежах, вибухах боєприпасів в замкнутих просторах. Уражені швидко втрачають свідомість. Можливі короткочасні судоми, за якими настає смерть.

233.Синкопальна форма може спостерігатися більш ніж в 10% випадків важких отруєнь. Вона характеризується швидким розвитком глибокого шоку і гострої серцево-судинної недостатності ( «біла асфіксія»), раннім настанням смерті.

234.Ейфорична форма відзначається в тих випадках важких отруєнь СО, коли в початковому періоді відбувається відносно повільне наростання гіпоксемії, що подовжує період збудження і характеризується розвитком своєрідної ейфорії (мовного і рухового збудження) з подальшою втратою свідомості, порушеннями дихання та серцевої діяльності.

Патологічна анатомія

235. У важких випадках, коли отруєні оксидом вуглецю гинуть рано, у них спостерігається характерна рожеве забарвлення шкіри і видимих ??слизових оболонок, часто з появою чітко окреслених рожево-червоних трупних плям. Трупне задубіння розвивається рано і зберігається довго. Кров залишається рідкою і має яскраво-червоний колір. Легкі набувають рожеве забарвлення, відзначаються субплевральние екхімози, інфарктпневмоніі ( «тигровий малюнок»), застійні явища. Зміни з боку серцево-смокчу-дист системи характеризуються переповненням і розширенням правих порожнин серця, нерідко тромбозами коронарних артерій, дистрофічними змінами міокарда. При дослідженні головного мозку спостерігаються його помірна набряклість, гіперемія мозкових оболонок, множинні мелкоточечние геморагії, множинні ділянки розм'якшення речовини мозку.

236. Для діагностики отруєння оксидом вуглецю визначають зміст карбоксигемоглобіну в крові, взятої по можливості якомога раніше від моменту отруєння, спектрофотометрическими або хімічним методами. Як найпростіших методів дослідження на наявність карбоксигемоглобіну можуть бути використані проби:

з розведенням водою: краплю досліджуваної крові вносять в пробірку з дистильованою водою (розведення приблизно 1: 300). При наявності карбоксигемоглобіну вода забарвлюється в рожевий колір. Нормальна кров внаслідок відновлення оксигемоглобина набуває коричневого відтінку;

з лугом: в пробірку поміщають 0,5 мл досліджуваної крові, додають такий же об'єм води і 3 - 4 краплі 30% NaOH. Після вст-ряхіванія пробірки кров, яка містить карбоксигемоглобін, має червоне забарвлення, а нормальна кров - брудно-коричневий колір;

з формаліном: в пробірку з 1 мл досліджуваної крові додають такий же об'єм формаліну. Ретельно перемішують. При наявності карбоксигемоглобіну колір крові не змінюється; нормальна кров набуває брудно-бурого забарвлення.

Всі реакції якісні. Їх чутливість перебуває в межах 24 - 40% карбоксигемоглобіну. Дослідження проводиться паралельно з контрольною пробою крові.

При необхідності направлення проб крові в лабораторію для визначення наявності карбоксигемоглобіну з вени беруть 5 мл крові, додають 1 краплю гепарину і покривають поверхню крові вазеліновим маслом (для виключення контакту з повітрям).

Профілактика і лікування

237.З метою попередження отруєнь оксидом вуглецю необхідно здійснювати контроль за справністю опалювальних приладів, особливо в рухомих об'єктах, за виконанням статутних вимог до пічного опалення та використання газу для побутових потреб, за повнотою герметизації апаратури, трубопроводів та іншого обладнання, виключити можливість скупчення вихлопних газів при роботі двигунів внутрішнього згоряння в гаражах, ангарах і т.п. Слід здійснювати систематичний контроль за вмістом СО в повітрі робочих і житлових приміщень, за справністю системи вентиляції, автоматичної сигналізації про небезпечні концентраціях оксиду вуглецю.

Через велике скупчення оксиду вуглецю при пожежах (лісових, в закритих приміщеннях) в жоде їх ліквідації необхідно фільтруючі протигази з гопкалітовим патроном або з комплектом додаткового патрона (КДП), або ізолюючий протигаз.

Особам, які входять до складу аварійних команд, що беруть участь в ліквідації наслідків пожежі, що працюють в загазованих приміщеннях, призначається одноразово внутрішньом'язово 1 мл 6% розчину ацізола за 20 - 40 хв до початку рятувальних робіт з метою прискорення видалення СО з організму. Максимальний антідотная ефект проявляється через 1 год після введення, а захисну дію зберігається до 3 год.

238. Надання допомоги постраждалим при отруєнні оксидом вуглецю включає заходи щодо відновлення адекватного зовнішнього дихання (туалет порожнини рота і верхніх дихальних шляхів, рефлекторне збудження дихання, штучна вентиляція легенів) і припинення подальшого надходження отрути в організм, оксигенотерапію і симптоматичну терапію, спрямовані на відновлення порушених функцій різних органів і систем (в першу чергу дихання, кровообігу, центральної нервової системи), водно-електролітного і кислотно-лужного балансу, а також корекцію метаболічних розладів і мікроциркуляції.

Для припинення надходження отрути в організм використовуються засоби захисту органів дихання та вживаються заходи, спрямовані на якнайшвидше видалення потерпілого із зараженої зони.

Заходом, який пришвидшує виведення отрути з організму і сприяє відновленню порушених функцій, є раннє проведення оксигенотерапії і особливо ефективно проведення оксігенобаротерапіі (ГБО). Оптимальні режими оксігенотерапіі- кисень під тиском 0,2 - 0,25 мПа (2 - 2,5 атм.) Протягом 1 - 2 год. Підвищення парціального тиску кисню призводить до істотного прискорення дисоціації карбоксигемоглобіну і виведенню оксиду вуглецю з організму, а за рахунок додаткового розчинення кисню в плазмі крові поліпшується забезпечення їм тканин організму. Адекватне постачання організму киснем можна досягти використовуючи кисневі інгалятори різних конструкцій: в перші 3 - 4 ч вдихання кисню або киснево-воз-задушливих сумішей з високим вмістом Про2 (75 - 80%) з переходом в подальшому на менш багаті суміші (40 - 50% Про2).

При різкому порушенні дихання інгаляція кисню поєднується зі штучною вентиляцією легенів. Вражені середнього та тяжкого ступеня відразу після евакуації із зони пожежі (загазованого приміщення) одноразово внутрішньом'язово вводиться 1 мл 6% розчину ацізола. Застосування ацізола не повинно виключати в подальшому проведення інших лікувальних заходів (Оксиген і оксігенобаротерапія і ін.). Призначаються етімізол внутрішньовенно, підшкірно -сердечние кошти (кордіамін, кофеїн). Рекомендується внутрішньовенне введення розчину глюкози з аскорбіновою кислотою. При колапсі - підшкірно мезатон, адреналін з кофеїном, внутрішньовенно - норадреналін.

При судомах і психомоторному збудженні призначаються барбаміл (5 - 10 мл 10% розчину внутрішньовенно), літична суміш (аміназин 2 мл 2,5% розчину, димедрол 2 мл 2,5% розчину, промедол 1 - 2 мл 2% розчину внутрішньовенно), міорелаксанти.

Обсяг допомоги на етапах медичної евакуації

239.Перша і долікарська допомога полягає в надяганні протигаза з гопкалітовим патроном або ізолюючого протигаза, в віддаленні потерпілого із зараженої зони, створення спокою і зігрівання хворого, проведенні заходів по відновленню функції зовнішнього дихання за допомогою трубопроводів, трубки дихальної ТД-1, дихальних приладів АДР-2 , ДП-10.02 та інших, в налагодженні инсуфляций кисню за допомогою кисневих інгаляторів КІ-4, і-2 і т.п. Використання аналептиков (цититон, лобелін, бемегрид, коразол і ін.) З метою стимуляції дихання неприпустимо з огляду на неефективність терапевтичної дози і небезпеки для організму підвищеної дози. Камфора, кофеїн, кордіамін вводяться в звичайних дозах при наявності ознак порушення кровообігу. Уражених тяжкого ступеня евакуюють в першу чергу, в положенні лежачи, з проведенням оксигенотерапии на шляху прямування.

240. Перша лікарська допомога включає: вступ ацізола (1 мл 6% розчину), застосування серцевих і дихальних аналептиків; при колапсі - введення мезатону, ефедрину, при різкому збудженні - призначення барбамілу, літичної суміші; глюкози з аскорбіновою кислотою внутрішньовенно. Ураженим необхідно забезпечити спокій і тепло.

Особи, у яких після надання першої лікарської допомоги симптоми інтоксикації куповані і загальний стан за висновком лікарів задовільний, а також особи, які не потребують першої лікарської допомоги, можуть бути повернуті в дію.

241. З етапу кваліфікованої медичної допомоги можливе проведення ГБО, більш повного обсягу реанімаційних заходів, у тому числі ШВЛ з використанням дихальних приладів ДП-9.02, «Лада», «Фаза», РО-2, РВ-6 та інших, інтенсивної оксигенотерапії за допомогою КІС -5, КІС-2, симптоматичної терапії в більш широкому обсязі. Передбачаються профілактика і лікування гострих гемодинамічних розладів (інфузії плазмозамінних розчинів, глюкозо-новокаїнової суміші - 50 мл 2% розчину новокаїну в 500 мл 5% розчину глюкози, введення серцевих глікозидів, вазоконстрикторов, нітритів, антикоагулянтів і ін.); набряку легенів (створення штучного венозного застою, введення великих доз діуретиків, застосування гангліоблокаторів, ?-адрено-блокаторів, нітритів, оксигенотерапія в поєднанні з піногасниками, гемодіаліз в режимі ультрафільтрації, ШВЛ в режимі позитивного тиску в кінці видиху); набряку мозку (краніоцеребральная гіпотермія, повторні люмбальна пункція, введення діуретиків, гіпертонічних розчинів глюкози з інсуліном, розчинів гліцерину). Проводиться корекція КОС і водно-електролітних порушень (інфузії полііонних розчинів, 4,2 і 8,4% розчинів бікарбонату натрію); купірування психомоторного збудження (ін'єкції седативних і протисудомних препаратів, введення «літичних коктейлів», які включають 2 мл 2,5% розчину аміназину, 2 мл 1% розчину димедролу, 2 мл 2,5% розчину піпольфену, 1 мл 2% розчину промедолу); профілактика і лікування пневмоній; корекція метаболічних розладів (ввіденіе вітамінів, гормонів, цитохрому, антиоксидантів).

На етапі спеціалізованої медичної допомоги передбачається комплексне лікування в повному обсязі, а також проведення заходів з реабілітації, лікування постінтоксикаційних ускладнень з метою якнайшвидшого відновлення бої- і працездатності.

4.2. ВИБУХОВІ І порохові гази

Обшая характеристика

242. При вибухах бомб, мін, снарядів, боєприпасів об'ємного вибуху, запуск ракет, оснащених двигунами, що працюють на твердому паливі, утворюються токсичні речовини, що отримали назву вибухових або порохових газів. Їх склад неоднорідний. Найбільшу небезпеку становлять оксид і діоксид вуглецю, оксиди азоту. Кількість які виникають отруйних газів змінюється в залежності від ступеня розкладання вибухових речовин і порохів. При детонації вибухових речовин вміст оксиду вуглецю, самого токсичного компонента газової суміші, може досягати 30 - 60%. При згорянні пороху вміст оксидів азоту в повітрі збільшується до 20 - 40%.

Токсичні агенти вибухових газів мають взаємним потенціюванням: вуглекислота, збуджуючи дихальний центр, покращує абсорбцію інших газів, окис вуглецю сприяє збільшенню токсичності окислів азоту, які, в свою чергу, підвищують чутливість організму до дії чадного газу. У той же час і сама по собі вуглекислота в високих концентраціях (більше 3%) дуже отруйна.

Отруєння вибуховими і пороховими газами слід розглядати як комбіноване отруєння оксидом і діоксидом вуглецю, оксидами азоту.

клініка

243. Розрізняють такі форми отруєнь вибуховими і пороховими газами: отруєння по типу інтоксикації оксидом вуглецю; отруєння по типу інтоксикації оксидами азоту, діоксидом вуглецю; змішані форми, які не мають певної картини отруєння.

У разі превалює отруєння оксидом вуглецю спостерігається симптомокомплекс, обумовлений кисневим голодуванням. У важких випадках у потерпілих розвивається колаптоїдний стан і з'являються загальні судоми. У крові виявляється карбоксигемоглобін.

Оксиди азоту викликають подразнення слизових оболонок очей і дихальних шляхів. Вони володіють задушливим дією і можуть викликати розвиток токсичного набряку легенів. У деяких випадках дія оксидів азоту призводить до розвитку кисневого голодування геміческого типу внаслідок утворення метгемоглобіну. Можливо істотне зниження артеріального тиску за рахунок нітритного дії метаболітів оксидів азоту.

Токсична дія вуглекислоти характеризується виникненням гіперкапнії, яка підсилює стан гіпоксії в силу більш повної дисоціації оксигемоглобіну і зниження його синтезу в легенях; призводить до зростання периферичного опору і реологическим розладів кровотоку; веде до погіршення газообміну в легенях і зниження обсягу легеневої вентиляції. Поряд з цим респіраторний ацидоз є причиною паралітичного розширення судин головного мозку і порушень мозкового кровообігу, зниження сили серцевих скорочень (після фази попереднього посилення), порушень функції нирок і ін. В клінічній картині отруєнь вуглекислотою простежується певна фазність.

На початку інтоксикації СО2 спостерігаються порушення ураженого, неспокійна поведінка, стан ейфорії, підвищена балакучість, безсоння; об'єктивно при цьому відзначається гіперемія шкірних покривів, особливо обличчя, підвищення шкірної температури, гіпергідроз, задишка, тахікардія, артеріальна і венозна гіпертензія. Потім всі перераховані явища посилюються, шкіра набуває синюшно-червоний колір, розвивається «ацидотична кома», пригнічуються рефлекси; зіниці, звужені спочатку, різко розширюються, розвивається дифузний ціаноз, глибока гіпотонія. Смерть настає від зупинки дихання.

Серед більш-менш чітко окреслених клінічний симптомокомплекс пороховий хвороби найчастіше зустрічається синдром помилкового сп'яніння ( «порохове сп'яніння»), в етіології якого поряд з дією окису вуглецю велике значення надається впливу на організм вуглекислоти. Характерний зовнішній вигляд хворого: обличчя одутле, гиперемировано, склери ін'єктовані. Нерідко спостерігаються нудота і блювота. Постраждалі знаходяться в пригніченому або збудженому стані, жестикулюють, багато говорять, скаржаться на головний біль, шум у вухах, запаморочення. Надалі настає дрімотний стан і важкий сон з жахливими сновидіннями. Пульс на початку інтоксикації може бути рідкісним, потім обов'язково частішає. Спостерігається гіпертензія. У міру розвитку інтоксикації наростає ціаноз, дихання стає патологічним типу Чейна - Стокса, і в украй важких випадках настає смерть від центрального паралічу дихання.

У більшості випадків мають місце змішані форми токсичної дії всього комплексу токсичних агентів, що входять до складу вибухових і порохових газів.

У діагностиці отруєнь вибуховими і пороховими газами істотну допомогу може надати виявлення в крові карбоксигемоглобіну і метгемоглобіну.

Профілактика і лікування

244. Ізолюючі протигази надійно захищають від поразок вибуховими і пороховими газами. Фільтруючий протигаз добре затримує тільки оксиди азоту. Він може бути використаний спільно з гопкалітовим патроном або КДП.

У всіх випадках, що супроводжуються зупинкою дихання, для побоювання життя уражених необхідні штучна вентиляція легенів (за винятком постраждалих від оксидів азоту) і інгаляція кисню. Подальше надання медичної допомоги залежить від клінічної форми отруєння.

У всіх уражених з явищами подразнення очей і дихальних шляхів можна припустити отруєння оксидами азоту і лікувати їх, як уражених ОР задушливої ??дії. У випадках утворення значної кількості метгемоглобіну для прискорення його дисоціації рекомендується внутрішньовенне введення 10 - 15 мл хромосмон.

Потерпілим, які знаходяться в коматозному стані, надається медична допомога, як при отруєннях оксидом вуглецю, включаючи і симптоматичне лікування, спрямоване на корекцію життєво важливих функцій організму.

4.3. ЗАПАЛЮВАЛЬНІ ВЕЩЕСТВА

Загальна характеристика

245. Сучасні запальні речовини діляться на групи: запальні суміші на основі нафтопродуктів (напалм); самозаймисті суміші; металізовані запалювальні суміші на основі нафтопродуктів з добавками металів, окислювачі, асфальту, масел (пирогели), терміти і термітні суміші; пластифікований білий фосфор, сплав- «електрон».

Напалм мають кілька різновидів. Рідкий напалм, який використовується в ранцевих огнеметах на невелику дальність вогнеметання, складається з рівних кількостей бензину і важкого моторного палива. Загущений (в'язкий) напалм - желеподібна маса, що складається з желатинізованого бензину і згущувача. Як загусник використовуються алюмінієві солі пальмітинової (50%), нафтеновой (25%) і олеїнової (25%) кислот. Температура горіння напалмов в межах 1000 - 1200 ° С.

Основу самозаймистий суміші становить загущений поліізобутиленом тріетілалюміній. Суміш має здатність самозайматися на повітрі, на вологих поверхнях і на снігу (за рахунок добавок натрію, калію, фосфору, магнію) погано піддається гасінню водою. Температура горіння досягає 1100 - 1300 ° С.

пирогели відносяться до «металізованим» в'язким запальним сумішей. До їх складу крім желатинізованого бензину, входять порошки деяких металів (магнію, натрію), важкі нафтопродукти (нафта, мазут, асфальт) і деякі горючі полімери (ізобутілметілакрілат, полібутадієн). Для займання сумішей використовується білий фосфор або пороховий заряд. Температура горіння пирогелей 1600 - 2000 ° С.

У військових цілях використовуються як сам терміт, Що складається з порошку окису заліза (75%) і алюмінію (25%), так і різні термітні суміші, Які містять крім терміту (50 - 80%) порошкоподібні магній, алюміній, нітрит барію, перекис свинцю, сірку. Температура горіння 2800 - 3000 ° С.

Запальні речовини, основукоторих становить білий (жовтий) фосфор відносяться до особливої ??групи так як вони використовуються в якості димоутворювальною засобів. Крім того, фосфор використовується як запальник і підсилювач запальної дії напалмових і термітних сумішей. На повітрі легко запалюється і горить з виділенням великої кількості їдкого білого диму (дрібні краплі фосфорної кислоти). При горінні фосфору температура досягає 1000 ° С.

Пластифікований білий фосфор - Пластична маса з синтетичного каучуку і частинок білого фосфору; при застосуванні дробиться на великі повільно палаючі шматки. Палаючий фосфор викликає важкі, довго не загоюються опіки.

«Електрон»- Сплав магнію (69%), алюмінію (30%) та інших елементів (1%). Температура горіння досягає 2800 ° С.

клініка

246. Вражаюча дія запалювальних речовин характеризується комплексом вражаючих факторів, до яких отностится: теплова енергія, дим, токсичні продукти горіння.

Стан ураженого запальними речовинами залежить від глибини, площі та локалізації термічного опіку. Крім того, шкідливий вплив на організм надають виділяються в повітря токсичні продукти згоряння (табл.9), склад яких дуже неоднорідний і визначається видом запалювальних речовин, складом добавок, температурними умовами горіння.

Тому запальні речовини викликають комбіновану травму (термічний опік в поєднанні з гострою інтоксикацією різними хімічними агентами).

При попаданні палаючого фосфору на шкіру поряд з термічним опіком можливо і резорбтивну дію в результаті всмоктування речовини і продуктів його окислення з обпалених ділянок. Резорбція фосфору істотно ускладнює стан потерпілого. Поверхня опіку видає часниковий запах. Потерпілий швидко впадає в несвідомий стан. Пульс слабкий, аритмічний. Артеріальний тиск різко знижений. Надалі, через 2 7 діб, відбуваються порушення функцій внутрішніх органів, особливо печінки (гостра токсична гепатопатія) і нирок (токсична нефропатія). У сечі з'являються білок, циліндри, еритроцити. Виникають безсоння, збудження, галюцинації, біль у різних частинах тіла. Смерть може наступити від гострої ниркової недостатності.

Т а б л і ц а 9




Характеристика токсичності ОВ 2 сторінка | Характеристика токсичності ОВ 3 сторінка | Характеристика токсичності ОВ 4 сторінка | Диференціальна діагностика уражень шкіри при попаданні іприту і люїзиту | Надання допомоги при ураженні хлором і оксидами азоту має свої особливості. | Диференціальна діагностика уражень Бі-Зет, ДЛК, ФОР легкого ступеня і гострих реактивних станів | ОРГАНІЗАЦІЙНІ ЗАСАДИ ЛІКУВАЛЬНО-ЕВАКУА-Ціон ЗАХОДІВ ПРИ ВИНИКНЕННЯ ВОГНИЩА ХІМІЧНОГО УРАЖЕННЯ | Медико-тактична класифікація вогнищ хімічного ураження | КОМБІНОВАНІ ХІМІЧНІ УРАЖЕННЯ | Діагностичні критерії ран, заражених іпритом та люізітом |

загрузка...
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати