Головна

Диференціальна діагностика уражень шкіри при попаданні іприту і люїзиту

  1. XII. МЕДИКО-ПСИХОЛОГІЧНА ДІАГНОСТИКА: ПОРУШЕННЯ ПСИХІЧНИХ ФУНКЦІЙ, станів, МОВНОЇ ДІЯЛЬНОСТІ І ОСОБИСТІСНИХ ВЛАСТИВОСТЕЙ
  2. Види променевих поразок.
  3. види уражень
  4. Види уражень електричним струмом
  5. Виявлення токсичних уражень нирок у людини
  6. ГЛАВА 1. ДІАГНОСТИКА розумовою відсталістю. МЕДИКО-ГЕНЕТИЧНЕ КОНСУЛЬТУВАННЯ.
  7. Глава 11. ДНК-діагностика І ДНК-типування
 ознаки поразки  іприт  люїзит
 Суб'єктивні відчуття в момент контакту  відсутні  Печіння, біль
 Термін появи еритеми  Через 2-3 год  Через 20-30 хв
 забарвлення еритеми  неяскрава  інтенсивно червона
 кордон еритеми  Ділянка ураження різко обмежений  Ділянка ураження зливається з окружа-щей тканиною
 набряклість тканин  Чи не виражена  різко виражена
 Термін появи бульбашок  Через 18-24 год  Через 12-13 год
 характер бульбашок  По краю поразки дрібні, у вигляді «перлового намиста», зливаються в один міхур  поодинокі бульбашки
 Максимальний розвиток ураження  Через 10-12 днів  До кінця 2-х діб
 Характер виразкових уражень  виразки бліді  Виразки яскраво-червоного кольору з крововиливами
 Приєднання вторинної інфекції  зазвичай спостерігається  зустрічається рідко
 тривалість загоєння  1-15 міс  2-3 тижнів
 наявність пігментації  Виражена навколо місця ураження  Відсутнє

Симптоматика общетоксических проявів насамперед пов'язана з важкими ураженнями ЦНС (після короткочасного порушення, обумовленого больовий импульсацией, розвиток глибокої апатії, адинамії, депресії), вегетативних відділів нервової системи (нудота, блювота, загальна гіпер- або гіпотермія, глибока прогресуюча гіпотонія, гіпотрофія), апарату кровообігу (первинний колапс, екзотоксіческом шок, токсичний міокардит і міокардіодистрофія, гостра серцева недостатність і т.д.). Особливе місце в клінічній картині загального отруєння займають зміни в дихальній системі у зв'язку з тим, що органи дихання піддаються впливу при будь-аплікації отрути, при цьому патологічні процеси в них не однотипні (за винятком випадків інгаляційного отруєння). Зокрема, гострий набряк легенів - нерідке ускладнення інтоксикації виникає незалежно від шляху потрапляння отрути в організм. При різних способах впливу люїзиту загальним є розлад крово- і лімфообігу в зв'язку з розширенням дрібних артерій, вен, капілярів з різким зростанням проникності судинної стінки, периваскулярні набряком і подальшою ексудацією і транссудацией рідкої частини крові. Надзвичайно типовим проявом общерезорбтивного дії люїзиту є множинні крововиливи в усіх внутрішніх органах, а крововиливи під ендокардит у вигляді смуг або плям служать достовірним патологоанатомічним ознакою люізітной інтоксикації.

Зміни в крові (збільшення числа еритроцитів, кількості гемоглобіну, підвищення згортання) знаходяться зазвичай у відповідності зі швидкістю розвитку набряку легенів і найбільш виражені в перші - другу добу. При інтоксикації люізітом, як правило, відзначаються зміни в органах кровотворення (дегенеративні зміни клітин в кістковому мозку, селезінці, лімфовузлах, крововиливи, набряк строми). У гострому періоді захворювання спостерігається лейкоцитоз з лимфопенией і еозинопенією. Ступінь розвитку лейкоцитозу в певній мірі пов'язана з дозою впливу отрути і з інтенсивністю запального процесу. Несприятливою ознакою служить швидка зміна початкового лейкоцитозу лейкопенией, особливо при поглибленні еозином і лимфопении.

При люізітном отруєнні незалежно від способу попадання отрути є виражені симптоми ураження шлунково-кишкового тракту; в підгострому періоді нерідко розвиваються явища токсичної нефропатії і гепатопатии (дегенеративні зміни паренхіматозних клітин цих органів, некроз паренхіми і ін.). У гострому і підгострому періодах інтоксикації, як правило, спостерігаються наростаючий декомпенсований ацидоз, розпад білків з підвищенням загального азоту сечі, азоту сечовини в крові і т.п.

Найбільш типовими ускладненнями люізітной інтоксикації в ранньому періоді захворювання є гостра судинна недостатність, гемодинамічний набряк легенів, вторинна пневмонія, гостра ниркова недостатність (рідко). Пізніше на перший план виступають явища недостатності нирок, печінки, симптоми токсичної міокардіодистрофії, а також кахексія і анемія як наслідок резорбтивної дії миш'яку.

Профілактика і лікування уражень люізітом

52. Профілактика уражень люізітом досягається своєчасним застосуванням засобів індивідуального захисту органів дихання та шкіри, обробкою відкритих ділянок шкіри вмістом ІПП.

Лікування уражень люізітом має ряд особливостей, які полягають перш за все в необхідності термінового проведення часткової санітарної обробки (при цьому поряд з використанням ІПП для цієї мети застосовуються розчини йоду), а також в можливості використання специфічного антидоту (унітіол), лікувальну дію якого засновано на хімічної нейтралізації отрути, вивільненні блокованих SH-груп, прискореної елімінації ОВ з організму, підвищенні вмісту в тканинах сульфгідрильних груп (антидот в цьому випадку є замовником SH-груп).

При попаданні крапель люїзиту на шкіру необхідно заражену ділянку обробити вмістом ІПП або 5% спиртової йодної настойкою; в подальшому накласти 2% дімеркаптопропаноловую мазь.

У разі поразки очей необхідно промити орган зору 2% розчином натрію гідрокарбонату або водою, потім закласти за віко 30% унітіоловую мазь на ланолине.

При пероральному отруєнні потрібно промити шлунок 0,05% розчином калію перманганату, ввести в шлунок 10 -20 мл 5% розчину унітіолу з наступним прийомом паленої магнезії (5 г одномоментно і потім до 2 г з 2-годинним інтервалом).

Для лікування резорбтивних форм отруєння застосовують унітіол по 5 мл 5% розчину внутрішньом'язово, а при важких ураженнях - внутрішньовенно за такою схемою: перші добу - 4 6 разів, другу добу - 2 -3 рази і далі протягом першого тижня 1-2 рази в день.

При ураженні очей використовують 30% унітіоловую мазь.

Лікування уражень люізітом полягає в продовженні курсу антидотной терапії і одночасному застосуванні симптоматичних засобів (лікувальні заходи аналогічні описаним для лікування уражень іпритом).

При гострої судинної недостатності проводять інфузійну терапію (400 мл поліглюкіну внутрішньовенно), призначають симптоматичні засоби (2 мл 5% розчину ефедрину гідрохлориду підшкірно з 1 мл 1% розчину мезатону або 1 мл0,02% розчину норадреналіну гідротартрат внутрішньовенно крапельно, стероїдні гормони - преднізолон 60 - 90 мг внутрішньовенно).

При гострої серцевої недостатності показані серцеві глікозиди (корглікон, строфантин), поляризующая суміш.

Лікування токсичного набряку легенів при люізітной інтоксикації в основному проводиться так само, як і лікування його при дії задушливих ОВ (див. Ст. 89 - 90), і передбачає: заходи, спрямовані на зниження гідростатичного тиску в судинах малого кола кровообігу (діуретики, ? -Адрія-блокатори, нітропрепарати, гангліоблокатори і т.п.); ліквідацію альвеолярної гіпоксії і піногасіння (інгаляції киснево-повітряної суміші в поєднанні з піногасниками - етиловий спирт, антифомсилан); запобігання підвищення проникності і стабілізацію альвеолярно-капілярної мембрани (глюкокортикоїди, препарати кальцію, аскорбінова кислота, вітамін Е та інші антиоксиданти); зниження запального потенціалу тканин (спіронолактон, протизапальні препарати); поліпшення мікроциркуляції і відновлення нормальної реології крові (антикоагулянти, антиагреганти, кровозамінники на основі низько- і середньомолекулярних декстранів, Ангіопротектори і ін.); корекцію КОС (залуження плазми).Кровопускання на відміну від лікування набряку легенів при ураженні фосгеном протипоказано! При неефективності консервативної терапії перевести ураженого на ШВЛ.

Лікування місцевих поразок очей, шкіри, органів дихання ідентично терапії іпрітних поразок.

Медична сортування і обсяг допомоги ураженим ОР шкірнонаривної дії на етапах медичної евакуації

53. Медична сортування уражених отруйними речовинами шкірнонаривної дії здійснюється з виділенням двох груп:

До першої групи належать уражені, які потребують надання невідкладної допомоги:

особи з важкими ознаками ураження (резорбція з виникненням гострої судинної недостатності, судомного синдрому, токсичного набряку легень, в разі потрапляння ОВ в шлунок) підлягають евакуації в першу чергу, в положенні лежачи;

при попаданні в очі крапельно-рідкого ОВ (загроза втрати зору) підлягають евакуації в другу чергу, в положенні сидячи;

при поширеному еритематозно-бульозної дерматиті (больовий синдром, сильний свербіж, стан крайнього неспокою) підлягають евакуації в другу чергу;

До другої групи належать уражені, допомога яким може бути відкладена:

особи з помірними місцевими ознаками ураження підлягають евакуації в другу чергу;

особи, які мали контакт з крапельно-рідким ОВ і після застосування медичних засобів захисту зберегли боеспособность- евакуації не підлягають, в подальшому потребують спостереження протягом доби.

54. Перша допомога, надається в осередку ураження, включає проведення наступних заходів;

промивання очей водою з фляги;

надягання протигазу;

обробка зараженої шкіри і прилеглого обмундирування вмістом ІПП;

при подразненні дихальних шляхів - інгаляцію фіціліна.

За межами хімічного вогнища рекомендується повторне промивання очей водою, проведення часткової санітарної обробки (ЧСО) за допомогою ІПП, полоскання рота і носоглотки, а при підозрі на потрапляння ОВ в шлунок - Беззондовий промивання шлунка.

55. Долікарська допомога включає:

додаткову обробку відкритих ділянок шкіри і прилеглого до них обмундирування за допомогою ІПП; при відсутності ІПП використовуються 5-15% розчини хлораминов і діхлорамінов, кашка хлорного вапна (1 частина хлорного вапна, 3 частини води);

при попаданні в очі крапель ОР і подразненні кон'юнктиви - рясне промивання очей водою або 2% розчином натрію гідрокарбонату; закладання за повіки лікувальних мазей;

при пероральному отруєнні - Беззондовий промивання шлунка, дача адсорбенту всередину;

при подразненні дихальних шляхів - інгаляція фіціліна;

при показаннях - введення серцево-судинних засобів;

при ураженнях люізітом - введення внутрішньом'язово 5 мл 5% розчину унітіолу.

56. при наданні першої лікарської допомоги в процесі внутріпунктовой сортування виділяють наступні групи:

потребують спеціальної обробки;

які потребують першої лікарської допомоги (З виділенням потребують невідкладної допомоги);

котрі мають потреби в першої лікарської допомоги.

Перша лікарська допомога включає невідкладні і відстрочені заходи:

До невідкладних заходів належать:

часткова санітарна обробка зі зміною обмундирування (по можливості);

при ураженні очей - застосування очних мазей (після пред-ньо промивання очей 2% розчином бікарбонату натрію, 0,25% розчином хлораміну): 5% левоміцетіновий - при ураженні іпритом; 30% унітіоловая - при ураженні люізітом;

при підозрі на потрапляння ОВ в шлунок - промивання шлунка за допомогою зонда 0,02% розчином калію перманганату і введення адсорбенту (25 г активованого вугілля на 100 г води);

при ураженні люізітом - застосування антидоту (5 мл 5% розчину унітіолу внутрішньом'язово);

при гострій судинній недостатності, набряку легенів, гострої серцевої недостатності - застосування мезатона - 1% розчин 1 мл; преднізолону - 30 - 60 мг; хлориду кальцію 10% розчин 10 мл; коргликона 0,06% розчин 1 мл; діуретиків, інгаляцій кисню;

відстрочені заходи включають:

при еритематозних дерматитах - накладення волого-виси-хающіх пов'язок з протизапальними засобами (3% розчин борної кислоти, 0,5 - 1% розчин резорцину, розчин фурациліну 1: 5000) і кортикостероїдних мазей (0,5% преднизолоновая мазь) або мазей цинково -саліціловой, метилурациловой, мефенаміновою і ін .;

при важких ураженнях - профілактичне введення антибіотиків;

введення антигістамінних препаратів та інших симптоматичних засобів;

лужні і масляні інгаляції.

57. На етапі наданнякваліфікованої медичної допомоги при сортуванні виділяють групи уражених:

які потребують повної санітарної обробки (Які до того пройшли лише ЧСО);

які потребують кваліфікованої медичної допомоги: (З виділенням потребують невідкладної допомоги);

котрі мають потреби в кваліфікованій медичній допомозі: (Особи з непідтвердженими діагнозом або особи, у яких симптоми легкої інтоксикації усунені на попередніх етапах);

агонірующіе.

Уражених, яким надано невідкладну кваліфіковану допомогу, тимчасово госпіталізують в окремий медичний батальйон по нетранспортабельності на 1-3 добу.

Після проведення невідкладних заходів уражених направляють:

в госпітальне відділення;

в протишокову відділення (уражених з мікстнимі формами, які потребують протишокових і реанімаційних заходах);

в операційно-перев'язувальний відділення (уражених з мікстнимі формами, при наявності поширених еритематозно-бульозні або бульозної-некротичних змін);

в ізолятор (при наявності реактивних станів).

При розширенні обсягу медичної допомоги в групу потребують кваліфікованої медичної допомоги включають і легкопораженних.

Кваліфікована медична допомога включає дві групи заходів - невідкладні та відстрочені.

До невідкладних заходів належать:

повна санітарна обробка;

термінова дезінтоксикаційна терапія (інфузії дезінтоксикаційних кровозамінників, гіпертонічних і изотонических розчинів глюкози, ізотонічного розчину натрію хлориду, 4 8% розчину бікарбонату натрію, 30% розчину тіосульфату натрію, «тіоціта»);

симптоматична терапія;

купірування гострого набряку легенів, гострої судинної і серцевої недостатності, явищ шоку;

ліквідація больового і судомного синдромів, зняття нестерпного свербіння

продовження лікування уражень очей (очні мазі - 5% синтоміцинова, 30% унітіоловая);

при ураженні люізітом - антідотная терапія унитиолом за схемою;

Відстроченими заходами є:

призначення антибіотиків та інших антибактеріальних засобів, препаратів, що коригують імунну реактивність організму і стимулюють неспецифічні механізми захисту;

лужні і масляні інгаляції;

при еритематозних ураженнях шкіри - накладення волого-ви-сихающіх пов'язок і місцевих ванн з 1-2% розчинів хлораміну, 3% розчину борної кислоти або фурациліну 1: 5000;

при бульозних дерматитах - асептичне спорожнення бульбашок (в разі наповнення міхура - видалення його оболонки) і накладення волого-висихає пов'язки; змазування ерозій 1-2% водним розчином фарб (метиленовий синій, брильянтовий зелений); після підсихання ерозій - накладення пов'язок з дезінфікуючими мазями (5% синтомициновой, 5% борнонафталановой); створення коагуляционной плівки розчинами перманганату калію, нітрату срібла, таніну; відкритий спосіб лікування в стадії ексудації; при шкірній сверблячці - обтирання шкіри 1% спиртовим розчином ментолу або димедролу;

лікування кон'юнктивітів легкої і середньої тяжкості (до одужання).

За евакуаційного ознакою на даному етапі медичної евакуації всіх постраждалих ділять на групи:

що підлягають евакуації в терапевтичні госпіталі - Уражених іпритом з явищами загальної інтоксикації, з переважним ураженням органів дихання або шлунково-кишкового тракту;

що підлягають евакуації в хірургічні і дерматологічні госпіталі-Поразка з еритематозно-бульозні і бульозної-некротичними формами ураження шкіри і всіх постраждалих з комбінованими ураженнями;

що підлягають евакуації в спеціалізований військово-польовий госпіталь для поранених в голову - Уражених з важкими формами ураження очей іпритом, люїзиту;

підлягають евакуації в ВПГЛР - Легко уражених пароподібному іпритом, осіб з непоширеним еритематозно-бул-корисних дерматитом в поєднанні з незначними явищами загальної інтоксикації;

підлягають залишенню для лікування в окремому медичному батальйоні - Уражених іпритом з явищами кон'юнктивіту, ларинготрахеїту і з обмеженими формами дерматиту, якщо після надання їм допомоги симптоми інтоксикації були усунені.

58. У лікувальних установах госпітальної бази фронту (ГБФ) в процесі лікування виділяють дві групи уражених:

що підлягають лікуванню до повного результату в ГБФ;

що підлягають евакуації в тил країни.

Спеціалізована медична допомога в перші дні надходження уражених полягає в завершенні курсу антидотной терапії при люізітних ураженнях (по 5 мл 5% розчину унітіолу внутрішньом'язово 1-2 рази на день протягом тижня) і в проведенні комплексної інтенсивної терапії та реабілітації постраждалих.

Залежно від можливостей лікувального закладу, прийнятих термінів перебування в ньому і ситуації, що складається спеціалізована медична допомога передбачає:

продовження комплексної дезінтоксикаційної терапії (при необхідності) з використанням різних методів екстракорпорального очищення;

повне усунення різноманітних проявів розробці отрути, перш за все гострої неспроможності дихання, кровообігу, гострих набряків легенів і мозку, шоку;

купірування декомпенсованого ацидозу;

цілеспрямоване, відповідно до порушеним рівновагою в системі згортання і антісвертивающей системі крові, лікування коагулопатій (зокрема, ДВС-синдрому), неминуче супутніх тяжких формах захворювань;

відновлення гормонального і вітамінного гомеостазу;

корекцію білкового дисбалансу (інфузії білкових гідролізатів, амінокислотних сумішей, альбуміну та ін.);

відновлення повноцінної мікроциркуляції (антикоагулянти, антиагреганти, інфузії низько- і середньомолекулярних декстранів, Ангіопротектори);

стимуляцію пластичних процесів і кровотворення (цистамін, пентоксил, натрію нуклеінат, метилурацил, анаболічні препарати, кортикостероїди, фолієва кислота, комплекс вітамінів і ін.);

завершення комплексної терапії уражень органів дихання, профілактику ускладнень;

иммунокоррекцию;

завершення комплексного лікування бульозних і виразково-некротичних дерматитів - місцеві лікувальні впливу із застосуванням мазевих пов'язок різного складу (див. ст.57) в поєднанні з комплексом заходів, спрямованих на прискорене загоєння (аутогемотерапия, анаболічні препарати, екстракт алое, солкосерил, аскорбінова кислота, ретинолу ацетат і ін.).

Лікування наслідків (анемія, кахексія і ін.) Проводиться за загальними правилами.

У період одужання як в спеціалізованих госпіталях, так і в центрах реабілітації застосовуються методи відновної терапії (фізіотерапія, лікувальна фізкультура, гігієнічна гімнастика та ін.).

1.4. Отруйні речовини загальноотруйної дії

Загальна характеристика

59. Отруйні речовини загальноотруйної дії належать до речовин, що викликають гостре порушення енергетичного обміну в силу пригнічувала або блокуючого їх дії на ряд ключових процесів біоенергетики організму. Вони викликаю пошкодження ферментів тканинного дихання, роз'єднання механізмів окислення і фосфорилювання, виснаження фонду субстратів для біологічного окислення. У клінічних проявах інтоксикації, викликаної загальтоксичними агентами, простежуються загальні риси: гіпоксичні судоми, розвиток коми і набряку мозку, паралічі. Отрути, що відносяться до речовин загальноотруйної дії, безпосередньо не викликають значних деструктивних змін в тканинах, тобто мають функціональним оборотним дією.

Представниками групи являютсясінільная кислота і хлорціан. В основі всіх проявів інтоксикації синильною кислотою і її похідними лежать насамперед порушення тканинного дихання, так як ціаніди, володіючи високим спорідненістю до тривалентного заліза цитохромоксидази, оборотно з'єднуються з ним і фермент втрачає здатність активувати кисень шляхом передачі йому електрона і освіти супероксид-аніону Про2?, який тільки і може використовуватися в окислювальних процесах в клітці. Синильна кислота діє за допомогою миттєвої блокади цитохромоксидази, в результаті чого в мітохондріях накопичуються протони й електрони, гальмується вся система біологічного окислення.

В біохімічному сенсі дію ціанідів на дихальні ферменти є виборчим, так як порушується лише одна ланка в ланцюзі ферментів, які беруть участь в дихальному циклі. Саме в цьому сенсі в систематики отрут ціаніди належать до ферментних отрут, що викликають тканинну гіпоксію. Таким чином, при дії синильної кислоти тканини не можуть використовувати доставляється кров'ю кисень, припиняється утворення АТФ, розвивається гістотоксіческая гіпоксія. До того ж йде інгібування та інших залізовмісних ферментів (не менше 20), в тому числі лактатдегідрогенази, каталази, пероксидази, декарбоксилази і т.д.

Найбільш пошкодженими тканинами і органами виявляються ті, в яких енергетичне забезпечення відбувається за рахунок окисного фосфорилювання в термінальному ланці біологічного окислення, тобто в першу чергу це ЦНС (особливо дихальний центр). Загроза летального результату стає реальною, якщо пригнічення окислювальних реакцій в ЦНС досягає 65%. Таким чином, в клініці інтоксикації синильною кислотою симптоми ураження центральної нервової системи виступають на перше місце. При великих дозах отрути смерть може настати практично миттєво.

В цілому в патогенезі інтоксикації велике значення має та обставина, що з клінічної точки зору в її перебігу важко виділити якийсь тип гіпоксії, так як найчастіше до нього приєднуються інші - це виявляється прогностично вельми значущим. Зокрема, первинна тканинна (гістотоксіческая) гіпоксія, порушуючи життєво важливі функції, швидко призводить до розвитку дихальної та циркуляторної недостатності.

 H - C ? N - H - N = C.

Синильна кислота як хімічна сполука відома в двох таутомерних формах (ціаніста і ізоціаністая кислоти), в яких вуглець може бути чотири- і двовалентним:

У звичайних умовах переважної (95,5%) є ціаніста кислота. В армії США синильної кислоти присвоєно шифр АС.

Хімічно чиста синильна кислота - безбарвна прозора надзвичайно летюча рідина, що володіє слабким запахом, що нагадує запах гіркого мигдалю.

Щільність рідкої синильної кислоти при температурі 18 ° С дорівнює 0,7 г / см3, Тобто вона легше води; з водою змішується в усіх відношеннях, легко розчинна в органічних розчинниках, фосгену, хлорціану. Текстильні волокна і пористі матеріали дуже легко адсорбує пари синильної кислоти. Температура кипіння синильної кислоти - 26 ° C, температура затвердіння мінус 13,3 ° С. Пари синильної кислоти легші за повітря. Максимальна їх концентрація при температурі 20 ° С - 873 мг / л. Висока летючість синильної кислоти дозволяє створювати концентрації, що забезпечують швидке ураження живої сили. Синильна кислота гідролізується в водних розчинах. Однак, що потрапила у воду або харчові продукти, вона утворює нелеткі токсичні солі, які можуть викликати отруєння людини. Синильна кислота - типове нестійке ОВ. Її стійкість на відкритій місцевості влітку становить близько 5 хв, в лісистій місцевості влітку - близько 10 хв, взимку - до 1 год.

Отруєння синильною кислотою може відбутися при вдиханні її пари, резорбції через шкіру отрути в газоподібному і рідкому стані, а також при попаданні рідкої синильної кислоти в шлунково-кишковий тракт (із зараженою водою або їжею).

При отруєнні через рот смертельною дозою синильної кислоти для людини є 1 мг на 1 кг маси тіла людини.

При інгаляційних ураженнях синильною кислотою LCt50 дорівнює 2 г-хв / м3. При тривалому перебуванні в атмосфері з високою (понад 0,5 мг / л) концентрацією синильної кислоти без засобів захисту шкіри, незважаючи на наявність протигаза, може статися отруєння в результаті резорбції отрути. Особливо небезпечно зіткнення з рідкою синильною кислотою, проте такий випадок в бойовій обстановці малоймовірний.

Ефективне бойове застосування синильної кислоти можливо лише при раптовому створенні її концентрацій порядку 1 мг / л і більше.

Засобами бойового застосування синильної кислоти є снаряди ствольної артилерії, авіаційні хімічні бомби.

Надійно захищає в польових умовах від поразки синильною кислотою загальновійськовий фільтруючий протигаз.

60. Хлорціан (Шифр в армії США - СК) - безбарвна прозора рідина, що володіє запахом хлору.

Рідкий хлорціан важче води: його щільність при температурі 20 ° С - 1,22 г / см3. Хлорціан обмежено розчинний у воді (7%) і добре - в органічних розчинниках.

Температура кипіння хлорциана 13 ° C, температура затвердіння мінус 7 ° C. Хлорціан - більш летюча речовина, ніж синильна кислота (максимальна концентрація парів при температурі 20 ° С - 3300 мг / л).

Хлорціан повільно гідролізується у воді, енергійно реагує з аміаком і гідроокисами лужних металів, утворюючи нетоксичні речовини. Хлорціан за ступенем токсичності поступається синильної кислоти в 2-2,5 рази.

Основним шляхом ураження хлорціану є інгаляційне отруєння парами отрути, а також потрапляння ОВ в шлунково-кишковий тракт із зараженою їжею або водою. На відміну від синильної кислоти хлорциан в малих концентраціях викликає подразнення слизової оболонки очей і верхніх дихальних шляхів. Поріг сприйняття для хлорциана становить 2,5-10-3 мг / л

При інгаляційних ураженнях хлорціану LCt50= 11 г-хв / м3. Смертельна доза при потраплянні в шлунково-кишечнику-ний тракт - 3-5 мг на 1 кг маси тіла людини.

Засобами бойового застосування хлорциана є авіаційні хімічні бомби і снаряди ствольної артилерії.

Надійний захист від хлорциана забезпечується загальновійськовим фільтруючим протигазом.

Клінічна картина ураження

61. Клінічна картина ураження ОР загальноотруйної дії характеризується раннім проявом ознак інтоксикації, швидкою течією і розвитком явищ кисневого голодування і переважним ураженням центральної нервової системи.

Гостре ураження синильною кислотою може протікати в двох формах:

вблискавичної (апоплексичній), при якій симптоми ураження розвиваються надзвичайно швидко (втрата свідомості, часте і поверхневе дихання, частий аритмічний пульс, короткочасні судоми), і смерть ураженого при зупинці дихання настає через кілька хвилин;

всповільненій, при якій симптоми ураження розвиваються поступово, а в разі важкого перебігу інтоксикації смерть може наступити в більш пізні терміни. Уповільнена форма поразки за ступенем тяжкості розмежовується на легку, середню і важку.

Легка ступінь ураження характеризується появою неприємного металевого смаку в роті, слабкість, запаморочення, потім виникненням нудоти, блювоти, слинотечі, оніміння кінчика язика і утруднення мови, задишки. М'язова слабкість і загальна розбитість зберігаються 1-3 дні. Одужання повне.

Середній ступінь ураження характеризується тим, що до ознак виникають при легкому ступені приєднуються відчуття страху смерті, стан збудження. Дихання стає поверхневим, слизові і шкіра обличчя набувають червону забарвлення, пульс уріжемо і напружений, артеріальний тиск підвищується. Можуть виникати клонічні судоми, короткочасна втрата свідомості. Відновлення працездатності відбувається через 4-6 днів.

Важка ступінь ураження виникає після короткого прихованого періоду (хвилини) і має чотири стадії.

П о ч а л ь н а я с т а д і я характеризується в основному суб'єктивними відчуттями (неприємний пекучий гіркуватий смак у роті і характерний запах гіркого мигдалю, оніміння, здерев'яніння мови, головні болі, запаморочення, сильні болі в області серця), утруднюється мова. Виникає виражена задишка з самого початку інтоксикації. Спостерігаються гіпертензія і тахікардія. Уже в цій стадії можна спостерігати почервоніння кон'юнктив. Початкова стадія короткочасна і швидко переходить в наступну.

Д і з п н о е т и ч е с к а я с т а д і я, характеризується насамперед значними порушеннями дихальної діяльності, до яких відносяться глибока задишка, болісну ядуху, потім уповільнення дихання, порушення його ритму і глибини. Наростає слабкість, загальне занепокоєння, страх смерті. Порушується, а потім втрачається свідомість. Розширюються зіниці, з'являється екзофтальм. Серцевий ритм сповільнюється, пульс напружений. На ЕКГ видно ознаки, характерні для гострої коронарної недостатності. Спостерігається тризм жувальної мускулатури. Відзначається червоний колір видимих ??слизових оболонок і шкіри. Дихання стає стерторозное (короткий вдих, тривалий видих), пізніше - апноетіческіе.

C у д о р о ж н а я с т а д і я протікає на тлі тонічних і тетанічних судом (ригідність потиличних м'язів, тетанус). Свідомість повністю втрачається. Дихання аритмичное, рідкісне, утруднене, відсутнє під час судом. Пульс ще більш уповільнюється. На ЕКГ іноді реєструється атріовентрикулярна блокада. Артеріальний тиск підвищений. Виразний мідріаз і екзофтальм. Напади судом чергуються з короткочасним періодом ремісії, слідом за якою настає рецидив інтоксикації.

П а р а л і т и ч е с к а я с т а д і я характеризується тим, що судоми слабшають, тонус м'язів знижується, настають стан глибокої коми, арефлексія, мимовільна дефекація і сечовипускання; дихання рідке, поверхневе, аритмічний, переривчасте, часом типу Чейна - Стокса. Пульс частішає, арітмічен, артеріальний тиск різко падає. Смерть настає від зупинки дихання, серце зупиняється через 7-10 хв.

Розвиток отруєнь в більшості випадків йде бурхливими темпами, і відмежувати окремі стадії неможливо. Проте в деяких випадках час, протягом якого потерпілий перебуває в несвідомому стані з повною втратою рефлексів, розладом дихання, може обчислюватися годинами. Зазвичай же летальний результат, особливо при отруєнні парами синильної кислоти, настає протягом декількох хвилин, рідше десятків хвилин після потрапляння отрути в організм. У прогностичному відношенні несприятливим вважається ранній розвиток мідріазу, екзофтальм, швидкий перехід від первісної тахікардії до брадикардії.

При сприятливому перебігу інтоксикації судомний період може тривати, годинами, після чого симптоми отруєння слабшають. В цей час відзначаються: в крові - нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво, лімфопенія, еозінопенія; в сечі - білок і циліндри; на ЕКГ - згладжена і інверсія зубця Т, зміщення від ізолінії інтервалу ST. У тих, що вижили після важкого отруєння спостерігається повільна реконвалесценция, при цьому чим важче отруєння і чим пізніше розпочато лікування, тим більш ймовірні глибокі і стійкі зміни у віддаленому періоді інтоксикації. Часто спостерігаються виражені функціональні і глибокі структурні порушення в нервовій системі, що лежать в основі синдрому постінтоксикаційного токсичної енцефалопатії (головний біль, запаморочення, різке зниження розумової працездатності, порушення сну, поліневрити, парези, паралічі тощо); досить різноманітні порушення з боку серцево-судинної системи. Важкі ураження часто ускладнюються пневмонією. Взагалі слід вважати, що після важких отруєнь синильною кислотою повне одужання без небажаних наслідків принципово неможливо.

Особливості ураження хлорціану

62. Хлорціан викликає порушення тканинного дихання аналогічно дії синильної кислоти. На відміну від останньої він володіє дратівливою дією на слизові оболонки очей і дихальних шляхів. Тому в початкових стадіях поразок відзначають сльозотеча, виражену ринорею, різкий кашель, порушення дихання. У разі високих концентрацій розвивається типова для ціанідів клініка ураження з імовірним летальним результатом. В інших випадках через кілька годин після початку дії хлорциана може розвинутися токсичний набряк легенів з властивими йому симптомами (кашель з рясним пінистої мокротою, велика кількість вологих хрипів в легенях, важка гіпоксія і ціаноз, серцево-смокчу-дист недостатність).

63. Для поразки хлорціану характерно: раптовість появи симптомів ураження, послідовність розвитку і швидкоплинність клінічної картини, запах гіркого мигдалю в повітрі, що видихається, червона забарвлення шкірних покривів, слизових, широкі зіниці і екзофтальм. Для підтвердження діагнозу має значення та обставина, що шкіра і слизові оболонки зберігають рожеве забарвлення незважаючи на наявність судом. Необхідно проводити диференційний діагноз з отруєннями іншими отруйними речовинами, і токсичними сполуками (нервово-паралітичні ОР, азотистих іпритом, оксидом вуглецю, нітрогази і ін.).

При посмертній діагностиці у уражених ціанідами відзначаються червоний колір трупних плям, розширені зіниці, екзофтальм, запах гіркого мигдалю від внутрішніх органів і головного мозку, повнокров'я печінки та селезінки, мелкоточечние крововиливу під плеврою, ендокардит, епікардом, ін'екцірованіе судин, набряклість мозкових оболонок; в корі головного мозку - симетрично розташовані дрібні крововиливи і гнізда розм'якшення. Для диференціальної діагностики головними критеріями є: запах гіркого мигдалю, червоне забарвлення трупних плям (за умови, що всі плями мають яскраво-червоний колір), червона забарвлення крові, симетричність крововиливів в мозок.

Медична допомога та лікування

64. При ураженні ціанідами основні заходи медичної допомоги полягають в припиненні подальшого надходження отрути в організм, застосуванні антидотів, а також у відновленні і підтримці життєво важливих функцій. Надягання протигазу надійно захищає від надходження ОВ через дихальні шляхи.

Бурхлива течія інтоксикації, можливість швидкого настання смертельного результату вимагають екстрених заходів з надання допомоги постраждалим. Прийнята в даний час схема лікування включає як би два етапи: перший - зв'язування ціаніду шляхом утворення метгемоглобіну (MetHb), і другий - знешкодження ци-ркулірующего в крові отрути. Основні напрямки комплексної антидотной терапії: тимчасове зв'язування вільної синильної кислоти і звільнення блокованої цитохромоксидази за допомогою метгемоглобіну (метгемогобінообразователей); знешкодження синильної кислоти шляхом перетворення її в нетоксичну роданистого (за допомогою тіосульфат натрію, унітіолу, глютатиона); окислення до нешкідливої ??ціанової (за допомогою метиленової сині, кисню); освіти неотруйних продуктів сполуки ціанідів з альдегідами і кетонами (за допомогою глюкози); комплексоутворення (за допомогою комплексонов, що містять кобальт - Со-ЕДТА). Особливості механізму дії препаратів визначають методику (послідовність) застосування антидотів ціанідів: надання медичної допомоги починають із застосування швидкодіючих метгемоглобинообразователей, в тому числі і табельних, потім вводять медленнодействующие з'єднання - тіосульфат натрію, хромосмон, розчини глюкози, аскорбінової кислоти, солей кобальту. Всі лікувальні заходи проводяться обов'язково в поєднанні з інгаляціями кисню.

Специфічні протиотрути (антидоти) при отруєнні ціанідами розрізняються за механізмом дії. Летючі нітрити (амилнитрит, пропилнитрит) є метгемоглобіноутворювачами. Вони швидко перетворюють гемоглобін крові в метгемоглобін, тривалентне залізо якого негайно вступає в з'єднання з отрутою. Тимчасовий характер зв'язку з цим вимагає подальшого застосування інших антидотів, що утворюють міцні нетоксичні сполуки. Рекомендується інгаляція амилнитрита, при необхідності - повторно.Передозування таїть небезпеку розвитку нітратного колапсу.

Тіосульфат натрію відноситься до препаратів, що містять сірку, з'єднуючись з якої в організмі синильна кислота утворює нетоксичні роданистого з'єднання. Рекомендується доза 20-50 мл 30% розчину натрію тіосульфату внутрішньовенно, при рецидиві - повторно в тій же дозі.

Глюкоза утворює з ціанідами нетоксичні ціангідріни. Застосовують по 20-40 мл 25% розчину внутрішньовенно, при рецидивах - повторно.

Метиленовийсиній, будучи акцептором водню, стимулює анаеробний шлях тканинного дихання і сприяє окисленню вільної синильної кислоти до ціанової. Застосовують 20-50 мл 1% розчину внутрішньовенно, при необхідності - повторно в половинній дозі. Побічні дії (гемоліз, анемія) можливі при передозуванні.

Препарат «антіціан» поєднує в собі різні механізми дії. Рекомендована доза 3,5 мг на 1 кг маси тіла людини (1 мл 20% розчину на 60 кг) внутрішньом'язово, внутрішньовенно - 2,5 мг на 1 кг маси тіла людини (0,75 мл 20% розчину); повторне введення - при важких інтоксикаціях.

При лікуванні гострих отруєнь ціанідами застосовується введення аскорбінової кислоти (внутрішньовенно по 5-10 мл 5% розчину) в розрахунку на те, що її дегідроформа, будучи сильним акцептором водню, сприяє його з'єднанню з молекулярним киснем з утворенням перекису водню (Н2О2), Яка витісняє CN- із з'єднання з цитохромоксидазой; кисень, що звільняється з H2O2 в міру деблокування каталази (каталаза як железосодержащий фермент блокується в ході інтоксикації ціанідами), використовується в подальшому в процесах тканинного дихання.

Подальше лікування постраждалих визначається особливостями розвитку клінічної картини отруєння і наявністю ускладнень. Найчастіше це заходи, спрямовані на відновлення дихання і серцевої діяльності. При порушеннях дихання і втрати свідомості перш, за все проводиться штучна вентиляція легенів. У польових умовах це може виявитися однією з головних заходів надання невідкладної допомоги. Паралельно з ШВЛ широко застосовуються інгаляції кисню.

Симптоматична терапія передбачає ліквідацію судомного синдрому і порушень кровообігу (гостра серцева і судинна, недостатність, порушення ритму серця і т.п.), заходи щодо детоксикації організму.

Все перераховане є необхідним комплексом з надання невідкладних заходів першої лікарської і кваліфікованої медичної допомоги. Кваліфікована медична допомога, крім того, включає відстрочені заходи, до яких відносяться: введення антибіотиків, сульфаніламідних препаратів, вітамінів, десенсибилизирующих засобів, трансфузійних рідин.

Подальше лікування спрямоване на усунення залишкових явищ (парези, паралічі), терапію ускладнень (пневмонії, міокардіодистрофії). З цією метою призначаються оксигенотерапія, симптоматичне лікування. Проводяться дезінтоксикаційна терапія (глюкоза з вітамінами, натрію тіосульфат), десенсибілізуючу лікування, профілактика і лікування пневмоній (антибіотики, сульфаніламіди та ін.).

Медична сортування і обсяг допомоги на етапах медичної евакуації

65. Прімедіцінской сортуванні виділяють дві групи уражених ціанідами:

уражених, які потребують невідкладної медичної допомоги (Судомний синдром, коматозний стан, гостра дихальна недостатність);

уражених з явними ознаками інтоксикації, що знаходяться в задовільному стані(У зв'язку з тим, що у них можуть виникнути рецидиви інтоксикації, вони підлягають безперервному медичному нагляду протягом 24 год.).

66. Основними прінціпаміоказанія невідкладної допомоги при гострих ураженнях ціанідами на етапах медичної евакуації є: максимальне наближення медичної допомоги до осередку поразок; здійснення реанімаційних заходів вже на ранніх етапах медичної евакуації; лікування в ВПТГ осіб з важкою і середнім ступенями поразок після виведення їх зі стану нетранспортабельності на МПП, в окремому медичному батальйоні.

При цьому основним в системі лікувальних заходів є швидке припинення подальшого надходження отрути в організм, створення таких умов, щоб уже в перші хвилини можна було застосувати антидоти та здійснити тривалу ШВЛ. Евакуація можлива тільки після відновлення нормального дихання і повернення свідомості. Уражені в судомної стадії, в комі, при різких порушеннях дихання нетранспортабельних. При евакуації передбачається повторне введення антидотів.

Перша допомога включає наступні заходи:

надягання протигазу;

введення антидоту (для цього необхідно розчавити ампулу з амілнітрітом і закласти її в подмасочное простір на видиху або ввести внутрішньом'язово 1 мл антіціан);

винос (вивіз) потерпілого із зараженої зони;

проведення поза зоною зараження після зняття протигаза штучної вентиляції легенів при зупинці дихання.

67. Долікарська допомога передбачає проведення наступних заходах:

повторне застосування антидоту (1 мл 20% розчину антіціан внутрішньом'язово або інгаляція амилнитрита);

при різкому порушенні або зупинці дихання проведення ШВЛ за допомогою S-подібної трубки або портативного апарату (АДР-2, ДП-10);

за показаннями - внутрішньом'язове введення 1-2 мл кордіаміну.

68.невідкладні заходипершої лікарської допомоги включають:

антидотную терапію (введення 1 мл 20% розчину антіціан внутрішньом'язово - при необхідності; через 15 - 20 хв внутрішньовенне введення хромосмон з 30% розчином натрію тіосульфату по 20 мл внутрішньовенно); хромосмон - 1% розчин метиленового синього в 25% розчині глюкози;

при гострій дихальній недостатності - звільнення порожнини рота і носоглотки від слизу, введення 2-4 мл 1,5% розчину етимізол внутрішньом'язово, ШВЛ за допомогою ручного апарату; оксигенотерапія;

при явищах гострої судинної недостатності - введення аналептиків (1-2 мл кордіаміну внутрішньом'язово), вазопресорних засобів (1 мл 1% розчину мезатону внутрішньом'язово).

Відстрочені заходи першої лікарської допомоги:

при різкій брадикардії - введення 1 мл 0,1% розчину атропіну сульфату;

при важких ураженнях - профілактичне призначення антибіотиків.

69. Кваліфікована медична допомога полягає в проведенні наступних заходів:

невідкладні заходи:

проведення антидотной терапії за показаннями;

при розладі дихання - введення аналептиків (2-4 мл етимізол), інгаляція кисню, а при зупинці дихання - інтубація трахеї, перехід на кероване дихання;

при загрозі розвитку пневмонії (важкий ступінь ураження) - антибіотики і сульфаніламіди в звичайних дозах;

відстрочені заходи:

дезінтоксикаційна терапія (5% розчин глюкози або ізотонічний розчин натрію хлориду по 500 мл);

введення вітамінів (аскорбінової кислоти, тіаміну внутрішньом'язово або внутрішньовенно);

профілактичне призначення антибіотиків при ураженнях середньої тяжкості.

Підлягають подальшій евакуації (за призначенням):

в військовий польовий терапевтичний госпіталь (ВПТГ) - перенесли тяжке ураження ціанідами, а також при наявності соматичних захворювань;

в військовий польовий неврологічний госпіталь (ВПНГ) - уражені при наявності неврологічних ускладнень і наслідків;

в ВПГЛР - уражені середнього ступеня тяжкості з явищами постінтоксикаційного астенії.

Нетранспортабельними є уражені в коматозному і судорожному стані; особи з легким ступенем інтоксикації залишаються в окремому медичному батальйоні.

70. На етапіспеціалізованої медичної допомоги в перші дні надходження уражених проводяться заходи інтенсивної терапії та реанімації:

при гострій дихальній недостатності - інтубація трахеї, аспірація слизу, штучна вентиляція легенів за допомогою автоматичних дихальних апаратів в поєднанні з інгаляцій 40% киснево-повітряної суміші;

при термінальних порушеннях ритму - непрямий масаж серця; ШВЛ, електрична дефібриляція серця; після відновлення ритму - внутрішньовенне крапельне введення 200-300 мл 5% розчину натрію гідрокарбонату, антиаритмічних засобів (5 мл 10% розчину новокаїнаміду, поляризующей суміші по 1 л 10% розчину глюкози з 20 ОД інсуліну і 3 г калію хлориду);

нормалізація кислотно-лужного стану (200 мл 5% розчину натрію гідрокарбонату внутрішньовенно під контролем рН крові або реакції сечі).

В подальшому проводиться комплексне лікування, спрямоване на нормалізацію порушених функцій, поліпшення мозкового кровообігу, профілактику і лікування ускладнень (пневмонії, міокардіодистрофії, астеновегетативного синдрому); відновлення бої- і працездатності.

1.5. Отруйні речовини задушливої ??ДІЇ

Основні представники. Загальна характеристика

71. До отруйних речовин задушливої ??дії відносяться речовини, що викликають при інгаляційному впливі ураження органів дихання. Основними представниками групи задушливих речовин єфосген и діфосген.

Задушливим ефектом володіють більшість небезпечних хімічних речовин (НХР) місцевої дії - галогени, оксиди азоту та сірки; аміак, хлорпікрин та інші хімічні сполуки, ймовірність контакту з якими велика в бойовій обстановці і при промислових аваріях в мирний час.

Небезпечні хімічні речовини задушливої ??дії сильно подразнюють слизові верхніх дихальних шляхів і очей в момент контакту. Це супроводжується швидким (1-4 ч) розвитком запальних, при тяжких формах захворювань - некротичних змін в дихальних шляхах і паренхімілегенів. Тому дані НХР відносяться до задушливим речовин швидкої дії.

При ураженні фосгеном (діфосгеном) подразнення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і очей виражено слабо, з моменту впливу до розвитку набряку легенів проходить 6-24 ч. Ці сполуки відносяться до речовин повільної дії.

 Cl  О=СCl.

72. Фосген - Діхлорангідрід вугільної кислоти (шифр в армії США - CG):

При нормальних умовах - безбарвний газ із запахом гнилих фруктів; температура кипіння 8,2 ° С, замерзання мінус 118 ° С. Летючість при температурі 20 ° С 6,37 г / л, в польових умовах концентрація фосгену в повітрі не перевищує 1 г / л. Розчинність в воді низька (0,9%), добре розчинний в органічних розчинниках, хлорпікрин, іпріте, кислотних димообразователь - чотирихлористого кремнії, олово, титан. Газоподібний фосген в 3,5 рази важчий за повітря. Стійкість вогнища фосгену - до 30 хв влітку, до 3 год взимку.

діфосген - Тріхлорметіловий ефір хлоругольной кислоти (шифр в армії США - DP):

 OCCl3Про = З  Cl.

При нормальних умовах - безбарвна рідина з запахом гнилих фруктів; температура кипіння 128 ° С, замерзання мінус 57 ° С, у воді розчиняється гірше фосгену. Розчинність в органічних розчинниках, іпріте і кислотних димообразователь аналогічна такій у фосгену. Летючість при температурі 20 ° С дорівнює 0,12 г / л. Газоподібний діфосген в 6,9 рази важчий за повітря. Стійкість вогнища влітку до 30 хв, взимку - до 10-12 год.

Пари фосгену і дифосгену добре адсорбуються обмундируванням, тому в замкнутих приміщеннях можливе створення вражаючих концентрацій. Для дегазації зараженого фосгеном (діфосгеном) повітря в закритих об'ємах застосовується розбризкування аміачної води (25% розчин аміаку)

73. Хлорпікрин (Тріхлорнітрометан):

CCl3 - NO2 ,

безбарвна рідина з гострим запахом; питома вага при температурі 0 ° С - 1,69, температура кипіння 113 ° C, температура замерзання мінус 37 ° С, летючість при температурі 20 ° С - 290 мг / л.

74. Токсичність фосгену і дифосгену досить висока при їх застосуванні у вигляді пари. смертельна доза LCt50= 3,2 г-хв / л.

75. При важких отруєннях речовинами задушливого дії розвивається набряк легенів, що характеризується проникненням рідкої частини крові і білків в альвеоли, зниженням дифузійної здатності легень для кисню, розвитком гіпоксічеcкой, а потім тканинної і циркуляторної гіпоксії.

У міру наростання набряку легенів знижується об'єм циркулюючої крові (ОЦК), збільшується її в'язкість, розвиваються мікротромбози судин і подальше поглиблення гіпоксії. Підтримці почався набряку легенів і подальшого формування гострої дихальної недостатності сприяє втрата (пошкодження) сурфактанта і наростаюча альвеолярна гіповентиляція при рясному піноутворення, що, в свою чергу, викликає додаткову вазоконстрикцию легеневих судин. Перебіг токсичного набряку легенів на цьому етапі йде за принципом самоорганізується системи ( «порочне коло»), що супроводжується більш швидким наростанням гіпоксії, неспроможністю гемодинаміки, подальшим порушенням мікроциркуляції, секвестрацією крові, генералізований розладом метаболізму.

Гіпоксія при набряку легенів спостерігається в двох клінічних формах - «синя» форма без значного падіння артеріального тиску і «сіра» форма, для якої характерно розвиток колапсу, зниження скорочувальної здатності серця.

76. Механізм і швидкість розвитку токсичного набряку легенів розрізняються залежно від особливостей токсичної дії задушливих речовин. При отруєнні речовинами з вираженим дією припікання (галогени, оксиди азоту та сірки; неорганічні кислоти) найбільші пошкодження відбуваються в місці безпосереднього контакту речовини з тканиною (бронхіолярного і альвеолярний епітелій). Пошкодження капілярів легких невелика. Деструкція, а потім часткова десквамація епітелію альвеол супроводжуються значним збільшенням його проникності. Набрякла рідина, проникаючи в альвеоли з інтерстиціального простору, практично не містить формених елементів крові. Концентрація білка в ній низька.

Швидкість розвитку токсичного набряку легенів висока, але протягом десятиліть і результат його, як правило, сприятливі, так як клітини кровоносних капілярів пошкоджуються незначно.

У механізмі токсичної дії фосгену і дифосгену провідним моментом є необоротна денатурація білків і інших макромолекул. Внаслідок цього знижуються життєздатність епітелію альвеол і швидкість інактивації клітинамиендотелію кровоносних капілярів вазоактивних речовин, що знаходяться в легеневій кровотоці (серотонін, норадреналін, ангіотензин, брадикінін та ін.). Зростання концентрації вазоактивних речовин в крові призводить до підвищення тиску в судинах легенів і посилення транссудації рідини і білків з капілярів в інтерстиціальний простір. У початковий період цей процес компенсується зростанням лимфооттока. Надалі відбувається механічна обтурація лімфатичних капілярів і збільшення обсягу інтерстиціального простору. Це явище називається інтерстиціальної фазою набряку легенів і клінічно відповідає прихованого періоду. При значному накопиченні рідина проникає через пошкоджену епітелій в альвеоли, що діагностується як набряк легенів (альвеолярна фаза набряку). За складом і концентрації білків набрякла рідина близька до плазми крові і містить значну кількість формених елементів крові. Наявність тривалого прихованого періоду при ураженні фосгеном і діфосгеном обумовлено великими резервними можливостями лімфатичної системи легких. Однак перебіг і результат набряку в даному випадку менш сприятливі, ніж при ураженнях речовинами швидкої дії, так як в патологічний процес залучені всі клітинні компоненти аерогематіческого бар'єру.

клінічна картина

77. У клінічному перебігу важких поразок задушливими ОВ виділяють кілька стадій: початкову (рефлекторну), прихованих явищ (уявного благополуччя), набряку легенів, дозволу набряку і віддалених наслідків.

П о ч а л ь н а я с т а д і я проявляється в момент контакту з ОВ і характеризується неприємним смаком в роті, подразненням слизових оболонок дихальних шляхів і кон'юнктив очей, почуттям сорому у грудях, кашлем, нудотою, іноді блювотою. Дихання спочатку уповільнюється, але потім стає частим і поверхневим. Виразність цієї стадії залежить від виду і концентрації токсичної агента в повітрі. Вона максимальна при інгаляції речовин, що володіють сильними дратівливими і прижигающими властивостями, коли може відбутися рефлекторна зупинка дихання.

Після виходу потерпілого із зараженої зони або надягання протигазу явища роздратування дихальних шляхів і очей зменшуються протягом 10-15 хв або зникають повністю. Починається стадія з до р и т и х я в л е н і й. Ця стадія при отруєннях фосгеном триває 4-6 ч, але в залежності від тяжкості уражень, фізичної активності потерпілого може скорочуватися до 2 ч або подовжуватися до 20-24 год. Самопочуття ураженого, як правило, задовільний, скарг немає. Іноді курці відчувають відразу до тютюну. Однак при обстеженні виявляються ознаки розвивається набряку легенів: почастішання дихання і уражень пульсу, зниження максимального артеріального тиску, низьке стояння діафрагми, зменшення рухливості нижньої межі легень при вдиху, гемодилюція (зменшення числа еритроцитів і кількості гемоглобіну). У міру наростання патологічного процесу стадія уявного благополуччя переходить в наступну - про т е к а л ь о г до і х.

У цей період помітно погіршується самопочуття ураженого, з'являються задишка, кашель з відділенням мокротиння. Дихання частішає, наростає ціаноз. Над легкими притупленно-тимпани-ний перкуторний звук, ослаблення дихання, в ніжнезадніх відділах з'являються хрипи. У міру прогресування набряку їх число збільшується. Вони вислуховуються по всій поверхні легенів, з'являються середньо- і крупнопузирчатие хрипи. Посилюється кашель, зростає відділення серозної пінистої мокроти (до 1-1,5 л на добу), іноді забарвленої в рожевий колір. До кінця першої доби обличчя і кисті стають різко синюшними, губи, кінчики вух і нігтьові ложа - багряно-синього кольору. Пульс прискорений, задовільного наповнення. Артеріальний тиск знижується до 95/60 мм. рт.ст. Тони серця приглушені. Акцент II тону на легеневої артерії. Температура тіла підвищується до 38-39 ° С, діурез знижений. У сечі виявляють сліди білка, іноді гіалінові і зернисті циліндри, поодинокі еритроцити. На висоті набряку легень відзначається згущення крові (гемоглобін - до 166-200 г / л, еритроцити - до 6-7-1012, Уповільнення ШОЕ), лейкоцитоз (до 15-20-109/ Л), лімфоцитопенія, анеозінофілія. Розвивається артеріальна і венозна гіпоксемія, гіперкапнія і метаболічний ацидоз. Описане стан ураженого в стадії набряку легенів носить назву «синьої гіпоксії». Подальше погіршення стану пов'язано з розвитком гострої судинної недостатності. Особа хворого набуває попелясто-сірий відтінок, видимі слизові оболонки - брудно-землистого кольору. Шкіра покрита холодним потом, артеріальний тиск знижується до 50 мм рт. ст., пульс стає частим, ниткоподібним, свідомість втрачається. Гіпоксія наростає, виникає гіпокапнія. Даний стан описують як «сіру гіпоксію». Вона може закінчитися летальним результатом, а при своєчасно розпочатої інтенсивної терапії - переведена в стан «синьої гіпоксії», при якій ймовірність успішного результату зростає.

Максимальні прояви набряку легенів або бронхіоліту спостерігаються до кінця першої доби і зберігаються протягом 24 год. Якщо хворий не гине, то процес переходить в наступну стадію.

В с т а д і й р о з р е ш е н і я в і д е к а, що триває 4 - 6 діб, стан хворого поступово поліпшується на тлі зворотного розвитку патологічних проявів. Однак в ці терміни виникають різні ускладнення. Відсутність позитивної динаміки на третю - п'яту добу хвороби, погіршення стану з новим підйомом температури тіла, що зберігається лейкоцитоз вказують на розвиток найбільш частого ускладнення - пневмонії.

На 4-11-у добу може розвинутися гостра лівошлуночкова недостатність як прояв гострої дистрофії міокарда. Значно рідше в зв'язку з підвищенням зсідання крові можуть бути тромбози судин (брижі, тазового сплетіння, нижніх кінцівок, мозку, легенів, сітківки) і тромбоемболії.

С т а д і я про т д а л е н н и х п о с л е д с т в і й охоплює кілька років після поразки задушливими ОР. Серед наслідків переважає легенева патологія: хронічні катаральні і слизистоогнійні бронхіти, емфізема легенів, пневмосклероз, що призводить до зниження життєвої ємності легень; рідше зустрічаються абсцес легені і бронхоектази; можливі випадки бронхіальної астми. Спостерігаються тривалі функціональні розлади кровообігу, знижують працездатність постраждалих.

78. Виділяють легку, середню і важку форми поразок фосгеном і діфосгеном.

79. прилегкій формі ураження прихований період триває не менше 8 год. Ознаки ураження: невелика задишка, відчуття стиснення в грудях, кашель, запаморочення, нудота, загальна слабкість, невелике слинотеча, нежить, різко виражена гіперемія слизової оболонки зіва і гортані; в легких можливі одиничні сухі хрипи. Пульс правильного ритму, помірно прискорений. Захворювання триває 3-4 дні.

80. присередній формі ураження прихований період триває 3-5 ч. Початкові симптоми більш виражені: задишка, різко посилюється при невеликому фізичному навантаженні, ціаноз слизових оболонок, прискорений пульс, знижений артеріальний тиск. У легеньвислуховується значна кількість хрипів; при перкусії виявляються ділянки притупленно-тимпанічний звуку. Розвивається порівняно сприятливо протікає набряк легенів. Є явища помірно або слабо вираженого згущення крові, підвищується температура тіла. Через 48 год набрякла рідина починає розсмоктуватися, а при відсутності інфекції настає повне одужання. З ускладнень можуть бути: бронхопневмонія, плевропневмонія, тромбози і емфізема легенів. До можливих наслідків відносяться: хронічна емфізема, хронічний бронхіт, бронхоектази і пневмосклероз.

81. приважкій формі ураження прихований період нетривалий (1-3 год). Швидко розвивається важка задишка, різка слабкість, з'являється біль в надчеревній ділянці, нудота, блювота, настає затемнення свідомості. Розвивається набряк легенів. Є виражене згущення крові. Різко підвищується її в'язкість і згортання. Набряк швидко досягає максимального розвитку в період від 12 до 24 год.

В результаті набряку легенів різко порушується газообмін. При асфіксії «синього» типу вміст кисню в крові знижений, вміст вуглекислоти підвищено. Пульс сповільнений, напружений. Артеріальний тиск в межах норми або підвищений. Видимі слизові оболонки і шкірні покриви різко ціанотичні, з багряним відтінком. Сильна задишка.

«Синій» тип асфіксії іноді може несподівано змінитися «сірим» (судинний колапс).

При асфіксії «сірого» типу спостерігаються значний дефіцит кисню в крові і різке порушення функцій серцево-судинної системи, що протікає по типу колапсу. Вміст вуглекислоти в крові знижений. Центральна нервова система, в тому числі і дихальний центр, в стані депресії. Пульс частий і малий (ниткоподібний). Артеріальний тиск різко знижений. Поверхневі вени і капіляри слабо наповнені кров'ю при одночасному переповненні судин в органах черевної порожнини. Сіро-попеляста з ціанозом забарвлення шкіри надає хворому характерному вигляду. Температура тіла знижена (гіпотермія).

Смерть в більшості випадків настає в перші 48 год; в більш пізній період вона зазвичай обумовлена ??бронхопневмонією.

82. При впливі дуже високій концентрації фосгену або дифосгену поразка може протікати надзвичайно швидко. Не виключена можливість смертельного результату протягом декількох хвилин без достатнього розвитку явищ набряку легенів.

83. До особливостей ураження хлорпікрином відносяться:

виражена рефлекторна реакція внаслідок подразнюючої дії на слизові органів дихання і очей, в подальшому розвиток кератокон'юнктивіту або кератиту;

нетривалий прихований період;

інтенсивне ураження дихальних шляхів - середніх і дрібних бронхів; набряк легенів протікає на тлі бронхіту;

розвиток метгемоглобінемії, що посилює гіпоксію і приводить до зниження артеріального тиску;

розвиток токсичної нефропатії;

ураження шкіри (еритематозний, бульозний дерматит) при попаданні крапель хлорпікрину або тривалій дії парів на вологу шкіру.

84. При ураженні хлором спостерігаються:

різкі симптоми подразнення дихальних шляхів, аж до розвитку рефлекторного апное;

відносно короткий прихований період;

інтенсивне ураження слизових дихальних шляхів і кон'юнктив очей з швидким розвитком кератокон'юнктивіту і некротичних змін в дихальних шляхах;

значна емфізематізація легких в прихований період набряку.

При великих концентраціях хлору відбувається хімічний опік органів дихання і потерпілий гине до розвитку набряку легенів.

Патологічна анатомія

85. При летальний результат стадії набряку легенів характерні сіро-землистий відтінок шкірних покривів, піниста рідина в порожнині рота і носа. При розтині легені не спадаються, збільшені в обсязі, їх маса досягає 2 - 2,5 кг, поверхня їх строката (чергування ділянок емфіземи, набряку, ателектазів), на розрізі - рясна піниста рідина, трахея і бронхи переповнені набряку рідиною. Простежуються мелкоточечние крововиливу під плеврою, епікардом, застійне повнокров'я печінки, селезінки, нирок. При мікроскопії легких альвеоли заповнені рідиною, розтягнуті міжальвеолярні перегородки, ексудат переповнює периваскулярное простір.

Діагностика і прогноз

86. Діагностика розвиненого набряку легенів значних труднощів не викликає внаслідок симптомів цього стану. Найбільш важка рання діагностика ураження. Підставою для постановки діагнозу отруєння фосгеном служать наступні ознаки: характерний запах від одягу і волосся ураженого (тільки в перші 1-2 год), збільшення частоти пульсу і частоти дихання при незначному фізичному навантаженні, відраза до тютюнового диму, різноспрямована зміна частоти дихання і пульсу в спокої (тахипное на тлі брадикардії), явища подразнення слизової оболонки дихальних шляхів і гла


ХАРАКТЕРИСТИКА хімічної зброї. ОБСЯГ медичної допомоги ураженим в вогнищі І НА ЕТАПАХ МЕДИЧНОЇ ЕВАКУАЦІЇ | Токсикологічна класифікація ОВ | Характеристика токсичності ОВ 1 сторінка | Характеристика токсичності ОВ 2 сторінка | Характеристика токсичності ОВ 3 сторінка | Диференціальна діагностика уражень Бі-Зет, ДЛК, ФОР легкого ступеня і гострих реактивних станів | ОРГАНІЗАЦІЙНІ ЗАСАДИ ЛІКУВАЛЬНО-ЕВАКУА-Ціон ЗАХОДІВ ПРИ ВИНИКНЕННЯ ВОГНИЩА ХІМІЧНОГО УРАЖЕННЯ | Медико-тактична класифікація вогнищ хімічного ураження | КОМБІНОВАНІ ХІМІЧНІ УРАЖЕННЯ | Діагностичні критерії ран, заражених іпритом та люізітом |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати