Головна

Ня нутріентной енергії. 2 сторінка

  1. 1 сторінка
  2. 1 сторінка
  3. 1 сторінка
  4. 1 сторінка
  5. 1 сторінка
  6. 1 сторінка
  7. 1 сторінка

2. Заходи, спрямовані на забезпечення умов, що виключають масивне розмноження мікроорганізмів в продуктах:

- Зберігання продуктів і готової їжі в умовах холоду (не вище 60С);

- Реалізація готової їжі (1-х та 2-х страв) при температурі вище 600С, холодних закусок і напоїв - нижче 140С;

- Суворе дотримання термінів реалізації продукції.

3. Дотримання технології приготування їжі:

- Достатня термічна обробка харчових продуктів з метою знищення збудників ПТІ;

- Термічне знешкодження умовно придатних продуктів.

№31 Харчові отруєння мікробної природи: бактеріотоксікози. Заходи профілактики.

Харчові токсикози (інтоксикації). Це гострі захворювання, що виникають при вживанні їжі, що містить токсини, що накопичилися в результаті розвитку специфічного збудника.

Збудники харчових інтоксикацій не приймають участь в патогенезі хвороби, т. Е. Накопичення мікроорганізмів в харчовому продукті лише забезпечує вироблення токсинів специфічної дії. Клінічна симптоматика харчових інтоксикацій різна в Відповідно до відмінності їх токсинів і не нагадує харчову токсикоінфекцію.

Розрізняють бактеріальні токсикози (інтоксикації), до яких відносяться стафілококовий токсикоз і ботулізм, мікотоксикозів, викликані вживанням з їжею мікотоксинів, які продукуються мікроскопічними грибами пологів Aspergillus, Fusarium, Penicillium, Claviceps purpurea, фікотоксікози, обумовлені вживанням продуктів, що містять фікотоксіни морських водоростей і бактерій.

Стафілококові інтоксикації відносяться до найбільш поширених видів харчових отруєнь у всіх країнах світу. Вони виникають в результаті вживання їжі, що містить стафілококовий ентеротоксин. Найбільш часто здатністю виробляти ентеротоксин має грамположительная бактерія - золотистий стафілокок (Staphylococcus aureus) в 81,2% випадків. Стафілокок здатний розмножуватися в їжі, не змінюючи органолептичних властивостей. Стафілококові інтоксикації частіше виникають після вживання молока і молочних продуктів, м'яса і м'ясних продуктів, в салатах з використанням яєць, стравах з птиці, риби, картоплі, макаронів, а також кондитерських виробів із заварним кремом. Швидкість продукування ентеротоксин залежить не тільки від масивності початкового обсіменіння і умов зберігання харчових продуктів (час, температура), але також і від хімічного складу (вмісту вуглеводів, білків, жирів), рН середи і ін. При кімнатній температурі в молоці ентеротоксин може утворитися вже через 8 годин. При зберіганні обсемененного стафілококом молока в холодильнику (40С) ентеротоксин не виявляється навіть на 18 день. У кондитерських виробах із заварним кремом (торти, тістечка), де концентрація цукру менше 50%, ентеротоксин утворюється через 4 години при температурі 370С, а при 40С не накопичується. При кімнатній температурі в готових котлетах, трісці гарячого копчення, картопляному пюре, манної і пшеничної каші освіту ентеротоксину спостерігається через 3-8 годин.

Стафілокок переносить нагрівання при температурі 700С протягом 30 хвилин, а при 800С - 10 хвилин. Температурні межі розмноження від 6,6 до 450С. Концентрації хлориду натрію у водному середовищі більш 12% і цукру понад 60% затримують розмноження стафілокока. Ентеротоксин стафілокока термостійкий. Навіть при кип'ятінні протягом години він зберігається майже повністю, тому можливі отруєння після вживання кип'яченого молока, якщо воно було заражено до термічної обробки.

Основним джерелом контамінації харчових продуктів стафілококом є ??люди (доярки і працівники харчових підприємств, кондитерських цехів, молокозаводів) з гнійничкові захворювання на руках (піодермії, панариції, нагноившиеся порізи і опіки і т. Д.). Велику небезпеку становлять також особи хворі на ангіну, пневмонію, отит і катаральними захворюваннями верхніх дихальних шляхів, так як при цьому може відбуватися обсіменіння харчових продуктів аерогенним шляхом. Тварини (корови, кози, вівці та ін.) Можуть бути віднесені до додаткових джерел інфекції (фактор передачі - молоко при наявності маститів і м'ясо).

Спалах стафилококкового токсикозу характеризується масовим характером з швидким наростанням кількості хворих. Симптоми захворювання виникають після короткого інкубаційного періоду - через 2-4 години. Патогенез харчового токсикозу пов'язаний з місцевою реакцією на надходження токсину і його попаданням в кров, що зумовлюють ознаки загальної інтоксикації. У клінічній картині спочатку спостерігаються явища гострого гастроентериту - різкі переймоподібні болі в надчеревній ділянці, супроводжувані нудотою, нестримним блюванням з судорожними позивами. У 60-70% випадків має місце діарея; в окремих випадках вона може бути відсутнім. Температура тіла нормальна або субфебрильна. На тлі шлунково-кишкових розладів у багатьох постраждалих спостерігаються ознаки загальної інтоксикації: адинамія, стан прострації, м'язові судоми, падіння артеріального тиску, ниткоподібний пульс, акроціаноз. Одужання зазвичай настає через 2-3 дня. В даний час застосовуються експрес-методи ідентифікації стафилококкового ентеротоксину в їжі, засновані на використанні моноклональних антитіл в иммуноферментном аналізі.

Профілактика стафілококового токсикозу

- Своєчасне виявлення осіб з запальними захворюваннями верхніх дихальних шляхів і гнійничкові ураженнями шкіри та усунення їх від умов приготування їжі або контакту з готовими стравами;

- Санування працівників харчових об'єктів, своєчасне лікування захворювань зубів і носоглотки, а також здійснення профілактики простудних захворювань;

- Своєчасний санітарно-ветеринарний контроль за здоров'ям дійних і забійних тварин та безпекою тваринного продовольчої сировини;

- Суворе дотримання правил виробничої та особистої гігієни;

- Суворе дотримання технології приготування їжі (режимів теплової обробки), а також безумовне забезпечення температурних умов зберігання і термінів реалізації швидкопсувних продуктів.

Ботулізм - саме важке харчове отруєння бактеріальної природи (летальність до 20%), пов'язане з надходженням в організм їжі, що містить білковий нейротоксин Clostridium botulinum. Назва захворювання походить від латинського botulus - ковбаса, так як перші описані випадки захворювань були обумовлені вживанням кров'яних і ліверних ковбас.

Збудник ботулізму відноситься до грампозитивних спороутворюючих бактерій, мешкає в кишечнику теплотворних тварин, людини, птахів і риб. В навколишньому середовищу поширюється у вигляді спор. З семи відомих серотипів збудника захворювання у людини можуть викликати чотири типи: А, В, Е і F. Проростання спор затримують високі концентрації кухонної солі (понад 8%), цукру (понад 55%) і кисле середовище (рН нижче 4,5) . Вегетативні форми клостридий здатні до зростання при температурі від 3 до 500С і рН середовища 4,7 - 9. Ботулотоксин має високу стійкість до кислого вмісту шлунка і протеолітичних ферментів. В даний час виділяють чотири форми ботулізму: харчової токсикоз (класична форма), дитячий тип (кишковий токсіміческій ботулізм), раневую форму і ботулізм з невстановленим механізмом розвитку.

У харчові продукти збудники ботулізму можуть потрапляти різними шляхами: м'ясо може обсеменяться в процесі забою і розбирання туші тварин; обсіменіння риби - через зовнішні покриви при пораненні в процесі лову або через порушення цілісності кишечника; продукти рослинного походження (овочі, фрукти, гриби та ін.) обсеменяются спорами в основному через ґрунт. Отруєння зазвичай виникає в зв'язку з вживанням в їжу консервованих продуктів домашнього приготування (до 90%), не підданих попередньо достатньої термічної обробки: солоних і маринованих грибів, які перебували в герметично закупорених банках, в'яленої та копченої риби, овочевих, плодово-ягідних, м'ясних і рибних баночних консервів, домашньої ковбаси, сирокопченого обкорування і балику і ін.

Клініка ботулізму (харчової токсикоз):

1. Інкубаційний період - в середньому 12-36 год або може тривати до 8 діб (проникнення токсину в лімфатичну і кровоносну системи, міграція в ЦНС, де відбувається необоротне зв'язування з нервовими клітинами бульбарних центрів головного мозку).

2. Спочатку превалюють неспецифічні ознаки: загальна слабкість, головний біль; в 10-20% випадків - явища гострого гастроентериту (можливо + токсикоінфекція).

3. нейроплегічні (специфічні) симптоми:

- Офтальмоплегия, диплопія (двоїння предметів), ослаблення ясності бачення, «сітка», «туман» перед очима, птоз (опущення верхньої повіки), стробізм (косоокість), анізокорія (нерівномірне розширення зіниць), відсутність реакції зіниць на світло (параліч очного яблука);

- Параліч м'язів м'якого піднебіння і глотки: розлади голосу аж до повної афонії, порушення акту ковтання (рідина з порожнини рота виливається через ніс);

- Параліч лицьових м'язів: міміка обмежена, аж до її відсутності (амимия);

- Зниження слиновиділення (сухість у роті).

4. Невідповідність температури тіла частоті пульсу (при нормальній або субнормальной температурі пульс різко прискорений).

5. порушення рухової функції шлунково-кишкового тракту, обумовлені парезом м'язів шлунка і кишечника - поява стійких закрепів і метеоризму.

6. розлади дихання, параліч дихальної мускулатури.

Дитячий тип виникає у дітей раннього віку. При попаданні в організм спор (з медом) вони не трансформуються в вегетативні форми, а самостійно колонізують кишечник і виробляють токсин. Захворювання проявляється у вигляді раптового запору, втрати апетиту, підвищеного слиновиділення, зниження поведінкових реакцій. Діагноз ботулізму підтверджується при ідентифікації ботулотоксину в фекаліях дитини.

Раневая форма ботулізму зустрічається вкрай рідко і пов'язана з попаданням клостридий в рану, де вони розмножуються і продукують ботулотоксин, що викликає специфічну симптоматику.

Ботулізм з невстановленим механізмом розвитку реєструється при наявності типової клінічної форми та ідентифікації ботулотоксину в виділеннях хворих в поєднанні з неможливістю визначити шляхи і чинники передачі Clostridium botulinum. Можливо, що така ситуація не пов'язана з їжею, а виникає в результаті колонізації кишечника людини спорами через наявність у нього дисбактеріозу (наприклад, після тривалої антибіотикотерапії).

Лікування ботулізму слід починати вже при постановці попереднього діагнозу: «підозра на ботулізм». Потерпілому слід внутрішньовенно ввести поливалентную антіботулініческую сироватку. Після встановлення типу збудника застосовують відповідну моновалентну сироватку. З профілактичною метою особам, що вживали підозрюваний продукт, необхідно одноразово внутрішньом'язово ввести сироватку - це значно знизить ймовірність виникнення важкої форми токсикозу.

профілактика ботулізму

В умовах домашнього консервування:

- Засолювання і маринування грибів в побуті необхідно проводити в ємностях з вільним доступом повітря;

- Овочі і плоди повинні бути добре відмиті від частинок землі; неприпустимо консервувати лежані, які зазнали псування овочі, фрукти, ягоди;

- Підвищувати кислотність домашніх консервів шляхом додавання оцтової кислоти (в консервах з низькою кислотністю);

- Дотримання санітарних і технологічних вимог при виготовленні сирокопчених окостів, домашніх ковбас і риби, правил їх зберігання і термінів реалізації;

- Дотримання режиму стерилізації тари, призначеної для консервування;

В умовах промислового виробництва:

- Швидка переробка сировини і своєчасне видалення нутрощів (евентрація) (особливо у риб);

- Широке застосування охолодження і заморожування сировини і харчових продуктів;

- Заборона реалізації консервів з ознаками бомбажа.

№32 Харчові отруєння мікробної природи: мікотоксикозів і фікотоксікози. заходи профілактики

Харчові отруєння - гострі або підгострі (рідко хронічні) не контагіозно захворювання, що виникають в результаті вживання їжі, масивно всіяні певними видами мікроорганізмів і (або) містить токсичні для організму речовини мікробної або немикробной природи.

Відповідно до класифікації харчових отруєнь, прийнятої в 1981 році і побудованої по етіопатогенетичної принципом, розрізняють три групи харчових отруєнь:

1-мікробні

2-немікробні

3-невстановленої етіології

Микотоксикозами - аліментарні захворювання, зумовлені вживанням в їжу продуктів, що містять мікотоксини - токсини мікроскопічних грибів (цвілі).

Мікотоксини (грец. Mykes - гриб, toxicon - отрута) - вторинні метаболіти мікроскопічних (цвілевих) грибів, які не є безумовно необхідними для росту і розвитку продукують їх мікроорганізмів.

Мікотоксини виявляються найчастіше в якості природних забруднювачів рослинних продуктів. Деякі мікотоксини при високому їх вмісті в кормах можуть накопичуватися в продуктах тваринного походження.

Продуцентами мікотоксинів є численні види грибів, серед яких домінують представники пологів Fusarium, Aspergillus і Penicillium. Умовно гриби - продуценти мікотоксинів діляться на «польові» - фітопатогени, які вражають рослини і продукують токсини в процесі дозрівання і збирання врожаю (типові представники - гриби роду Fusarium), і гриби «зберігання» - сапрофіти, які розвиваються на субстраті в процесі його зберігання і переробки (частіше гриби пологів Penicillium і Aspergillus). За даними FAO / ВООЗ, щорічно забруднення мікотоксинами піддається не менше 25% всіх продовольчих ресурсів.

Основний шлях потрапляння мікотоксинів в організм - харчової (аліментарний). Для людей, що працюють із забрудненим сировиною, існує професійний ризик ураження мікотоксинами респіраторним шляхом або контактним - через шкіру. Гострі харчові отруєння мікотоксинами зустрічаються рідко (переважно серед сільського населення) і носять вогнищевий, частіше сімейний характер. Значно більш реальний ризик пов'язаний з хронічним надходженням з їжею незначних кількостей мікотоксинів, більшість з яких мають імунодепресивними властивостями, а деякі є сильними канцерогенами. У рейтингу канцерогенного ризику мікотоксини (афлатоксини і охратоксин А) займають 1-е місце, в десятки разів перевершуючи ризик, пов'язаний з такими антропогенними забруднювачами рослинної сировини як діоксини, поліхлоровані біфеніли, пестициди. Токсична дія більшості мікотоксинів характеризується певними рисами специфічності, тому мікотоксикозів (за невеликим винятком) не мають строго окресленої клінічної картини.

З виділених більш ніж 300 мікотоксинів, лише деякі представляють ризик для здоров'я людини і тварин і виявляються повсюдно в якості природних контамінантів продовольчої сировини і харчових продуктів.

Основні відомості про мікотоксинів, що представляють реальну (доведену) або потенційну небезпеку для здоров'я людини, наведені в Додатку 2.

Афлатоксікози

Афлатоксини - найбільш відомі і вивчені мікотоксини. Вперше в 1961 р афлатоксини були виділені з арахісової муки, зараженої грибом Aspergillus flavus, який дав назву цій групі мікотоксинів.

Продуценти афлатоксинов (Aspergillus flavus і Aspergillus parasiticus) поширені повсюдно, але найбільш сприятливі умови для їх росту і токсінообразованія - в регіонах з теплим і вологим кліматом. У країнах, розташованих між 400 північної і південної широти, близько 4,5 млрд. Людей відчувають хронічні навантаження афлатоксинами. З огляду на інтенсивні потоки продовольства в рамках світової торгівлі, існує небезпека в перерозподілі навантаження афлатоксинами і в інших країнах. У значних кількостях афлатоксини накопичуються в горіхах (бразильські, волоські, мигдаль, фісташки, фундук, кешью), арахісі, кукурудзі, насінні бавовнику, спеціях (різні види перцю, мускатний горіх). Зернові культури піддаються забрудненню афлатоксинами рідко і, як правило, в низьких концентраціях. Афлатоксини відрізняються вираженими гепатотоксическими, гонадотоксические, ембріотоксичними, тератогенні (генні і хромосомні мутації), імунодепресивними і канцерогенні властивості. Найбільш активним є афлатоксин В1. Відноситься до 1 класу канцерогенів. Афлатоксин М1 був виявлений в молоці корів, які отримували корм, забруднений афлатоксином В1, і є метаболітом афлатоксину В1.

Характерним морфологічним ознакою афлатоксікоза є проліферація епітелію жовчних проток. Як афлатоксин В1, так і суміш афлатоксинов викликають розвиток первинного раку печінки (гепатоцелюлярної карциноми). Встановлено, що ризик цієї форми раку зростає в 30 разів у носіїв вірусу гепатиту В (можливо і гепатиту С). У дітей отруєння афлатоксинами розглядається як можливий етіологічний фактор гострого захворювання (синдром Рейє), основним проявом якого є енцефалопатія і жирова дегенерація внутрішніх органів.

Ду (допустимий рівень) змісту В1 в рослинній сировині та продуктах - 5 мкг / кг; ДУ М1 в молоці і молочних продуктах - 0,5 мкг / кг.

Основним результатом впливу афлатоксинів на статус харчування є зниження маси тіла у дорослих і уповільнення росту у дітей. Це пов'язано з блокуванням синтезу білка за рахунок ковалентного зв'язку афлатоксина з ДНК.

Антіаліментарное дію афлатоксинов особливо проявляється в умовах білкової недостатності.

Тріхотеценовие мікотоксикозів (фузаріози)

Дезоксиніваленол - найбільш широко поширений в світі мико- токсин. Продуценти дезоксиніваленолу - Fusarium graminearum і Fusarium culmorum є патогенами для злакових культур (пшениця, ячмінь) і кукурудзи. За даними Міжнародного Інституту наук про життя, узагальнюючим відомості по 12 європейським країнам, дезоксиніваленол виявляється більш ніж в 50% продуктів харчування.

Т-2 - токсин є одним з найбільш токсичних серед тріхотеценових мікотоксинів. Основні його продуценти - Fusarium sporotrichioides і Fusarium poae. Випадки виявлення Т-2 - токсину в свіжому зерні пшениці, кукурудзи, ячменю відносно рідкісні і пов'язані з певними обставинами (наприклад, зерно, перезимувати під снігом або зерно пізньої прибирання в умовах затяжних дощів), оскільки синтез і накопичення Т-2 - токсину в великих кількостях відбуваються в умовах високої вологості і низькій температурі (оптимальна температура - 8-120 С).

Клінічна картина микотоксикозов, що викликаються токсичною дією дезоксиніваленолу і Т-2 - токсину, характеризується ураженням шлунково-кишкового тракту, кровотворних і імунокомпетентних органів. Спільними симптомами гострого отруєння є блювота і пронос, геморагічний синдром; при тривалому впливі тріхотеценових мікотоксинів розвиваються лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія. З тріхотеценовимі мікотоксинами пов'язують алиментарную токсичну Алейкія, синдром «п'яного» хліба, акакабітоксікоз, численні спалахи гострого гастроентериту після вживання в їжу продуктів з цвілого зерна. Токсигенні штами Fusarium sporotrichioides часто розглядаються як один з можливих етіологічних факторів уровской (Кашина-Бека) хвороби.

Аліментарна токсична алейкія - захворювання, яке пов'язане з вживанням в їжу продуктів переробки перезимувало під снігом зерна проса, пшениці, ячменю. У легких випадках захворювання протікає по типу гінгівіту, стоматиту, глоситу, рідше - за типом гастроентериту (з нудотою, блювотою, головним болем, запамороченням) і тривало 3-5 днів. При тривалому вживанні забруднених продуктів домінуючими симптомом ставала прогресуюча лейкопенія, що переходить в особливо важких випадках в Алейкія і супроводжується геморагічним діатезом, носовими кровотечами, кровотечею з ясен, некрозом зіва і глотки (ангінозний-геморагічна стадія - септична ангіна). Важкі випадки захворювань на цій стадії закінчувалися летально (до 60%).

Синдром «п'яного хліба» - захворювання людей, пов'язане з вживанням зернових продуктів, уражених грибами Fusarium graminearum, відомих як продуценти дезоксиніваленолу (і зеараленону). Вперше це захворювання спостерігали на Далекому Сході в 1882 р У людей симптоми отруєння з'являлися незабаром після прийому в їжу продуктів (головним чином хліба) з ураженого зерна: через 30-60 хв з'являлися блювота, болі в області живота, пронос, виникали відчуття слабкості, тяжкості в кінцівках, скутість ходи. Через день наступало стан, схоже на стан після важкого сп'яніння: сильний головний біль, запаморочення. При тривалому споживанні «п'яного хліба» у людей спостерігалися виснаження, втрата зору, порушення психіки.

Акакабітоксікоз - хвороба, викликана вживанням зерна, ураженого червоною пліснявою, спорадично відзначається в Японії і Кореї. Спалахи захворювання в цих країнах спостерігаються в роки з рясними дощами і пов'язані з ураженням зерна грибами роду Fusarium - продуцентами дезоксиніваленолу. У людей захворювання протікає по типу харчового отруєння: незабаром після прийому їжі з'являються нудота, блювота, болі в животі, рідше - пронос, головний біль, озноб.

Якщо поряд з дезоксиніваленолом в продуктах був присутній Т-2 - токсин, то більшість хворих крім нудоти, блювоти, болю в животі, проносу, запаморочення скаржилися на сильне першіння в горлі. Рис, вражений грибами Fusarium graminearum, є причиною аліментарного токсикозу, що характеризується блювотою, проносом, болями і здуттям живота, запамороченням і першіння в горлі.

ДУ дезоксиніваленолу в продовольчій сировині і харчових продуктах - 0,7 - 1,0 мг / кг, Т-2 - токсину - 0,1 мг / кг.

Мікотоксикози, що викликаються зеараленоном

Зеараленон відноситься до числа найбільш поширених в світі мико-

токсинів. Основні продуценти зеараленону - Fusarium graminearum, Fusarium culmorum. Найчастіше він виявляється в кукурудзі, пшениці та ячмені, нерідко разом з дезоксиніваленолом.

Зеараленон відрізняється від інших мікотоксинів відсутністю гострого токсичної дії. Має виражену гормоноподібних - естрогенним дією. Є причиною порушення репродуктивної функції у сільськогосподарських тварин. Великі дози зеараленону, що надійшли разом із забрудненими кормами, призводять до розвитку естрогенного синдрому, який проявляється в гіперплазії і метаплазії епітелію матки, піхви, молочних залоз, а також міометрія. Хронічне отруєння призводить до раннього дозрівання особин і безпліддя. Вважають, що він може сприяти розвитку раку шийки матки. З огляду на широку поширеність зеараленону, нерідко разом з тріхотеценовимі мікотоксинами і фумонізинів, а також його естрогенні і канцерогенні (в експеременту) властивості, не слід недооцінювати можливість його несприятливого впливу на здоров'я людини.

ДУ зеараленону в продовольчій сировині і харчових продуктах - 1,0 мг / кг.

Мікотоксикози, викликані патуліном

Патулін був виділений вперше в якості антибіотика з культур Peniсillium patulum і Penicillium expansum. Після виявлення у патуліну виражених токсичних, мутагенних і, можливо, канцерогенних властивостей, а також встановлення його широку поширеність як забруднювача харчових продуктів він був віднесений до мікотоксинів, які представляють потенційну небезпеку для здоров'я людини. Як природного забруднювача патулін виявляють майже виключно в яблуках і продуктах їх переробки, рідше - в інших фруктах і фруктових соках (персиковому, сливовий, грушевому), а також в овочах (томати). Оскільки патулін в яблуках концентрується в ураженій грибом, підгнилого частини плода, виявлення його в соку свідчить про використання нестандартного сировини для отримання соку. У персиках і томатах, незалежно від розмірів ураженої ділянки, патулін розподіляється дифузно по всій тканини.

Токсичність патуліну вивчена тільки експериментально. У лабораторних тварин гостре токсична дія патуліну характеризується ураженням ЦНС (тремор, конвульсії, локомоторні порушення), шлунково-кишкового тракту (геморагії, виразки), в деяких випадках виявляються некрози в печінці, нирках, селезінці. Мікотоксикози, пов'язані з патуліном, у людини і тварин не описані. У багатьох країнах прийнята величина ДУ патуліну в яблучному соку і в що містять яблучний сік напоях - 50 мкг / кг.

Охратоксікози

Охратоксини складають групу мікотоксинів, що ушкоджують переважно нирки. Найчастіше як природний забруднювач харчових продуктів і кормів виявляється охратоксин А. Основними продуцентами охратоксин є Aspergillus ochraceus і Aspergillus carbonarius. Охратоксин А виявляється повсюдно в якості природного забруднювача продовольчого і кормового зерна - пшениці, ячменю, кукурудзи, вівса, жита, а також кава-бобів, винограду, виноградного соку і вина. Забруднення кормів охратоксин є причиною контамінації продуктів тваринного походження (м'яса, нирок, печінки).

Результати біомоніторингу, проведеного в багатьох країнах Європи, в Канаді, Японії, свідчать про високу частоту виявлення охратоксину А в сироватці крові здорових людей (в деяких випадках у 100% обстежених). У ряді країн Європи охратоксин А виявляється і в жіночому молоці. У зв'язку з цим в країнах Європейського Союзу величина допустимого добового споживання охратоксину А знижена до 5 нг / кг. Хронічна дія охратоксину А характеризується головним чином ураженням нирок - дегенеративними і атрофічними змінами епітелію проксимальних канальців, інтерстиціальним фіброзом коркового шару і гіалінізація клубочків. Охратоксин А є сильним прооксідантом, індукує утворення активних метаболітів кисню, що розглядається як один з можливих механізмів його канцерогенної дії, а також має виражені тератогенні і імунодепресивними властивостями.

Проявом хронічного охратоксікоза у людей вважають балканську ендемічну нефропатию (БЕН) - хронічне невиліковне захворювання нирок, ендемічні для Болгарії, Румунії, Сербії, Хорватії та інших країн. Епідеміологічні особливості БЕН типові для микотоксикозов: захворювання вражає виключно жителів сільської місцевості, носить сімейний характер і має виражену вогнищеве в межах одного селища. Характерною особливістю БЕН є висока супутня частота розвитку пухлин сечових шляхів - у 1/3 хворих, які загинули від Бен, виявляють злоякісні пухлини мисок нирок і сечоводів (частіше у молодих жінок).

Мікотоксикози, викликані фумонізинів

Фумонізинів були вперше виділені в Південній Африці в 1988 р з

культури Fusarium verticillioides. Найбільш часто в природних умовах зустрічається фумонізинів В1. За даними ВООЗ (2000 р) фумонізинів забруднено до 73% кукурудзяного борошна і крупи і близько 40% інших продуктів з кукурудзи або містять її (кукурудзяні пластівці, попкорн, повітряна кукурудза, дитяче харчування).

Фумонізинів є єдиними відомими природними спе

цифические інгібіторами біосинтезу сфігноліпідов, що служить одним з

основних механізмів їх токсичної дії. Вони порушують також обмін

жирних кислот і активність ферментів, які беруть участь в регуляції клітинного циклу. Міжнародне агенство з вивчення раку класифікує фумонізинів як можливо канцерогенні для людини сполуки (група 2В). Заслуговує на увагу гіпотеза про можливу роль фумонізинів в розвитку дефектів нервової (медулярная) трубки, черепно-лицевих аномалій та інших вроджених дефектів. Це припущення грунтується на виявленні у фомонізінов здатності порушувати мембранний транспорт фолієвої кислоти.

ерготизм

Ерготизм (отруєння ріжком) розвивається при вживанні в їжу продуктів з зерна з домішкою склероциев (ріжків) гриба Claviceps purpurea, що містять велику групу токсичних для людини і тварин алкалоїдів. За хімічною структурою алкалоїди діляться на похідні лізергінової, ізолізергіновой кислот і клавінови алкалоїди. Найбільшою біологічною активністю характеризуються похідні лізергінової кислоти: ерготамін, ергокріптін, ергокорнін. Claviceps purpurea вражає багато видів дикорослих і культурних рослин, в тому числі жито, ячмінь і пшеницю. При утриманні склероциев в зерні більше 2% по масі можливий розвиток масових захворювань ерготизм.

Ерготоксин володіють вираженою біологічною активністю. Їх ефекти можна розділити на периферичні (скорочення гладких м'язів, в тому числі кровоносних судин і матки), нейрогормональні (блокування дії адреналіну і серотоніну) і центральні (галлюциногенное дію, пригнічення секреції пролактину, гіпертермія, блювота). Завдяки своїм властивостям деякі алкалоїди знайшли застосування у фармакологічній практиці.

Ерготизм може протікати в 2-х клінічних формах: конвульсивної («зла корча»), яка більш характерна для алкалоїдів клавінови групи (агроклавін), і гангренозний, пов'язаної з дією алкалоїдів групи ерготаміну. Основними симптомами гангренозний форми є гострі болі, відчуття печіння в кінцівках («вогонь св. Антонія»), розвиток сухої гангрени на тлі загальної слабкості і сонливості. У важких випадках відбувається відторгнення м'яких тканин, а нерідко і цілих кінцівок (частіше нижніх) в місцях суглобових зчленувань. При конвульсивної формі переважає судомний синдром, розвиваються спастичні контрактури кінцівок. Захворювання починається з втрати апетиту, ломоти у всьому тілі; у багатьох випадках спостерігається гастроентерит. Симптоми отруєння носять нападоподібний характер.

Ня нутріентной енергії. 1 сторінка | Ня нутріентной енергії. 3 сторінка


Заходи профілактики. | Чення. Профілактика світлового "голодування". | Хімічних речовин, що зустрічаються в природній воді по їх значенню для організму людини | Здоров'я людини. | Ций органу зору | Ції, кратність повітрообміну. | Проблеми харчування населення. види харчування | Ня нутріентной енергії. 4 сторінка | Ня нутріентной енергії. 5 сторінка | Ня нутріентной енергії. 6 сторінка |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати