На головну

Виконання навчальних завдань.

завдання 1.

З метою вивчення впливу фармакологічних ефектів різних доз катехоламінів на гемодинаміку лабораторної щура в / в ввели 0,1% розчину адреналіну з розрахунку 0,004 мл на 1 г ваги. Відразу після введення адреналіну шкірні покриви і слизові зблідли, АТ від 120/70 мм рт.ст. піднялося до 210/175 мм рт.ст., розвинулася тахікардія з екстрасистолією, почастішало дихання, раО2 залишилося незмінним, а рvСО2 знизилося. Через 12 хв на тлі гіпервентиляції видимі шкірні покриви, кінчик носа, хвіст, лапки придбали сірий колір; газовий склад артеріальної крові істотно не змінився, відзначено наростаюче зниження рvО2. У найближчі 4 хв розвинулися ознаки порушення зовнішнього дихання, яке стало неритмічним, важким, з вологими хрипами на видиху, АТ знизився, пульсовий тиск зменшився, розвинулася аритмія. При цьому раО2 почало знижуватися, а раСО2 зростати. На кінець 20-ї хвилини розвинулися клонико-тонічні судоми, агональное дихання, з'явилися пінисті виділення з порожнини рота і носа. Тварина загинула.

питання

1. Чи можна стверджувати, що, незважаючи на істотну активацію кровообігу, у тварини розвинулася гіпоксія? Якщо так, то до якого часу після введення адреналіну і який її патогенез?

2. Які найбільш ймовірні фактори, що призвели до загибелі тварини?

3. Які ознаки виразно вказують на розвиток набряку легень?

4. Які додаткові дані можуть підтвердити наявність набряку легенів?

5. Який патогенез гострого набряку легенів в даному досвіді?

6. Які причини можуть привести до гострого набряку легень у людини?

відповіді

1. Так, у тварини розвинулася гіпоксія. Вона виявляється вже до 12-й хвилині після введення адреналіну (коли почав змінюватися колір шкірних покривів і газовий склад венозної крові). Спочатку гіпоксія мала гемодинамическое походження і була обумовлена ??як розладом мікроциркуляції (ангіоспазм), так і порушенням роботи серця (аритмія). зниження рvО2 і наростання артеріовенозної різниці по кисню свідчать про уповільнення кровотоку в тканинах. Пізніше з'являються ознаки респіраторної гіпоксії, про що свідчать порушення дихання, артеріальна гіпоксемія, гіперкапнія.

2. Найбільш ймовірними факторами загибелі тварини були гостре порушення газообменной функції легень, розвиток гострої дихальної недостатності і гіпоксія респіраторного типу.

3. Про розвиток набряку легенів свідчать вологі хрипи при диханні, порушення ритму і глибини дихання, пінисті виділення з порожнини рота і носа.

4. Такі дані можуть бути результати розтину і патологоанатомічний аналіз препарату легких (наявність в них крововиливів, рідини в бронхах і альвеолах, збільшення ПФ, а що це таке? У підручнику не сказано. ЕГ легенево-соматичного коефіцієнта).

5. У людини до гострого набряку легень може привести гостра лівошлуночкова недостатність (наприклад, при гострому інфаркті міокарда): ® гострий венозний застій в судинах малого кола кровообігу (гемодинамічний фактор) ® підвищення проникності судинних мембран, обумовлене циркуляторной гіпоксемією, перерастяжением мікросудин легень (Мембраногенний фактор) і токсичною дією продуктів деградації адреналіну ® відсутність необхідного протитиску рідини, що виходить в просвіт альвеол. Це робить набряк фатальним. До цього ж можуть призвести потрапляння в легені високо токсичних газів, а також гиперкатехоламинемия при феохромоцитомі.

завдання 2.

Пацієнту Д. 42 років в стаціонарі поставлений діагноз «Міокардіодистрофія в стадії декомпенсації». Д. нормальної статури, підшкірна клітковина розвинена слабо. При зрості 165 см маса тіла становить 81 кг. При огляді: вимушене положення напівсидячи, задишка, акроціаноз, пастозність нижніх кінцівок, застійні хрипи в легенях, ознаки скупчення рідини в черевній порожнині, збільшення печінки. Ударний і хвилинний обсяги серця знижені, гематокрит 38%. Діурез знижений. У крові виявлено збільшення рівня реніну і натрію.

питання

1. Чи є у М.прізнакі порушень водного обміну?

2. Який тип дісгідріі розвинувся у М.?

3. Чи пов'язано етіологічно скупчення рідини в підшкірній клітковині, черевної порожнини і в легких?

4. Що призвело до затримки в організмі М. надлишку іонів натрію і рідини?

5. Який патогенез набряку у пацієнта М.?

6. Яке значення набряку для організму пацієнта М.?

7. Як перешкоджати розвитку набряку у М.?

відповіді

1. Так, у М. є ознаки порушення водного обміну. До них відносяться збільшення маси тіла, скупчення рідини в підшкірній клітковині і черевної порожнини, застійні хрипи в легенях і ін.

2. У М. розвинулася гипергидратация.

3. Так, скупчення рідини в підшкірній клітковині, черевної порожнини і в легких імее загальну причину - серцеву недостатність.

4. До затримки в організмі М. надлишку іонів натрію і рідини призвело зниження серцевого викиду і порушення ниркового кровотоку. Це активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему і забезпечує затримку, перш за все в нирках, Na+, А потім і води.

5. Патогенез набряку у пацієнта М. включає наступні основні ланки:

1) Зниження серцевого викиду (лівошлуночкова недостатність) + венозний застій в нирках (правожелудочковаянедостатність) ® збільшення виділення в кров з нирок реніну ® утворення ангіотензину I і II ® збільшення в крові рівня альдостерону ® затримка Na+ ® гиперосмия крові ® посилення виділення АДГ ® затримка води ® гиперволемия. Гиперволемия і пов'язане частково з цим падіння концентрації білка в плазмі крові (гемодилюція) викликають переміщення рідини (і Na+) В позаклітинний простір. Цьому сприяє також підвищення венозного тиску.

2) Левожелудочковая недостатність ® посткапиллярную гіпертензія в малому колі ® підвищення тиску в мікросудинах легень і їх проникності ® скупчення рідини в паренхімі легень.

3) Правожелудочковая недостатність ® венозний застій в печінці ® дистрофія печінки ® портальна гіпертензія ® асцит.

6. Значення набряку для організму М. однозначно негативне, тому що у нього зростає обсяг плазми крові (Олігоцитемічна гиперволемия). Це збільшує навантаження на уражене серце. Крім того, набряк викликає системні порушення мікроциркуляції (в Екстраваскулярний ланці); здавлювання тканин і лімфатичних судин з розвитком лімфатичної недостатності.

7. Перешкоджати розвитку набряку у М. можна шляхом виключення з його патогенезу нейроендокрінного ланки (ренін - ангіотензин - албдостерон), що сприяє затримці натрію. Для цього слід блокувати дію альдостерону на епітелій канальців нирки. Необхідно використовувати також кардіотропну кошти для відновлення контрактільних властивостей міокарда.

завдання 3.

У пацієнта К. 22 років, через 2 тижні після перенесеної у важкій формі скарлатини, з'явилися скарги на головні болі, болі в області попереку, задишку, серцебиття. За останній тиждень вона додала у вазі 11,5 кг. При огляді: обличчя бліде, повіки набряклі, очні щілини звужені. Гомілки і стопи пастозна. Межі серця розширені, АТ 180/100 мм рт.ст. Діурез різко знижений, в сечі - еритроцити і білок. У крові підвищений рівень антистрептококових антитіл.

питання

1. Чи є підстави вважати, що у К. виникло ураження нирок? Якщо так, то який можливий механізм цієї патології?

2. Що обумовлює виникла гіпергідратацію: різке зниження видільної функції нирок або посилення механізмів активної затримки води в організмі?

3. Які механізми розвитку даного типу набряку?

відповіді

1. Так, у К. є ознаки ураження нирок. Про це свідчать значне зниження діурезу, зміна складу сечі (наявність білка, еритроцитів), болі в області попереку. Ймовірно, мова йде про первинний імуногенність ураженні нирок, при якому в якості антигену може виступати антігентрансформірованная під впливом екзотоксину стрептокока тканину нирок. По механізму розвитку це переважно цитотоксический тип алергічної реакції.

2. Гіпергідратації у М. обумовлює і те, і інше. Імуногенність ураження нирок супроводжується зменшенням числа нормально функціонуючих клубочків і зниженням площі фільтрації. Що виникає при запаленні тканини нирок розлад мікроциркуляції і клубочкового кровотоку призводить до активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. У пацієнта М. це проявляється посиленням реабсорбції натрію і води в ниркових канальцях, а також підвищенням артеріального тиску.

3. В умовах імуногенною нефриту у пацієнта М. пошкоджені стінки мікросудин не тільки нирок, але і інших тканин (розвивається дифузний капилляротоксикоз). З огляду на це, є підстави говорити, що в патогенезі нефритичного набряків бере участь і Мембраногенний фактор.



Виконання навчальних завдань. | Контроль і корекція рівня засвоєння матеріалу модуля.

| Виконання навчальних завдань. | Контроль і корекція рівня засвоєння матеріалу модуля. | Виконання навчальних завдань. | Контроль і корекція вихідного рівня підготовки по темі модуля. | Виконання навчальних завдань. | Виконання навчальних завдань. | При гастроскопіческом дослідженні виявлена ??пухлина. Хворий додатково повідомив, що останні 30 років він хворіє атрофічним гастритом. | Виконання навчальних завдань. | Виконання навчальних завдань. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати