На головну

Гостра променева хвороба

  1. хвороба
  2. хвороба
  3. Хвороба - це злочин, думати злочинцями
  4. хвороба Віллебранда
  5. Хвороба Паркінсона та вторинний паркінсонізм

Групу клінічних синдромів, що розвиваються після короткочасного (від секунд до 3 діб.) Впливу проникаючого випромінювання в дозах, що перевищують середню на тіло в 1 Гр, називають гостру променеву хворобу.

Залежно від сумарної величини, потужності дози і її розподілу по тілу гостра променева хвороба може протікати з переважним ураженням:

кровотворення (1 - 10 Гр),

кишечника (10 - 20 Гр),

загальними гемодинамічними і токсеміческімі проявами (20 - 100 Гр)

мозковими розладами (100 Гр).

При дозах, що перевищують або рівних 10 - 12 Гр на все тіло або окремі сегменти, загальне захворювання, як правило, поєднується з ознаками місцевих поразок тканин, укладених в цьому сегменті (шкіра, очі, легені та ін.).

Етіологічними факторами гострої променевої хвороби є вплив ?-нейтронного, рентгенівського і ?-, бета-випромінювання ядерних вибухів, непередбачена зміна режиму або порушення правил роботи на ядерно-енергетичних стаціонарних установках або контакт з потужними ?-, бета-джерелами при їх транспортуванні або неправильної експлуатації. Всього в світі (крім наслідків ядерних вибухів) описали близько двохсот спостережень приблизно з 10% частотою летальних випадків від гострої променевої хвороби. Відомо кілька великомасштабних промислових аварій (Уіндскейлі - 1957 р Три-Майл-Айленд - 1979 р Чорнобиль - 1986 г.), при яких в сферу впливу радіації були залучені не тільки персонал, але і населення.

Основною закономірністю гострої променевої хвороби є сувора залежність частоти, характеру та строків розвитку основних клінічних проявів (особливо уражень кровотворення) від дози опромінення. Це дозволяє використовувати ряд клініко-лабораторних показників для оцінки прогнозу її перебігу і дози опромінення ..

Клініка. Основою клінічних проявів гострої променевої хвороби є порушення кінетики і фізіологічного відновлення пошкоджених клітинних популяцій радіочутливих тканин (кровотворення, шкіра, кишечник) з супутніми їм порушеннями регуляторних і адаптивних систем (нервова, ендокринна, серцево-судинна). Виділяють три періоди в розвитку захворювання, пов'язані з динамікою накопичення дози опромінення від зовнішніх і внутрішніх джерел: формування, відновлення, наслідки і результат.

Формування захворювання проходить також у вигляді послідовних фаз, терміни настання і вираженість проявів яких пов'язані з величиною дози і відображаються поняттям ступеня (I - IV) тяжкості захворювання.

Причинами летальних випадків гострої променевої хвороби є необоротне поразка кровотворення, ускладнене інфекційними та геморагічними проявами, токсемия і порушення метаболізму, центральні порушення кровообігу і дихання.

Опромінення в дозі 1000 - 2000 рад (10 - 20 Гр) призводить до розвитку кишкової форми зі смертельними наслідками на 10 - 14-й день. При опроміненні людини в дозі 2000 - 8000 рад (20 - 80 Гр) смерть настає на 5 - 7-й день при наростаючій азотемии (токсеміческая форма). Пряме раннє ушкодження нервової системи розвивається при опроміненні в дозі понад 8000 - 10 000 рад (80 - 100 Гр). Смертельний результат при нервової (найгострішої) формі можливий в перші ж години або дні після опромінення в дозі 100 - 1000 Гр.

Протягом кістковомозковою форми гострої променевої хвороби чітко виділяють фази: I - первинної загальної реакції, II - видимого клінічного благополуччя (латентна), III - виражених клінічних проявів (розпал хвороби), IV - відновна.

Фаза I триває 1 - 3 діб. Характеризується переважанням нервово-регуляторних порушень (нудота, блювота), перерозподільними зрушеннями в картині крові (частіше нейтрофільнийлейкоцитоз). Можуть бути виявлені деякі симптоми прямого шкідливої ??дії радіації на лімфоїдну тканину і кістковий мозок (лімфопенія, зменшення або загибель молодих клітинних елементів кісткового мозку), а також ознаки раннього ураження судинної і нервової системи у вигляді порушень гемодинаміки, загальномозкових і вогнищевих неврологічних симптомів (при більш високих доз опромінення).

Фаза II триває в залежності від дози опромінення від 10 - 15 днів до 4 - 5 тижнів і характеризується поступовим наростанням патологічних змін (триваюче спустошення кісткового мозку, слизової оболонки кишечника, придушення сперматогенезу, розвиток змін в шкірі, облисіння) при деякому стихании загальних нервово регуляторних порушень і, як правило, задовільному самопочутті хворих.

Перехід до III фазі (виражених клінічних проявів) відбувається в різні терміни для окремих тканинних елементів органів і систем, що багато в чому пов'язано з тривалістю життєвого циклу тих чи інших клітин і адаптацією організму до пошкодження. Загалом клінічному стані перехід до III фазі чітко проявляється по провідним для даного рівня доз опромінення патогенетичним механізмам (глибоке ураження системи крові, пригнічення імунітету, розвиток інфекційних ускладнень і геморагічних проявів). У III фазі захворювання при дозах, які перевищують 250 - 300 рад (2,5 - 3 Гр), і відсутності своєчасних раціональних лікувальних заходів можливе настання смерті. Безпосередніми причинами смерті є глибоке порушення кровотворення, інфекційні ускладнення (частіше геморрагически-некротичні пневмонії), кровотечі. Тривалість III фази у випадках одужання не перевищує 2 - 3 тижнів. До кінця фази, на тлі ще вираженою цитопенії, виникають перші ознаки регенерації (поява молодих клітинних форм в пунктатах кісткового мозку).

У IV фазі загальний стан хворих поліпшується, температура знижується до норми, зникають геморагічні прояви, відбувається відторгнення некротичних мас і загоєння ерозованих поверхонь на шкірі і слизових оболонках; з 2 - 5-го місяця відновлюється ріст волосся, нормалізується потовиділення. В цілому період відновлення охоплює 3 - 6 міс. (Рідше до 1 - 3 років) і характеризується, особливо при важких формах захворювання, тим, що поряд з регенеративними процесами в пошкоджених органах тривалий час зберігаються підвищена виснаженість і функціональна недостатність деяких систем (в першу чергу серцево-судинної, нервової, ендокринної).

Характерними віддаленими наслідками гострої променевої хвороби є катаракти, при важких формах іноді можливі нестійка і неглибока лейко- і гранулоцитопенія, тромбоцитопенія, слабо виражені вогнищеві неврологічні симптоми на тлі помірної загальної астенії. В окремих випадках зустрічається ендокринно-вегетативна дисфункція. Можливо повне клінічне одужання. Особливо закономірно відновлення кровотворення.

Наслідки гострої променевої хвороби у пережили захворювання полягають в наявності місцевих дистрофічних і склеротичних змін пошкоджених тканин, зниження здатності до дітородіння і запліднення, розвитку катаракти, зниження протиінфекційного імунітету; описано почастішання пухлин і лейкозів (останніх у відносно більш ранні терміни - 5 - 10 років) у пережили атомний вибух. Її вказівки про можливість соматогенной і психічної астенізація і труднощі в соціально-психологічної адаптації частіше в зв'язку з додатковими факторами психоемоційного напруження.

Лікування. Найбільш очевидний ефект лікувальні заходи дають при костномозговой формі ураження, для якої осложения цітопеніческім синдрому (кровоточивість, інфекція) є основними в патогенезі та можливі причини смертей.

У разі вираженої нудоти і блювоти в фазі первинної реакції застосовують діфенідол, атропін, аміназин, аерон і інші проти блювотні засоби. При нестримної блювоти і пов'язаної з нею гипохлоремии рекомендується внутрішньовенне введення 10% -го розчину натрію хлориду, ізотонічного розчину натрію хлориду, глюкози, а при прогресуючому зниженні артеріального тиску введення реополіглюкіну або гемодеза в поєднанні з мезатоном або норадреналіном. Можуть бути також використані преднізолон і дексаметазон, а при явищах серцевої недостатності - корглікон або строфантин.

В прихований період хворий знаходиться на стаціонарному режимі. При гострої променевої хвороби від опромінення в дозі 600 - 1000 рад (6 - 10 Гр) на 3 - 5-й день показана трансплантація алогенного або сінгенного кісткового мозку. Кістковий мозок повинен бути сумісний з групи АВО, і резус-фактору і тіпірованних по НbА-антигенів. Кількість клітин в трансплантаті має бути не менше 1010.

У період розпалу хвороби необхідні постільний режим, максимальний захист хворого від екзогенної інфекції (стерильний бокс або так звана асептична палата). При ураженні слизової оболонки ротоглотки велику увагу слід приділяти обробці порожнини рота і спеціальної кулінарної підготовки та режиму прийому їжі.

У зв'язку з провідними в клініці інфекційними ускладненнями агранулоцитозу необхідна планомірна масивна протиінфекційної терапія.

При гострої променевої хвороби II - III ступеня тяжкості ще до розвитку агранулоцитозу і тим більше при його виникненні необхідно дотримуватися асептичний режим. З профілактичною метою використовують бактерицидні антибіотики з широким спектром дії.

Важливими заходами, які починаються часткою при важких ураженнях вже з перших днів, що попереджають інфекційні ускладнення агранулоцитарної природи, є ретельний догляд за хворим, максимально можливе скорочення підшкірних і внутрішньом'язових ін'єкцій.

Виникнення інфекційного ускладнення вимагає призначення максимальних терапевтичних доз бактерицидних антибіотиків широкого спектру дії, а також противірусних та протигрибкових препаратів.

Для боротьби з геморагічним синдромом використовують кошти, що відшкодовують дефіцит тромбоцитів (в першу чергу отриману шляхом тромбоцітаферез тромбоцитарної масу), і підсилюють коагулюють властивості крові (амбен, суха плазма), що впливають на судинну стінку (аскорутин), а також препарати місцевої дії (гемостатична губка , сухий тромбін, фібрину плівка та ін.). При розвитку анемії показані гемотрансфузії одногруппной резус-сумісної крові. При цьому перевагу слід віддати препаратам крові (еритроцити, еритроцити суспензія, заморожені і відмиті еритроцити). Для боротьби з токсемией використовують внутрішньовенне крапельне введення ізотонічного розчину хлориду натрію, 5% розчину глюкози, гемодезу, полюглюкіна і інших рідин в поєднанні з діуретиками (лазикс, манітол), особливо при загрозі та ознаках набряку і набухання головного мозку - в загальноприйнятих дозуваннях і режимах .

При вираженому диспепсичні синдромі важливі хороша кулінарна обробка і підбір продуктів (протерта їжа). При обумовлених кишковим синдромом втрати рідини і вираженої гіпоальбумінемії рекомендується парентеральне харчування з використанням білкових гідролізатів і жирових емульсій.

За свідченнями проводять терапію і іншими симптоматичними засобами (мезатон, норадреналін, преднізолон, корглікон, строфантин).

У період відновлення основна увага приділяється відновленню загального самопочуття і нервово-гормональної регуляції. З цією метою показані анаболічні гормони (неробол, ретаболіл), засоби, що стимулюють центральну нервову систему (типу сиднокарба, секурініна), загальнозміцнюючі-щие, в тому числі комплекс вітамінів С, Р, А, групи В та ін. Хворий отримує дієту, багату білковими продуктами, вітамінами, і поступово його переводять на загальний руховий і харчової режим.



Захворювання, пов'язані з впливом іонізуючого випромінювання здійснюватиме | Хронічна променева хвороба

Професійні захворювання, пов'язані з впливом фізичних факторів | вібраційна хвороба | Вібраційна хвороба від впливу локальної вібрації | Вібраційна хвороба від впливу загальної вібрації | Професійна нейросенсорна туговухість | Радіодіапазону надвисоких частот | монохроматичних випромінювань | Впливі лазерного випромінювання | Поліневропатія (вегетативно-сенсорна) верхніх кінцівок при контактної передачі ультразвуку на руки | Електроофтальмія від інтенсивного ультрафіолетового випромінювання |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати