На головну

Глюконеогенез. Стадії. Регуляція глюконеогенезу.

  1. АТ регуляція
  2. АТ регуляція
  3. Біосинтез білка, етапи. Посттрансляційна процесинг білка, значення в біосинтезі білків. Регуляція біосинтезу білків. Інгібітори біосинтезу білків і нуклеїнових кислот
  4. внутрішньоклітинна регуляція
  5. Питання №8. Процес прийняття споживчого рішення і його стадії.
  6. Гліколіз. Бродіння. Основні функції. Ферменти і коферменти. Регуляція.

Глюконеогенез - біосинтез глюкози з різних з'єднань невуглеводної природи. Біологічна роль глюконеогенезу полягає в підтримці постійного рівня глюкози в крові, що необхідно для нормального енергозабезпечення тканин, для яких характерна безперервна потреба у вуглеводах. Особливо це стосується центральної нервової системи.

Роль глюконеогенезу зростає при недостатньому надходженні вуглеводів з їжею. Так, в організмі голодуючого людини може синтезуватися до 200 г глюкози на добу. Глюконеогенез швидше, ніж інші метаболічні процеси, реагує на зміни дієти: введення з їжею великої кількості білків і жирів активізує процеси глюконеогенезу; надлишок вуглеводів, навпаки, гальмує новоутворення глюкози.

Інтенсивні фізичні навантаження супроводжуються швидким виснаженням запасів глюкози в організмі. В цьому випадку глюконеогенез є основним шляхом поповнення вуглеводних ресурсів, попереджаючи розвиток гіпоглікемії. Глюконеогенез в організмі тісно пов'язаний також з процесами знешкодження аміаку і підтриманням кислотно-лужного балансу.

16.2.2.Основним місцем біосинтезу глюкози de novo є печінку. Глюконеогенез протікає також в кірковому шарі нирок. Прийнято вважати, що внесок нирок в глюконеогенез в фізіологічних умовах становить близько 10% глюкози, що синтезується в організмі; при патологічних станах ця частка може значно зростати. Незначна активність ферментів глюконеогенезу виявлена ??в слизової тонкого кишечника.

16.2.3.Послідовність реакцій глюконеогенезу являє собою звернення відповідних реакцій гліколізу. Лише три реакції гліколізу незворотні внаслідок що відбуваються в ході їх значних енергетичних зрушень:

а) фосфорилирование глюкози;

б) фосфорилирование фруктозо-6-фосфату;

в) перетворення фосфоенолпіруват в піруват.

Обхід цих енергетичних бар'єрів забезпечують ключові ферменти глюконеогенезу.

Зворотний перехід пірувату в фосфоенолпіруват вимагає участі двох ферментів. Перший з них - піруваткарбоксілази - Каталізує реакцію утворення оксалоацетата (рисунок 16.4, реакція 1). Коферментом піруваткарбоксілази є біотин (вітамін Н). реакція протікає в мітохондріях. Роль її полягає також у поповненні фонду оксалоацетата для циклу Кребса.

Усі наступні реакції глюконеогенезу протікають в цитоплазмі. Мембрана мітохондрій непроникна для оксалоацетата, і він переноситься в цитоплазму у вигляді інших метаболітів: малата або аспартату. У цитоплазмі зазначені сполуки знову переходять в оксалоацетат. За участю фосфоенолпіруваткарбоксікінази з оксалоацетата утворюється фосфоенолпіруват (рисунок 16.4, реакція 2).

Фосфоенолпіруват в результаті звернення ряду реакцій гліколізу переходить у фруктозо-1,6-дифосфат. Перетворення фруктозо-1,6-дифосфата у фруктозо-6-фосфат каталізуєтьсяфруктозодіфосфатазой (Рисунок 16.4, реакція 3).

Фруктозо-6-фосфат изомеризуется в глюкозо-6-фосфат. Заключною реакцією глюконеогенезу є гідроліз глюкозо-6-фосфату за участю ферменту глюкозо-6-фосфатази (рисунок 16.4, реакція 4).

16.2.4.Основними джерелами глюкози в глюконеогенезі є лактат, амінокислоти, гліцерин і метаболіти циклу Кребса.

лактат - Кінцевий продукт анаеробного окислення глюкози. Може включатися в глюконеогенез після окислення до пірувату в лактатдегідрогеназной реакції (див. Розділ «Гліколіз», малюнок 15.4, реакція 11). При тривалої фізичної роботі основним джерелом лактату є скелетні м'язи, в клітинах якої переважають анаеробні процеси. Накопичення молочної кислоти в м'язах обмежує їх працездатність. Це пов'язано з тим, що при підвищенні концентрації молочної кислоти в тканини знижується рівень рН (молочнокислий ацидоз). Зміна рН призводить до пригнічення ферментів найважливіших метаболічних шляхів. В утилізації утворюється молочної кислоти важливе місце належитьглюкозо-лактатному циклу Корі (Рисунок 16.5).

Малюнок 16.5.Цикл Корі і глюкозо-аланіновий цикл (пояснення в тексті).

глюкогенние амінокислоти, До яких відносяться більшість білкових амінокислот. Провідне місце в глюконеогенезі серед амінокислот належить аланину, Який може перетворюватися в піруват шляхом трансамінування. При голодуванні, фізичній роботі і інших станах в організмі функціонує глюкозо-аланіновий цикл, Подібний циклу Корі для лактату (рисунок 16.2). Існування циклу аланин - глюкоза перешкоджає отруєння організму, так як в м'язах немає ферментів, що утилізують аміак. В результаті тренування потужність цього циклу значно зростає.

Інші амінокислоти можуть, подібно аланину, перетворюватися в піруват, а також в проміжні продукти циклу Кребса (?-кетоглутарат, фумарат, сукцинил-КоА). Всі ці метаболіти здатні перетворюватися в оксалоацетат і включатися в глюконеогенез.

гліцерин - Продукт гідролізу ліпідів у жировій тканині. Цей процес значно посилюється при голодуванні. У печінки гліцерин перетворюється в діоксиацетонфосфат - проміжний продукт гліколізу і може бути використаний в глюконеогенезі.

Жирні кислоти и ацетил-КоА не є попередниками глюкози. Окислення цих сполук забезпечує енергією процес синтезу глюкози.

16.2.5. Енергетичний баланс. Шлях синтезу глюкози з пірувату (рисунок 16.6) містить три реакції, що супроводжуються споживанням енергії АТФ або ГТФ:

а) освіту оксалоацетата з пірувату (витрачається молекула АТФ);

б) освіту фосфоенолпіруват з оксалоацетата (витрачається молекула ГТФ);

в) звернення першого фосфорилювання - освіту 1,3-дифосфоглицерата з 3-фосфогліцерата (витрачається молекула АТФ).

Кожна з цих реакцій повторюється двічі, так як для освіти 1 молекули глюкози (С6) використовуються 2 молекули пірувату (С3). Тому енергетичний баланс синтезу глюкози з пірувату становить - 6 молекул нуклеозидтрифосфатів (4 молекули АТФ і 2 молекули ГТФ). При використанні інших попередників енергетичний баланс біосинтезу глюкози відрізняється.

16.2.6. Регуляція глюконеогенезу.Швидкість глюконеогенезу визначається доступністю субстратів - попередників глюкози. Збільшення концентрації в крові будь-якого з попередників глюкози призводить до стимуляції глюконеогенезу.

Деякі метаболіти є аллостеріческім ефекторами ферментів глюконеогенезу. Наприклад, ацетил-КоА в підвищених концентраціях аллостеріческого активує піруваткарбоксілази, каталізують першу реакцію глюконеогенезу. АМФ, навпаки, інгібує фруктозодіфосфатазу, а надлишок глюкози пригнічує глюкозо-6-фосфатазу.

Гормон підшлункової залози глюкагон, гормони надниркових залоз адреналін і кортизол підвищують швидкість біосинтезу глюкози в організмі, збільшуючи активність ключових ферментів глюконеогенезу або збільшуючи концентрацію цих ферментів в клітинах. Гормон підшлункової залози інсулін сприяє зниженню швидкості глюконеогенезу в організмі.



Пентозофосфатний шлях окислення глюкози. Ферменти. Реакції. | Цикл Кребса. Основні стадії. Ферменти і коферменти. Інгібітори і регулятори

L- і D-амінокислоти. Замінні і незамінні амінокислоти. Протеїногенні амінокислоти. Структурна організація білків. Формування тривимірної структури білка в клітині. | Білки | Біосинтез білка, етапи. Посттрансляційна процесинг білка, значення в біосинтезі білків. Регуляція біосинтезу білків. Інгібітори біосинтезу білків і нуклеїнових кислот | Гниття білків і амінокислот (триптофану, тирозину, лізину, орнітину) в кишечнику. Знешкодження продуктів гниття білків в організмі. | Номенклатура і класифікація ферментів. Сучасні уявлення про механізм ферментативного каталізу. Активатори і інгібітори ферментів. | Холестерол і жовчні кислоти, уявлення про емульгування жирів. Структура і класифікація фосфоліпідів. | Окислення жирних кислот. Окислення ненасичених жирних кислот | Розрахунок енергетичного балансу ?-окислення | Гліколіз. Бродіння. Основні функції. Ферменти і коферменти. Регуляція. | Дихальна ланцюг Цитохроми. Убіхінон. Железосерние білки. цитохромоксидази |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати