На головну

Гниття білків і амінокислот (триптофану, тирозину, лізину, орнітину) в кишечнику. Знешкодження продуктів гниття білків в організмі.

  1. B) залишки сировини, матеріалів і напівпродуктів, що утворюються у виробництві
  2. B) відношення кількості селективного продукту до загальної кількості одержуваних продуктів
  3. L- і D-амінокислоти. Замінні і незамінні амінокислоти. Протеїногенні амінокислоти. Структурна організація білків. Формування тривимірної структури білка в клітині.
  4. VII. Вимоги до транспортування, прийому і зберігання сировини, харчових продуктів
  5. XV. Вимоги до умов зберігання, приготування і реалізації харчових продуктів і кулінарних виробів
  6. XVII. Вимоги до перевезення і прийому в дошкільні організації харчових продуктів
  7. А) ринкову діяльність; б) неринкову діяльність (виробництво продуктів у господарствах населення для власного споживання, безкоштовні послуги держустанов).

1. Відомо, що мікроорганізми кишечника для свого зростання також потребують доставки з їжею певних амінокислот. Мікрофлора кишечника у своєму розпорядженні набір ферментних систем, відмінних від відповідних ферментів тварин тканин і каталізують найрізноманітніші перетворення харчових амінокислот. У кишечнику створюються оптимальні умови для утворення отруйних продуктів розпаду амінокислот: фенолу, індолу, крезолу, скатол, сірководню, метілмер-каптана, а також нетоксичних для організму сполук: спиртів, амінів, жирних кислот, кетокислот, оксикислот і ін.

Всі ці перетворення амінокислот, викликані діяльністю мікроорганізмів кишечника, отримали загальну назву «гниття білків в кишечнику». Так, в процесі розпаду сірковмісних амінокислот (цистин, цистеїн, метіонін) в кишечнику утворюються сірководень H2S і метил-меркаптан CH3SH. Діамінокіслоти - орнітин і лізин - піддаються процесу декарбоксилювання з утворенням амінів - путресцина і кадаверина.

З ароматичних амінокислот: фенілаланін, тирозин і триптофан - при аналогічному бактеріальному декарбоксилировании утворюються відповідні аміни: фенілетиламін, параоксіфенілетіламін (або тиру-хв) і індолілетіламін (триптаміну). Крім того, мікробні ферменти кишечника викликають поступове руйнування бічних ланцюгів циклічних амінокислот, зокрема тирозину і триптофану, з утворенням отруйних продуктів обміну - відповідно крезола і фенолу, скатол та індолу.

Після всмоктування ці продукти через ворітну вену потрапляють в печінку, де піддаються знешкодженню шляхом хімічного зв'язування з сірчаної або глюкуроновою кислотою з утворенням нетоксичних, так званих парних, кислот (наприклад, фенолсерная кислота або ска-токсілсерная кислота). Останні виділяються з сечею. Механізм знешкодження цих продуктів вивчений детально. У печінці містяться специфічні ферменти - арілсульфотрансфераза і УДФ-глюкоронілтран-сфераза, каталізують відповідно перенесення залишку сірчаної кислоти з її пов'язаної форми - 3'-фосфоаденозін-5-фосфосульфата (ФАФС) і залишку глюкуронової кислоти також з її пов'язаної форми - уріділ-діфосфоглюкуроновой кислоти (УДФГК) на кожній із зазначених продуктів.

Індол (як і скатол) попередньо піддається окисленню в індоксіл (відповідно скатоксіл), який взаємодіє безпосередньо в ферментативної реакції з ФАФС або з УДФГК. Так, індол зв'язується у вигляді ефіросерной кислоти. Калієва сіль цієї кислоти отримала назву тварини індікана, який виводиться з сечею (див. Розділ 18). За кількістю індікана в сечі людини можна судити не тільки про швидкість процесу гниття білків в кишечнику, але і про функціональний стан печінки. Про функції печінки і її ролі в знешкодженні токсичних продуктів часто також судять за швидкістю освіти і виділення гиппуровой кислоти з сечею після прийому бензойної кислоти. Таким чином, організм людини і тварин має ряд захисних механізмів синтезу, біологічна роль яких полягає в знешкодженні токсичних речовин, що надходять в організм ззовні або що утворюються в кишечнику з харчових продуктів в результаті життєдіяльності мікроорганізмів.

2. Амінокислоти, що не всмокталися в кров через слизову оболонку тонкої кишки, піддаються впливу мікроорганізмів в товстому кишечнику. При цьому ферменти мікроорганізмів розщеплюють амінокислоти і перетворюють їх в аміни, жирні кислоти, спирти, феноли та інші речовини, нерідко отруйні для організму. Цей процес іноді називають гниттям білків в кишечнику. В його основі лежить декарбоксилирование амінокислот, при цьому з амінокислот утворюються біологічні аміни. Так, з амінокислоти орнітину NH2 (CH2) 3CH (NH2) COOH утворюється путресцин H2N (CH2) 4NH2 (токсичну речовину з групи поліамінів), з лізину H2N (CH2) .4CH (NH2) .COOH утворюється кадаверин NH2 (CH2) 5NH2 ( токсичну речовину з групи птомаинов).

Путресцин і кадаверин виводяться з організму з фекальними масами. У тих випадках, коли ці сполуки потрапляють в кров, вони виводяться з сечею в незміненому вигляді.

З тирозину OHC6H4CH2CH (NH2) COOH утворюється крезол СН3С6Н4ОН (похідне фенолу, що володіє токсичними властивостями і специфічним неприємним запахом), а якщо процес йде далі, то і фенол С6Н5ОН (карболова кислота - гидроксибензол, похідне бензолу, токсична речовина).

З амінокислоти триптофану C13H10O2N2 утворюються скатол NC?H?CH? (безбарвна кристалічна речовина з дуже неприємним запахом) і індол C8H7N (токсична речовина зі специфічним неприємним запахом).

При глибокому руйнуванні кишковими мікроорганізмами сірковмісних амінокислот - цистину C6H12N2S2O4, цистеїну HSCH2CH (NH2) COOH і метіоніну CH3SCH2CH2CH (NH2) COOH - утворюється сірководень (H2S, газ з різким неприємним запахом), меркаптан (CH3SH, летюча речовина з сильним задушливим запахом) і інші сірковмісні сполуки.

Продукти гниття білків всмоктуються в венозну кров, потім потрапляють в печінку, де і знешкоджуються за допомогою ендогенної сірчаної кислоти або глюкуронової кислоти. Індол і скатол також знешкоджуються в печінці за участю сірчаної і глюкуроновоюкислот. Однак вони попередньо окислюються: скатол в скатоксіл, індол в індоксіл і у вигляді парних кислот виводяться з організму з сечею.

Деякі отруйні речовини, наприклад, бензойна кислота C6H5COOH, що утворюється з амінокислоти фенілаланіну C3H5CH2CH (NH2) COOH, знешкоджуються в печінці за допомогою амінокислоти гліцину. При цьому утворюється гиппуровая кислота C6H5CONH2CH2COOH - нешкідливе з'єднання, яке виводиться з сечею.

Можливості печінки в знешкодженні продуктів гниття білків, утворених в товстому кишечнику і всосавшихся в кров, не безмежні. При зниженні її функціональної здатності (наприклад, у зв'язку з перенесеними раніше захворюваннями) надходження значної кількості отруйних речовин може виявитися надмірним навантаженням. Тоді частина незнешкоджених отруйних речовин розноситься (великим колом кровообігу) по всьому організму, викликаючи його отруєння. Відбувається передчасне старіння клітин і їх загибель. При цьому відзначається погіршення самопочуття людини, його мучать головні болі.

Для попередження негативного впливу отруйних речовин на організм необхідно раціонально планувати харчовий раціон. У нього повинні бути включені продукти, що містять не тільки білки, а й жири і вуглеводи, корисні кисломолочні продукти, так як молочнокислі бактерії сприяють прискоренню загибелі гнильнихмікроорганізмів товстої кишки. У раціоні необхідна їжа, яка є джерелом пектинових речовин і клітковини, що, підвищуючи рухову активність кишечника, сприяють виведенню шлаків (в тому числі і отруйних речовин) з організму.



Біосинтез білка, етапи. Посттрансляційна процесинг білка, значення в біосинтезі білків. Регуляція біосинтезу білків. Інгібітори біосинтезу білків і нуклеїнових кислот | Номенклатура і класифікація ферментів. Сучасні уявлення про механізм ферментативного каталізу. Активатори і інгібітори ферментів.

L- і D-амінокислоти. Замінні і незамінні амінокислоти. Протеїногенні амінокислоти. Структурна організація білків. Формування тривимірної структури білка в клітині. | Білки | Холестерол і жовчні кислоти, уявлення про емульгування жирів. Структура і класифікація фосфоліпідів. | Окислення жирних кислот. Окислення ненасичених жирних кислот | Розрахунок енергетичного балансу ?-окислення | Гліколіз. Бродіння. Основні функції. Ферменти і коферменти. Регуляція. | Пентозофосфатний шлях окислення глюкози. Ферменти. Реакції. | Глюконеогенез. Стадії. Регуляція глюконеогенезу. | Цикл Кребса. Основні стадії. Ферменти і коферменти. Інгібітори і регулятори | Дихальна ланцюг Цитохроми. Убіхінон. Железосерние білки. цитохромоксидази |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати