Патогенез передчасного відшарування нормально розташованої плаценти. | Важка форма передчасного відшарування нормально розташованої плаценти. | Потім клініка може розвиватися за двома напрямками. | Передчасного відшарування нормально розташованої плаценти. | Механізм відділення плаценти. | Зовнішні прийоми виділення посліду. | Щільне прикріплення плаценти. | Гіпотонія. | Лікування гіпотонічної кровотечі. | Коагулопатіческое КРОВОТЕЧЕНИЕ (ДВС-СИНДРОМ). |

загрузка...
загрузка...
На головну

Патогенез ДВС-синдрому.

  1. Етіологія І ПАТОГЕНЕЗ
  2. Імунопатогенез Деяк захворювань порожніні рота
  3. Лікування ДВС-синдрому.
  4. Нерідко, болі тримаються якийсь час і проходять без будь-якого лікування. Ця ситуація розцінюється, як аппендікулярная колька (див. Етіопатогенез)

1 ФАЗА - гіпокоагуляції.

Її біологічний сенс полягає в освіті і накопиченні активного тромбопластину, Який представлений трьома фракціями:

1 активний кров'яний тромбопластин - продукт лізису формених елементів крові

2 активний плазмовий тромбопластин - продукт активації плазмових чинників

3 активний тканинної тромбопластин.

Розвитку цієї фази ДВС-синдрому передують такі зміни в організмі:

1) тяжкі порушення мікроциркуляції

2) пошкодження ендотелію судин мікроциркуляторного русла

3) порушення реологічних властивостей крові.

Незалежно від причини, що викликала розвиток ДВС-синдрому, в організмі породіллі відбуваються такі зміни:

1. спазм судин мікроциркуляторного русла (короткочасний або тривалий)

2. пошкодження ендотелію судин мікроциркуляторного русла

3. підвищення проникності судинної стінки

4. феномен капілярного просочування

5. гіповолемія

6. збільшення в'язкості крові

7. зниження швидкості кровотоку

8. фракціонування крові з крайовим стоянням формених елементів

9. збільшення обсягу медленноціркулірующіх і неціркулірующіх формених елементів

10. розвиток сладж-синдрому

11. руйнування, секвестрация формених елементів (тромбоцитів, еритроцитів, лейкоцитів) з вивільненням кров'яного тромбопластину.

Одночасно з розвитком цих процесів відбувається:

1) розвиток ацидозу в тканинах

2) накопичення кислих продуктів

3) накопичення біологічно активних речовин:

- цитокінів

- перекису

- протеаз

- Супероксидних аніонів

4) активація прокоагулянтного ланки гемостазу - це 13 факторів згортання

5) запускається реакція ферментативні етапи

6) активуються плазмові фактори згортання крові, при якій кожна активна форма попереднього фактора прямо активує наступний, тобто є каталізатором.

Ключовий реакцією є активація 12 фактора згортання крові - Так званого фактора Хагемана. Під його впливом відбувається утворення акцелеріна (Це 5 активний фактор згортання крові - плазмовий тромбопластин).

При емболії навколоплідними водами, розрив матки і розвитку матки Кювелера відбувається виділення в загальний кровотік активного тромбопластину. У фазу гіпокоагуляції клінічних проявів ДВС-синдрому немає.

 



ДВС-синдром завжди вторинний. | ФАЗА - гіпокоагуляція без активації фібринолізу.
загрузка...
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати