Головна

ЗМІНА АКТИВНОСТІ НЕЙРОНА

  1. B яких випадках допускається зміна державного контракту на виконання НДР, ДКР і технологічних робіт для державних потреб?
  2. Mobile. сервіси. Тарифи Зміна тарифів
  3. V. Для припинення спаду ділової активності
  4. Активності проб гамма-радіометром РКГ-01
  5. Аналіз складу і впливу факторів на зміну величини валового прибутку
  6. Біль при сексуальної активності.

Прежде, ніж говорити про це патогенетическом факторі, давайте згадаємо фізіологію нейрона. Підтримка потенціалу спокою (П П) на мембрані - це одне з найбільш характерних властивостей не тільки нейронів, а й взагалі живих клітин. ПП є наслідком того, що водні розчини, що знаходяться по обидва боки мембрани нейрона, мають різний іонний склад. Особливо важливе значення мають 4 види іонів - Na+, K+, CL-, Ca2+

Більше міститься в позаклітинному середовищі, тоді як всередині клітини вище концентрація. Іони можуть вільно проходити без утруднення через мембрану, а іони з працею. Органічні аніони через пори взагалі не проходять. Оскільки в клітці вище, то дифузія його іонів спрямована переважно з клітки, а для іонів ця закономірність протилежна. Тому позаклітинна поверхню мембрани отримує + заряд (), а внутрішня - - (, аніони). У мембрані існують - насоси, які забезпечують існуючу концентрацію і у поза- та внутрішньоклітинній рідинах. Потенціал спокою в нервовій клітині = - 80 mV.

При надходженні н. Імпульсу до нейрона підвищується проникність для, т. Е. МП падає - деполяризація - до ПП і його величина - 50. В е

Той час проникність мембрани для різко зростає і, отже, відбувається швидкий потік іонів всередину. При цьому внутрішня мембрана заряджається «+ 2 і ПД = 30. на вершині піку ПД досягається рівновага іона. Це триває частки мілісекунди. А потім настає період відносної високої проникності для іонів К. Це призводить до швидкого переміщення іонів Л назовні і МП практично повертається до вихідного - реполяризация. При цьому іони, які пройшли через мембрану повільно відкачуються назовні, так що в кінцевому підсумку клітинна мембрана відновлює ПП. Тривалість ПБ - 1 3 мілісек.

МАЛЮНОК

ЗНИЖЕННЯ збудливість нейронів (ТІЛА І аксони)

Необхідно враховувати, що в аксоні ПД має природу, а в тілі нейрона ПД має природу

1. при недостатньому вмісті натрію в позаклітинній просторі.

2. при зниженні калію в позаклітинній просторі. Це призводить до зниження П спокою до 120, 130 - гиперполяризация

3. при блокаді - каналів (при дії анестетиків)

4. при підвищенні кальцію в позаклітинному середовищі

а) кальцій, потрапляючи в клітину через - канали, активують К - канали і це призводить до гіперполяризації мембрани.

б) один з регуляторів рухливості ліпідного бішару і ліпідно - білкових взаємодій. Утворює зшивання між фосфоліпідами і ліпідами. І це призводить до зниження рухливості ліпідного шару мембрани, що змінює властивості - каналу. І це, в свою чергу, знижує збудливість нейрона.

5. при порушенні функції насоса. Наприклад, при ішемії, нестачі глюкози, роз'єднанні окисного фосфорилювання, порушення дихання.

Наслідком зниження збудливості нейрона може бути втрата свідомості, відсутність рефлексів, зниження м'язового тонусу, парез, паралічі, порушення функції життєво важливих органів.

ПІДВИЩЕННЯ АКТИВНОСТІ НЕЙРОНА

Гіперактивність нейрона може бути обумовлена:

1. Первинним посиленням збудливості, котра переборює гальмівний контроль.

2. Первинною недостатністю гальмівних процесів.

1. Перший механізм реалізується деполяризацією мембрани і посиленим входом і в нейрон. Це можливо при наступних ситуаціях: а) Возбуждающие ак (глютамат, аспартат) підвищують вхід і в нейрон. б) 4 - амідопірин, токсини пептидної природи (зміїні отрути) блокують К - канали та реполярізующее К струм, що призводить до деполяризації мембрани і виходу. в) потік і в клітку може посилюватися внаслідок підвищення проникності мембрани під дією продуктів ПОЛ. г) підвищення До в позаклітинній рідині викликає значну деполяризацію. д) зниження призводить до того, що зменшується приріст в момент генерації ПД і знижується активність Са - залежних К - каналів. Тому виходить К струм знижується і виникає тенденція до деполяризаціїмембрани. Це призводить до підвищення збудливості нейрона.

1. Кожен нейрон знаходиться під постійним гальмівним контролем, який не дозволяє йому реагувати на численні випадкові імпульси, що надходять з різних джерел. Недостатність гальмування є умовою виходу нейрона з-під контролю, що приводить до розвитку гіперреактивності.

2. Гальмівний контроль здійснюється завдяки активації ГАМГ (в ЦНС) на постсинаптичні мембрані С - каналів, що викликає посилення входу С. Це призводить до гіперполяризації мембрани. Антагоністи ГАМГ - пеніцилін, Бікукулін слабшають викликане ГАМГ гальмування.

3. Функціональна активність нейрона залежить від стану рецепторів. Інактивація рецепторів - десенситизация - оберігає нейрон від надлишкової афферентной стимуляції. А ось десенситизация рецепторів до гліцину (в спинному мозку) може викликати патологічний ефект - відбувається розгальмовування нейронів.

Приклади растормаживания:

А Характерним експериментальним синдромом растормаживания є децерабраціонная ригідність (підвищення м'язового тонусу), викликана перерізанням стовбура мозку між переднім і заднім четверохолмием. Вона пов'язана з випаданням гальмівних впливів з боку супраспінальних структур, в чпстності червоних ядер. В результаті розвивається переважна дію ядра Дейтерса на мотонейрони розгиначів.

В У людини при випаданні рухових нейронів кори головного мозку (інсульт, ішемія мозку при короткочасній зупинці серця) розвивається декортікальная ригідність. При цьому підвищується тонус згиначів верхніх кінцівок і підвищується тонус розгиначів нижніх кінцівок.

З Ряд патологічних рефлексів. Що виникають у людини, є результатом растормаживания спінальних центрів. До них можна віднести рефлекс Бабинського, смоктальні і хапальні рефлекси.

Д Розвиток с. Паркінсона пов'язано з порушенням гальмівного шляху, що йде від до смугастого тіла. В області смугастого тіла з волокон цього шляху (починається в) виділяється дофамін, який надає гальмівний вплив на смугасте тіло. Це призводить до підвищення виділення АХ, що викликає підвищення тонусу м'язів. Розвивається акинезия (відсутність рухів). Цей клінічний симптом успішно лікується введенням - ДОФА.

ГПУВ - ГЕНЕРАТОРИ ПАТОЛОГІЧНО ПОСИЛЕНОГО ПОРУШЕННЯ

ГПУВ представляють собою агрегат гіперактивних нейронів, які продукують інтенсивний неконтрольований потік імпульсів. При певних умовах ГПУВ може розвивати тривалу самопідтримується і навіть зростаючу активність, не потребуючи додаткової стимуляції. ГПУВ може виникати практично в будь-якому відділі ЦНС. Він може утворюватися при дії різноманітних речовин як ендогенної, так і екзогенних природи, що викликають або порушення механізмів гальмівного контролю (що веде до растормаживанию і розвитку гіперактивності нейрона), або безпосередньо гіперактивацію нейрона. В останньому випадку гальмівні механізми не змінені, але вони функціонально не ефективні. ГПУВ може активуватися стимулами, які надходять не тільки по певному шляху, властивої даної популяції нейронів в нормі, але і через інші входи від різних джерел.

Приклади ГПУВ, які утворюються при первинній деполяризації нейрона (гіперактивності нейрона)

1. ГПУВ, що виникають при посиленій імпульсації в ділянці хронічно пошкодженого нерва, наприклад при його здавленні.

2. В ішемізованих ділянках мозку збуджуючі ак - глютамат, - аспартат - призводять до формування ГПУВ,

3. Деякі бав (похідні триптофану, жовчних кислот, ПОЛ) призводять до формування ГПУВ

Приклади ГПУВ, які утворюються при первинному порушенні гальмування нейронів

1. Правцевий токсин порушує виділення гальмівного медіатора пресинаптичними закінченнями (гліцину)

2. Недолік Дофаміну, який надає гальмівний вплив на холінергічні нейрони в смугастому тілі, призводить до растормаживанию цих нейронів і утворення ГПУВ - розвивається с. Паркінсона.

Під дією епілептогенного фактора (органічне ушкодження, зміна метаболізму - підвищення До в позаклітинному просторі) відбувається деполяризація нейронів, яка може привести до парадоксальна порушення і формування епілептогенного активності. В організмі людини існує противосудорожная система, до якої відносять такі гальмівні структури: хвостате ядро, передня гипоталямической область, частина ретикулярної формації середнього мозку, варолиев міст, черв'як мозочка. Існує припущення, що під час епіпріпадков гальмівні структури набувають функціональну особливість збудливих, Таким чином, в патогенезі розвитку епілепсії грає роль як посилення процесів збудження в ЦНС (формування ГПУВ), так і пригнічення гальмівних механізмів.

Сам по собі ГПУВ не завжди може викликати розлад в роботі НС. Умовою виникнення останнього є залучення до процесу відповідних структур ЦНС. Така організація і являє собою патологічний СИСТЕМУ, а відділ, де формується ГПУВ - детермінанта цієї системи. Приклад Патологічною системи: Мозок відповідає за нормальну координацію руху. Якщо має місце пошкодження мозочка. то порушується координація руху - атаксія.

Патологічна ДОМІНАНТА

ПД (А, А, Ухтомський) - стійке вогнище збудження в ЦНС. Суть патологічної домінанти полягає в тому, що вона пригнічує активність інших нервових центрів і систем. З виникненням ПД можуть бути пов'язані деякі моторні, сенсорні і інтелектуальні розлади, астенічні явища, порушення пам'яті.

ПОРУШЕННЯ ПРОВЕДЕННЯ нервового ІМПУЛЬСУ ПО аксонів.

В основі порушення проведення Н. і. лежить порушення генерації ПД

1. процеси деполяризації і реполяризації порушуються, якщо блокується - канал. такий ефект досягається при застосуванні місцевих анестетиків (новокаїну, лідокаїну), при отруєнні інсектицидами. Анестетики вводять близько того нерва, який потрібно блокувати. Молекула анестетика дуже великі, щоб увійти в гирлі каналу із зовнішнього боку мембрани. Вони лише закривають канал, що триває кілька мілісекунд. Проведення нервового імпульсу буде порушеним до тих пір, поки залишається необхідна концентрація анестетика.

2. при патології периферичних нервів і нервових волокон в ЦНС - при запальних процесах. Рубцевих змінах нерва, здавленні нервових волокон, демиелинизации. ПАТОГЕНЕЗ невриту -?

Передбачається, що під дією етіологічного фактора розвивається демиелинизация нервового волокна, внаслідок руйнування олигодендроцитов (міелінобразующая клітина). При демиелинизации швидкість проведення збудження по нервовому волокну знижується (в нормі працює сальтаторного механізм передачі нервового імпульсу). У деміелінізірованних ділянках можлива ефаптіческую передача нервового імпульсу. Якщо мова йде про чутливих волокнах, то можливо появи парастезій; якщо Ноцецептівніе волокна, то - невралгії, каузалгіі.

3. нарушенініе проведення збудження викликає дефіцит енергіі, яка необхідна для роботи - До насоса. Подібний стан виникає при гіпоксії, при дії разобщітелей окисного фосфорилювання (динитрофенол, метаболічні отрути, застосування серцевих глікозидів у великих дозах).

4. Якщо відбувається перерізання нерва, то проведення нервового імпульсу по периферичного відростка аксона зупиняється. Регенерація нерва відбувається дуже повільно. Кінець центрального відрізка аксона утворює потовщення (колбу), які ростуть в напрямку периферичного відрізка (швидкість варіює від 0,5 до 4,5 (?) Мм в добу. Це можна пояснити тим, що Шванновские клітини і сам нейрон виробляють трофогени, які і сприяють регенерації нерва. Але, іноді, з колби може формуватися неврома, симптомом якої може бути каузалгия. чи може повністю відновлюватися іннервація?

5. денерваціонние синдром. Д. с. - Сукупність змін, що виникають в тканинах і органах в зв'язку з випаданням нервових впливів на ці структури. У м'язі ДС проявляється зникненням кінцевої пластинки на м'язовому волокні, де знаходиться холінергичеській апарат. Замість неї з'являються ах - рецептори на всьому протязі м'язового волокна. Тому м'язова мембрана набуває гіперчутливість до АХ. Аналогічна гіперчутливість спостерігається і в разі «функціональної денервації». Викликаної ботулінічний токсин (блокада вивільнення АХ), дифтерійним токсином або місцевоанестезуючими препаратами. Клініка ДС виражається в розвитку рухових, чутливих, трофічних розладів. Рухові - фібрилярні подргіванія, а потім можуть наступати парези, паралічі, контрактура м'язів. Чутливі - проявляється порушенням больової, температурної, тактильної чутливістю. Іноді при ДС можуть з'явитися фантомні болі і каузалгіі. Загальною закономірністю ДС є підвищення чутливості денерваціонних структур не тільки до медіаторів, а й до ін. БАВ і фармакологічних засобів - з. Кеннона - Розенблюта. Трофічні - поява в денерваціонно м'язі ферментів ембріонального типу. Це пояснюється випаданням трофічної функції нейрона (відсутність впливу трофогенов). як наслідок спостерігається розгальмовування генетичного апарату м'язових волокон (В нормі, трофогени поширюються аксоплазматіческого струмом і впливають на обмін речовин, диференціювання, їх зростання і розмноження).

6. Порушення функції спинного мозку. При таких захворюваннях спинного мозку як поліеміеліт, о. Мієліт, травмах, струси спинного мозку розвиваються рухові розлади у вигляді центрального або периферичного паралічу скелетної мускулатури, судом або контрактур. Порушуються різні види чутливості, рефлекси, кровообіг, терморегуляції і функції тазових органів, Вище перераховані розлади відзначаються в ділянках тіла, розташованих нижче ушкодження. Наприклад, при синдромі Броун - Секара зникає м'язово - суглобове почуття на стороні пошкодження, а больова і температурна чутливість на контрлатеральной стороні (протилежної пошкодження).

Спинальний шок (СШ) - виникає в результаті розриву спинного мозку і являє собою глибоке, але оборотне пригнічення рухових і вегетативних рефлексів, що здійснюються нижче розриву. Пригнічення рефлексів пов'язано з відсутністю активують впливів з боку головного мозку. У наступні тижні та місяці рухові рефлекси відновлюються. Але, довільні рухи не відновлюються, т. К. Є розрив кортикоспинального шляху. При СШ порушуються і вегетативні рефлекси нижче ушкодження. Це проявляється порушенням роботи тазових органів. Так, сечовий міхур після пошкодження спочатку атонічен (сечовипускання неможливо), потім з'являється автоматичне випорожнення. Але довільно мочитися хворий не може. Спорожнення кишечника порушується аналогічним способом. Про механізми відновлення рефлексів мзвестно дуже мало.

ПОРУШЕННЯ ІНТЕГРАТИВНОЇ ФУНКЦІЇ МОЗКУ

В ЦНС налічується близько 15 млрд нейронів (10 млрд в корі), кіт. Пов'язані між собою збудливими і гальмівними синапсами, які в свою чергу функціонують завдяки виробленню і виділенню нейромедіаторів. Порушення інтегративної функції мозку розвивається якщо,

1. Чи має місце розлади в роботі синапсів

2. Порушується нормальний баланс нейромедіаторів і нейропептидів

Розглянемо перший механізм. В основі порушення роботи синапсів можуть лежати наступні патогенетичні фактори:

А) порушення утворення нейромедіаторів в тілі н. кл. і нейронального транспорту

Б) недостатнє надходження медіаторів в синаптичну щілину

В) недостатнє усунення (інактивація) медіаторів з синаптичної щілини

Г) блокада рецепторів на постсинаптичні мембрані

Розглянемо А) Освіта нейромедіаторів порушується в таких ситуаціях:

- При епілепсії знижено освіту ГАМГ

- При авітамінозі В6 порушується синтез ГАМГ, т. К. Знижується активність глютаматдекорбоксілази і глютамінова кислота не перетворюється в ГАМГ

- При невритах порушується аксональний транспорт і надходження медіатора в пресинаптическую терміналь

- При прийомі великих доз резерпина спостерігається зниження депонування АХ в синаптичних бульбашках

Б) Недостатнє надходження медіаторів в синаптичну щілину спостерігається, якщо мова йде про:

- Наявності ботулінічного токсину, т. К. Він в невеликій концентрації блокує вивільнення АХ, що призводить до розвитку м'язового паралічу і в важких випадках до зупинки дихання

- Зниженні концентрації Са

- Наявності правцевого токсину, т. К. Він пригнічує вироблення гліцину, що призводить до появи у хворого судом

В) У нормі АХ гідролізується ферментом ацетилхолінестеразою до неактивних компонентів холіну і оцтової кислоти. Якщо кількість цього ферменту недостатньо, то АХ накопичується і викликає розвиток судом. Але далі збудливий ефект змінюється на протилежні, т. К. Медіатор викликає блокаду нервово передачі внаслідок пролонгованої деполяризації. Тому в важких випадках, смерть може наступити від паралічу дихання.

С) Блокада рецепторів на постсинаптичні мембрані може наступити при:

- Отруєнні стрихніном, т. К. Отрута блокує рецептори до гліцину і це може привести до розвитку тетанічних судом

- Отруєння отрутою кураре, т. К. Він блокує рецептори до АХ, що призводить до блокади мотонейронів і розслабленню м'язів

- Важких інтоксикаціях (інфекції, отруєння отрутами), гіпоксії. При зазначених станах спостерігається пошкодження рецепторів, що призводить до зниження чутливості, порушення складних поведінкових реакцій, парезів (???). Якщо порушуються адренергіческіе синапси, то може розвинутися колапс, серцева недостатність.

- Вироблення АТ до АХ - рецепторів, що призводить до порушення нервово м'язової передачі.

Розглянемо другий патогенетичний фактор, що лежить в основі порушення інтегративної функції нервової системи. наслідком порушення балансу нейромедіаторів і нейропептидів в ЦНС може з'явитися розвиток патологічних синдромів та психічних захворювань. Наприклад, при епілепсії знижується вміст ГАМК і підвищується рівень глютамінової кислоти. Передбачається, що однією з причин розвитку депресії є зниження в тканини мозку серотоніну. При синдромі Паркінсона порушується утворення ДОФА.

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ БОЛЮ

Систему сприйняття і передачі больового синдрому називають ноцицептивной системою. Больовий сигнал має адаптивний характер, в нормальних умовах грає роль важливого захисного механізму. Люди, позбавлені больової чутливості не помічають пошкодження, що може призвести до тяжких наслідків.

Сприймаються больові роздратування спеціальними рецепторами - ноцецепторамі. За своєю природою ноцецептори діляться на механоноцецептори і хемоноцецептори. Перші реагують на механічний вплив, а другі на БАВ (Пg, гістамін, брадикінін, серотонін, субстанція Р, підвищення концентрації К, н, са - при ацидозі)

Згадуємо про 3-х шляхах передачі больового імпульсу.

Больовий синдром розвивається відповідно до закону проекцій відчуттів - закону, згідно з яким больові відчуття завжди проектуються до початкової рецепторною зоні, т. Е. До місця розгалуження чутливих нервів, незалежно від того на якому рівні 3-х нейронного шляху діє подразник.

Лекція Патофізіологія нервової системи | Технологія складання бюджету підприємства.

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати