На головну

НЕКРОЗ І АПОПТОЗ

  1. АНАТОМІЇ. СМЕРТЬ. НЕКРОЗ.
  2. апоптоз
  3. види некрозу
  4. Клініко-морфологічна класифікація некрозу

Існує дві форми клітинної смерті. Насильницька форма (вбивство) - некроз, який виникає під дією зовнішніх факторів. Є патологічною формою загибелі клітин, охоплює відразу групу клітин (ділянка тканини), починається з пошкодження клітинних мембран, завжди супроводжується процесом запалення. Буває двох видів: коагуляційний - В результаті дії термічних або хімічних факторів, що викликають коагуляцію білка. колікваційний - В результаті активації власних протеолітичних ферментів клітини і аутолиза (самопереваріванія).

Апоптоз - запрограмована клітинна смерть (самогубство). Є фізіологічною формою смерті, що протікає без шкоди або з користю для організму. Захоплює окремі клітини, які стали не потрібними або небезпечними. Завжди здійснюється з витратою енергії, через активацію спеціальних генів апоптозу, починається зсередини клітини, при цьому мембрана не пошкоджується і вміст клітини назовні не потрапляє, ніколи не супроводжується реакцією запалення.

За допомогою апаптоза регулюються:

1) Загибель клітин в швидко діляться популяціях (епітелій)

2) За допомогою апоптозу відбувається зміна етапів ембріогенезу,

3) Здійснюється гормональна енволюція органів,

4) апоптозу гинуть лімфоцити після припинення антигенної стимуляції,

5) Гинуть вірусні та інфекційні клітини, а також з пошкодженням ДНК,

МЕХАНІЗМИ АПОПТОЗУ.

У клітці існує мовчить група генів - гени апоптозу. Їх активація виникає якщо клітина стане непотрібною або небезпечної для організму.

Активація виникає:

1. Якщо клітина перестає отримувати сигнали, що регулюють її роботу (гормони, цитокіни, фактори росту).

2.  Якщо на клітину діють спеціальні речовини, що запускають апоптоз - фактор некрозу пухлини.

3.  Якщо під дією зовнішніх факторів незначної сили, які можуть викликати некроз, виникає незворотні пошкодження ДНК в процесі клітинного циклу клітина не повинна вступати в розподіл.

 Гени апоптозу активуються за допомогою іонів кальцію через придушення речовин інгібіторів апоптозу і активацію активаторів апоптозу. На основі цих генів синтезуються ферменти каспаз і поверхневі рецептори - интегрин.

Каспаз - ферменти, які здійснюють всі процеси, що лежать в основі апоптозу.

Основними є:

? ендонуклеаза, яка фрагментірует ядро, розрізаючи молекули ДНК на фрагменти, не здатна до самосборке.

?  Після виключення ядра активується фермент - трансглутамінази, яка викликає перехресне зв'язування білків цитоскелету, розділяючи клітину на відсіки, кожен з яких покритий мембраною. Надалі ці відсіки відокремлюються одна від одної з утворенням апоптозних тілець, на їх поверхні рецептори (- интегрин) для макрорфагов.

Макрофаги взаємодіючи з тільцями, при цьому не виділяють медіаторів запалення і реакція запалення не починається.

Діасектіческая зв'язок ушкодження і реакції.

Пошкодження призводить до виникнення цілого ряду захисних реакцій, які виникають на різних рівнях. Ці захисні реакції спрямовані на усунення патологічного фактора і відновлення пошкодження. Захисні реакції тісно сплетені з процесами ушкодження, вони знаходяться в нерозривній єдності і становлять патологію. Три значення філософії: 1. єдність і боротьба протилежностей, 2.Переход кількості в якості - за0щітние реакції надзвичайно виражені. Стають прічін6ой поврежденія.3. заперечення заперечення.

Лекція № 3.



Перехресне зв'язування білків | Реактивність і резістенстность.

ПОШКОДЖЕННЯ | Гипоксическое пошкодження клітини | Перекисне окислення ліпідів мембрани. | Резистентність. | Діалектичну єдність реактивності і резистентності. | Аномалії конституції - діатези | Пошкодження, викликані факторами зовнішнього середовища. | Шкідлива дія барометричним тиском. | Шкідлива дія іонізуючої радіації. | Роль генетичних факторів у розвитку патології. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати