Список скорочень | | Епідеміологія хронічної хвороби нирок | | Епідеміологічна характеристика ХХН у дітей | Прогноз у дітей з ХХН | Альбумінурія / протеїнурія | | Оцінка функції нирок | Швидкість клубочкової фільтрації і кліренс креатиніну |

загрузка...
загрузка...
На головну

Механізми прогресування хронічних захворювань нирок

  1. ХВОРОБИ НИРОК
  2. види захворювань

Функціонально-адаптивні: гіперперфузія і гіперфільтрація в клубочках, внутрішньоклубочкового гіпертензія, гипоперфузия нирок, гіпоксія интерстиция, порушення ниркового транспорту білка (протеїнурія).

Структурно-клітинні адаптивні: збільшення діаметра капілярів клубочка, гіпертрофія структур нирок, дисбаланс між синтезом і деградацією матриксу сполучної тканини нирок, гломерулосклероз, тубулоінтерстіціальний склероз.

Зміни експресії медіаторів клітинного і структурного ушкодження: цитокінів, факторів росту, пептидів.

Метаболічні та ендокринні: високе споживання білка, дісліпопротеідемія, порушення мінерального обміну, гіперпараті-реоідізм, гіперурикемія, анемія.

Вроджені і генетичні чинники: вроджене зменшення кількості нефронів, поліморфізм генів, що контролюють експресію нефротропного біологічно активних речовин.

Причини і механізми, що викликають ураження нирок і активізують процеси міжклітинних взаємодій, які призводять до розвитку нефросклерозу, різноманітні.

I. Несприятливий вплив артеріальної гіпертензії на нирковий прогноз. Есенціальна гіпертонія за даними багатьох регістрів є однією з найбільш частих причин ТПН; встановлено несприятливе прогностичне значення вторинної ниркової гіпертонії щодо темпів зниження функції нирок при діабетичної нефропатії, хронічному гломерулонефриті, волчаночном нефриті. У той же час адекватний контроль підвищеного артеріального тиску дозволяє істотно сповільнити настання ТПН. Шкідлива дія системної артеріальної гіпертонії на нирки реалізується через порушення ниркової гемодинаміки.

Розширення прегломерулярних ниркових судин (від ниркових артерій до приносять артеріол) під дією вазодилататорів (простагландини, кініни, ендотеліальний релаксуючий фактор - NO) призводить до гіперперфузії клубочків, що викликає ушкодження за рахунок деформації зсувом (shear stress) клітин ендотелію, і сприяє передачі системної артеріальної гіпертонії на клубочки з підвищенням в них гідростатичного тиску (клубочковая гіпертензія). Гіперперфузія клубочків супроводжується збільшенням їх обсягу, що викликає механічне пошкодження мезангия за рахунок його перерастяжения. Спостерігається проліферація мезангіальних клітин і підвищене вироблення ними колагенових волокон, що веде до гломерулосклерозу.

Іншим, ще більш потужним механізмом підвищення тиску в клубочках є звуження виносить артеріоли під дією ангіготензіна.

II. При активації цього механізму клубочковая гіпертонія може розвинутися навіть на тлі нормального системного артеріального тиску (АТ).

Порушення саморегуляції ниркового кровотоку розвивається у відповідь на локальну ішемію ниркової тканини, спостерігається у хворих на цукровий діабет, може виникати при імунному ушкодженні нирок. В умовах порушеної регуляції ниркового кровотоку рівень артеріального тиску, який не виходить за межі загальнопопуляційною норми (130/80 - 139/89 мм рт.ст.), може мати негативні наслідки, викликаючи гемодинамическое ураження нирок.

ішемія - Вид порушень ниркової гемодинаміки, протилежний гіперперфузії, також викликає ураження ниркової тканини і розвиток нефросклерозу. Найбільш чутливий до ішемічного пошкодження епітелій ниркових канальців, який виконує енергоємні транспортні та синтетичні функції і кров'ю гірше, ніж клубочки. При гострій вираженої ішемії розвивається некроз епітелію ниркових канальців з розвитком гострої ниркової недостатності. Хронічна ішемія пов'язана з атрофією і апоптозом канальцевого епітелію, розвитком тубулоинтерстициального фіброзу.

Пусковим чинником, що викликає розлад саморегуляції ниркового кровотоку при ХХН, незалежно від природи захворювання нирок, є саме критичне зменшення числа функціонуючих нефронів внаслідок їх незворотною втрати - абсолютної олігонефроніі (При вираженому нефросклерозе, після нефректомії і т.д.) або тимчасового виключення (наприклад, при гострому гломерулонефриті), а також у недоношених (рис.8). існує також відносна олігонефронія - Невідповідність числа діючих нефронів збільшеним потребам організму (ожиріння, вагітність).

Малюнок 8. Олігонефронія і їїгемодинамічні наслідки

Перебудова ниркового кровотоку, пов'язана зі стенозом виносить артеріоли і клубочкової гіпертензією, відбувається під впливом ренінангіотензинової системи. У нирках існує автономна РАС; в них відбувається локальний синтез не тільки реніну, але всіх її компонентів. У просвіті проксимальних ниркових канальців і в цитоплазмі тубулоцітов виявляють ангиотензиноген, молекули якого не можуть проникати з системного кровотоку через базальну мембрану капілярів клубочків через своїх великих розмірів. Рівень основного ефекторних компонента РАС, ангіотензину II, в просвіті проксимальних ниркових канальців приблизно в 100 разів вище, ніж в крові.

Активація ангіотензинових рецепторів 1 типу викликає потужну вазоконстрикцію, підвищення системного і клубочкового тиску, зменшення перфузії тубулоінтерстіціа, однак цим далеко не обмежуються ниркові ефекти РАС. Зниження гідростатичного тиску в інтерстиції і пряму дію ангіотензину II на тубулоціти призводять до підвищення реабсорбції натрію. Ангіотензин II підвищує проникність базальної мембрани капілярів клубочків для білків, активує вироблення запальних цитокінів, клітинну проліферацію і синтез профіброгенних факторів, стимулює вироблення інгібітора активатора плазміногену 1 типу (PAI-1), переважної процеси руйнування позаклітинного матриксу. Активація РАС прискорює розвиток нефросклерозу також за рахунок збільшення продукції альдостерону, який стимулює фіброгенез як в серце, судинної стінки, так і в нирках (рис.9).

Малюнок 9. Основні фактори прогресування нефросклерозу: ключова роль РАС

протеїнурія не тільки відображає тяжкість ураження клубочків, а й має виражену токсичну дію на тубулоінтерстіціа. У великих епідеміологічних і клінічних дослідженнях було показано, що наявність вираженої протеїнурії є несприятливим прогностичним ознакою, А її зниження під впливом терапії супроводжується гальмуванням прогресування ХХН. Протеїнурія і артеріальна гіпертонія потенцируют несприятливу дію один одного щодо нирок (рис.10).

Малюнок 10. Фактори пошкодження нирок

Найбільш швидке прогресування ХХН відзначається при поєднанні вираженій протеїнурії і підвищеного артеріального тиску, А строгий контроль артеріальної гіпертонії найбільш ефективний щодо ниркового прогнозу при протеінуріческой формах ураження нирок. Цікаві дані про те, що вираженапротеїнурія, що не супроводжується підвищенням артеріального тиску, викликає значне пошкодження канальцевого епітелію, однак ці зміни можуть тривалий час носити оборотний характер і не приводити до тубулоінтерстіціальний фіброзу.

Прогресування нефросклероза пов'язано з обмінними порушеннями, Які з великою частотою зустрічаються в популяції і можуть викликати захворювання нирок (діабетична нефропатія) або, не будучи основним етіологічним фактором, потенціювати дію інших причин і механізмів нефросклероза. У той же час ураження нирок (активний нефрит, нефротичний синдром, ниркова недостатність) призводять до виражених порушень різних видів обміну речовин - пуринового, ліпідного, фосфорно-кальцієвого. Несприятливі ефекти обмінних порушень щодо нирок реалізуються як через прямий токсичний вплив метаболітів на ниркові структури, так і опосередковано через розлади ниркової гемодинаміки. Порушення метаболізму не тільки викликають і прискорюють розвиток нефросклерозу, а й призводять до серцево-судинних ускладнень, погіршуючи загальний прогноз.

В останні роки встановлено, що анемія не тільки є одним із проявів ХХН і тісно пов'язана з розвитком гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, ремоделированием судинної стінки і підвищеним ризиком серцево-судинних ускладнень, але також супроводжується прискореним прогресуванням ниркової недостатності (внаслідок гіпоксії тканини нирок і посилення порушень ниркової гемодинаміки); лікування препаратами еритропоетину призводить до уповільнення темпів падіння фільтраційної функції.

Уточнення механізмів патогенезу та факторів ризику дало можливість розробити цілком обгрунтовані схеми консервативної терапії і підходи до профілактики, що дозволяють в якійсь мірі попереджати і досить ефективно контролювати перебіг хвороби, значно віддаляти початок ЗПТ, зменшувати кількість ускладнень. Крім створення цілого комплексу заходів, превентивний підхід зажадав від нефрологів розробки і нових орієнтирів, які дозволяли б правильно вибирати необхідні втручання відповідно до етапів розвитку захворювання.

Таким чином, хронічна хвороба нирок пов'язана з цілим комплексом ускладнень, кожне з яких вносить вклад в подальше прогресування нефросклерозу навіть в разі повної ремісії первинного захворювання нирок. Знання факторів ризику і механізмів прогресування ХХН становить основу нефропротективное стратегії, дозволяє визначити основні напрямки лікування, цільові показники, виділити групи найбільш перспективних препаратів.

2. Визначення, критерії, класифікація ХХН (K / DOQI, 2002)

З 2002 року за ініціативою NKF-KDOQI ™ в сучасній нефрології використовується поняття хронічної хвороби нирок (ХХН, CKD - ??chronic renal disease) і класифікація стадій ХХН. У 2003 році термін запропонований також для використання в дитячій нефрології. Ця термінологія носить збірний характер і схожа з такими поняттями, як, наприклад, ішемічна хвороба серця (ІХС) або хронічні неспецифічні захворювання легенів (ХОЗЛ).

Доцільність використання терміна «ХХН» в якості діагнозу дещо відрізняється для загальної практики і фахівців. Так, в роз'ясненні визначення і класифікації ХХН було відзначено, що лікарям загальної практики недоцільно включати назву захворювання нирок в діагноз ХХН. Лікарі загальної практики частіше діагностують ХХН без нозологічної верифікації, замінюючи відоме раніше поняття «нефропатія». Нефрологом, перш за все, мається на увазі, що ХХН, як правило, прогресує з розвитком хронічної ниркової недостатності (ХНН). Саме розуміння прогресування ниркового процесу, його незворотності лягло в основу термінологічного виділення «хронічна хвороба нирок», а не «хронічне захворювання нирок». Наявність ХХН має встановлюватись незалежно від первинного діагнозу, виходячи з ознак пошкодження нирок і / або швидкості клубочкової фільтрації (СКФ). При цьому ХХН може сама розглядатися як діагноз, наприклад: ХХН, 3-я стадія, гіпертонічна хвороба, 2-я стадія, ІІІ ступінь, дефіцитна анемія, 1-я ступінь. Діагноз «ХХН» ще не кваліфікований згідно МКХ-Х, але вже входить в останню редакцію Американського класифікатора хвороб.

Хронічна хвороба нирок визначається як пошкодження нирок або зниження їх функції протягом трьох місяців або більше незалежно від діагнозу.

Сучасні критерії ХХН (K / DOQI, 2002)

 
 
 Пошкодження нирок ? 3 місяців, яке визначається як структурні або функціональні порушення нирок з наявністю або без зниження СКФ, яке проявляється одним з ознак: ¦ зміни сечі або візуальних тестів, ¦ морфологічні нарушенія.іліСКФ <60 мл / хв / 1,73в протягом> 3 місяців з наявністю або без прізнаковповрежденія нирок.


Ниркові пошкодження - Це структурні або функціональні відхилення з боку нирок. Спочатку вони можуть виявлятися при нормальній СКФ, але з часом можуть призвести до її зниження. Маркери ниркового пошкодження включають в себе відхилення в складі крові або сечі і в результатах візуалізуючих досліджень. Всі особи з нирковим пошкодженням незалежно від рівня СКФ розглядаються як такі, що ХХН. Таким чином, до мають ХХН відносяться:

- Всі пацієнти з СКФ <60 мл / хв / 1,73 м2 протягом ? 3 місяців незалежно від наявності ниркового пошкодження;

- Всі пацієнти з нирковим пошкодженням, незалежно від СКФ.

2.1 Класифікація ХХН (K / DOQI, 2002)

До недавнього часу загальноприйнята класифікація хронічної недостатності нирок була відсутня. Наприклад, в Казахстані використовувалися класифікації Ратнера (рівень креатиніну), Тареева (величина СКФ), Рябова і Кучинського (комплексна). Але сучасний світ вимагає уніфікації підходів до діагностики, лікування та профілактики хвороб, щоб лікар, незалежно від його місця роботи і проживання, міг розуміти своїх колег.

Інтегральним показником функціонального стану нирок є показник маси функціонуючої паренхіми (маси діючих нефронів / МДН). На відміну від більшості інших гомеостатичних функцій клубочкова фільтрація (КФ) при хронічних захворюваннях нирок не пошкоджується вибірково, але її величина залежить тільки від МДН. Показник КФ давно використовується в клініці як мірило МДН і оцінюється за кліренсом.

Раннє все класифікації ХХН базувалися на оцінці тяжкості ураження нирок за рівнем креатиніну плазми крові (Рcr), як показника, надійно відображає величину КФ. Однак було доведено, що в діапазоні низької КФ (при зниженні МДН) у частини хворих Рcr може бути нормальним при тому, що КФ фактично знижена. Отже, в умовах зниження функції нирок показник Рcr не може адекватно відображати тяжкість ушкодження нирок. При ХХН Рcr може бути занижений внаслідок: екскреції не тільки за допомогою фільтрації, але і підвищеній секреції; зниження генерації, підвищення позанирковим екскреції при зниженні функції нирок. Отже, адекватним показником ступеня тяжкості ураження нирок є величина КФ. Широко прийняте до теперішнього часу вимір добового кліренсу креатиніну (Ccr = UcrxV / Pcr) неадекватно відображає величину КФ.

Для клінічної практики пропонується відмовитися від вимірювання кліренсу креатиніну і розраховувати КФ за спеціальними формулами з використанням концентрації креатиніну сироватки і ряду інших змінних: вік, стать, раса і розміри тіла. У міжнародній класифікації ICD-9-CM, починаючи з 1 жовтня 2005 р., Всім п'яти стадіях ХХН вже були присвоєні свої коди. У 2007 році Всесвітня організація охорони здоров'я істотно уточнила рубрику N18 (раніше цим під кодом значилася «Хронічна ниркова недостатність»). З метою збереження загальноприйнятою структури діагнозу рекомендується діагноз «Хронічна хвороба нирок» вказувати після основного захворювання і тоді кодування хвороби встановлюється відповідно до МКБ за основним захворюванням. Залежно від рівня швидкості клубочкової фільтрації виділяють 5 стадій ХХН. При неможливості точної постановки нозологічного діагнозу на момент обстеження міжнародними експертами пропонується користуватися уточненими в 2007 р рубриками N18.1-9. Для 1 стадії ХХН пропонується використовувати код N18.1, для другої - N18.2, для третьої - N18.3, для четвертої - N18.4, для п'ятої - N18.5. Кодом N18.9 позначати ХХН неуточненої стадії, замість терміна «Хронічна ниркова недостатність, неуточнена», який підлягає вилученню (табл.1,2).

Таблиця 1 - Класифікація ХХН (K / DOQI, 2002)

 стадії  опис  СКФ (мл / хв / 1,73 м2)  МКБ-10
 1 *  Пошкодження нирки * * з нормальною або підвищеною СКФ  > = 90  N18.1
 2 *  Пошкодження нирок з легким зниженням СКФ  60-89  N18.2
 Помірне зниження СКФ  30-59  N18.3
 Виражене зниження СКФ  15-29  N18.3
 Ниркова недостатність  <15 діаліз або ТП  N18.5
 Примітка - * - при відсутності ознак пошкодження нирок стадії 1-2 не встановлюються * * - згідно з визначенням NKF, пошкодження нирок - це «наявність патологічних відхилень або маркерів пошкодження, включаючи відхилення в аналізах крові, сечі або виявляються при візуалізації методах

· Показник СКФ на рівні 90 мл / хв прийнятий як нижня межа норми.

· Критерієм зниження функції нирок є рівень швидкості клубочкової фільтрації, стандартизованої на поверхню тіла, що знаходиться нижче нормальних значень, тобто нижче 90 мл / хв / 1,73м2.

· СКФ в межах 60-89 мл / хв / 1,73м2 розцінюють як початкова або незначне її зниження. Для встановлення ХХН в цьому випадку необхідна наявність також і маркерів ниркового пошкодження. При їх відсутності ХХН не діагностується. Для осіб 65 років і старше це розцінюють як варіант вікової норми. Осіб молодше цього віку відносять до групи високого ризику розвитку ХХН, рекомендується контроль стану нирок не рідше 1 разу на рік, активна профілактика ХХН.

· При СКФ нижче 60-89 мл / хв / 1,73м2, Наявність ХХН встановлюється навіть при відсутності будь-яких маркерів ниркового пошкодження.

Таблиця 2 - Маркери ниркового пошкодження

 маркер  Примітка
 Підвищена альбумінурія / протеїнурія  Показник має важливе значення для діагностики ХХН, оцінки прогнозу її перебігу, ризику ССО, вибору тактики лікування
 Стійкі зміни в осаді сечі  Гематурія, циліндрурія, лейкоцитурія (піурія)
 Зміни електролітного складу крові і сечі  Зміни сироваткової і сечовий концентрації електролітів, порушення КЩР та ін. (В тому числі характерні для «синдрому канальцевої дисфункції», синдром Фанконі, ниркові тубулярні ацидоз і ін.)
 Зміни нирок за даними променевих методів дослідження  Аномалії розвитку нирок, кісти, гідронефроз, зміна розмірів нирок та ін.
 Патоморфологічні зміни в тканини нирок, виявлені при прижиттєвої нефробіопсія  Ознаки активного незворотного пошкодження ниркових структур, специфічні для кожного хронічного захворювання нирок, і універсальні маркери нефросклероза, що вказують на «хронізації» процесу
 Стійке зниження СКФ менше 60 мл / хв / 1,73м2  Вказує на наявність ХХН навіть при відсутності підвищеної альбуминурии / протеїнурії і інших маркерів ушкодження

У 2006 році K / DOQI в класифікацію ХХН були включені рекомендації по веденню пацієнтів в залежності від стадії (табл.3, рис.11).

Таблиця 3 - Тактика ведення ХХН в залежності від стадії (K / DOQI, 2006)

 стадії  опис  СКФ (мл / хв / 1,73 м2)  Рекомендовані заходи
 Пошкодження нирки з нормальною або підвищеною СКФ  ?90  Лікування основного захворювання, уповільнення темпів СКФ, зниження ризику серцево-судинних захворювань.
 Пошкодження нирок з легким зниженням СКФ  60-89  + Оцінка швидкості прогресування
 Помірне зниження СКФ  30-59  + Виявлення і лікування ускладнень
 Виражене зниження СКФ  15-29  + Підготовка до заместітельнойтерапіі
 Ниркова недостатність  <15  Ниркова замісна терапія

Малюнок 11. Етапи прогресування ХХН

В останні роки ця класифікація була модифікована, зокрема, 3 стадія ХХН. Хворих з 3 стадією ХХН найбільше в популяції, в той же час ця група неоднорідна за ризиком ССО, які наростають у міру зниження СКФ. Тому 3 стадію ХХН було запропоновано ділити на дві подстадии - А і Б (табл.4).

Таблиця 4 - Стратифікація стадій ХХН за рівнем СКФ (KDIGO, 2010)

 стадії  опис  СКФ (мл / хв / 1,73 м2)  Доп. ризик ССО
 З 1  Ознаки ушкодження нирок з нормальною або підвищеною СКФ  > = 90  невеликий
 С2  Пошкодження нирок з початковим зниженням СКФ  60-89  помірний
 С3  Помірне зниження СКФ  30-59  
 С3а  істотно знижена  45-59  високий
 С3б  різко знижена  30-44  Оч. високий
 С4  Виражене зниження СКФ  15-29  Оч. високий
 С5  Термінальна ниркова недостатність  <15 діаліз або початок ЗТП  Оч. високий
СКФ - швидкість клубочкової фільтрації, ССО - серцево-судинні ускладнення, ЗПТ - замісна ниркова терапія

У підгрупі з СКФ від 59 до 45 мл / хв / 1,73м2 вельми високі серцево-судинні ризики при помірних темпах прогресування, тоді як у пацієнтів з СКФ в межах від 44 до 30 мл / хв / 1,73м2 ризик розвитку ТПН вище, ніж ризик летальності від ССО.

Альбумінурія / протеїнурія в концепції ХХН-K / DOQI розглядається як маркер ренальної дисфункції. На сучасному етапі альбуминурию можна вважати інтегральною характеристикою ХХН, а не тільки її «маркером». У 2009 році на Лондонській конференції KDIGO градації вираженості альбумінурії залишені колишніми - <30: 30-299:> 300 мг альбуміну / г креатиніну сечі (табл.5). Замість традиційної термінології «нормоальбумінурія - мікроальбумінурія -макроальбумінурія / протеїнурія» запропоновано використовувати визначення «оптимальний», «високонормальний», «високий», «дуже високий» і «нефротический». Термін «микроальбуминурия» в даний час не використовується.

Таблиця 5 - Індексація альбуминурии / протеїнурії

 Індексація, опис і кордони (альбумін, мг / креатинін, г)
 А0  А1  А2  А3  А4
 оптимальна  підвищена  висока  Дуже висока  нефротична
 <10  10-29  30-299  300-1999 *  > 2000 * *
 * Відповідає добовій протеїнурії> 0,5 г; * *> 3,5 м

Система класифікації, спрямована на уточнення і виявлення ранніх стадій ураження нирок. Перша і друга стадії ХХН краще визначаються при асоціації з відхиленнями (наприклад, протеїнурія, гематурія, структурні аномалії), тоді як більш прогресивні стадії (3-5) характеризуються серйозним погіршенням ниркового кліренсу. Крім того, нормальний рівень СКФ у дітей змінюється з віком і величиною маси тіла і збільшується, починаючи з дитинства, наближаючись до дорослих в середньому приблизно у віці 2 років (табл. 6).

Таблиця 6 - Норма СКФ у дітей і підлітків (K / DOQI, 2002)

 вік  Середня СКФ ± СО (мл / хв / 1,73 m2)
 1 тиждень (хлопчики і дівчатка)  41 ± 15
 2-8 тиждень (хлопчики і дівчатка)  66 ± 25
 > 8 тижнів (хлопчики і дівчатка)  96 ± 22
 2-12 років (хлопчики і дівчатка)  133 ± 27
 13-21 років (хлопчики)  140 ± 30
 13-21 (дівчинки)  126 ± 22

У свою чергу, діапазони СКФ, які визначають п'ять стадій ХХН, застосовують тільки до дітей від 2-х років і старше. Порогова величина СКФ, де зниження починається з хронічного пошкодження нирок до ТПН - питання спірне, оскільки більшість регістрів визначили це як зниження СКФ <75 мл / хв / 1,73 м2. Незважаючи на це пропонована класифікація стадій ХХН уніфікує підхід до оцінки тяжкості ураження нирок, базуючись при цьому на найбільш адекватної оцінки ступеня збереження маси ниркової паренхіми. Така уніфікація дозволяє розробити далі єдину, оптимальну стратегію і тактику нефропротекції.

Відмінність класифікації ХХН не тільки в тому, що вона ширше поняття хронічна ниркова недостатність (ХНН) і включає в себе ранні стадії захворювання, коли є ознаки пошкодження нирок, але збережена фільтраційна функція. На відміну від старих класифікацій ХНН, за основу взято тільки один показник функції нирок - швидкість клубочкової фільтрації (Креатинін і сечовина крові мають тепер лише допоміжне значення), що значно її спрощує, робить зручною і більш надійної, легко застосовної лікарями, які не мають спеціальної підготовки з нефрології. Адже креатинін крові починає збільшуватися, коли СКФ зменшується наполовину від нормальної. Недоцільність визначення порушення функції нирок за рівнем креатиніну крові обумовлена ??тим, що у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю починається компенсаторна секреція креатиніну канальцами, що в нормі не відбувається. Тобто гіперкреатинінемія спостерігається за наявності понад 50% непрацюючих нефронів. Крім того, відмінності між клінічними лабораторіями в калібрування креатиніну досягають 20%.

Тому пропонується взагалі відмовитися від широкої практики рутинного визначення СКФ (проби Реберга-Тареева) на увазі більш коректного визначення рівня клубочкової фільтрації за даними креатиніну крові з урахуванням маси тіла і віку пацієнта або менш доступного проведення радіонуклідного визначення СКФ при проведенні реносцинтіграфія. Радіоізотопні методи дослідження СКФ дозволяють роздільно оцінити функціональний стан правого і лівої нирки, що має значення при захворюваннях з одностороннім ураженням, деяких аномаліях нирок і т.д.

Виразність канальцевих порушень, артеріальної гіпертонії, гіперкаліємії, розладів фосфорно-кальцієвого обміну, анемії не використовується для визначення стадії ХХН, оскільки не завжди ці показники чітко корелюють зі ступенем зниження фільтраційної функції (через особливості етіології та патогенезу даного захворювання нирок, впливу на дані показники захворювань інших органів, характеру харчування, генетичних особливостей пацієнтів і ін. Причин). Однак вони не втратили свого клінічного значення - на кожній стадії ХХН їх вираженість визначає тяжкість стану пацієнта, прогноз і тактику ведення, в тому числі таке важливе питання, як час початку замісної ниркової терапії у пацієнтів з ХХН 5 стадії.

Таким чином, поняття ХХН є більш універсальним (Охоплює всі стадії захворювань нирок, включаючи початкові) і більшою мірою відповідає завданням профілактики і нефропротекції, ніж старий термін «хронічна ниркова недостатність». Розробка концепції ХХН означає зміщення акцентів з термінальній стадії, на ранні, забезпечує спадкоємність ведення пацієнта. Раніше не було єдиних підходів до дослідження фільтраційної функції і оцінки тяжкості її порушення. Термінологічна нечіткість, різночитання, неоднозначне розуміння таких визначень як «chronic renal failure», «renal insufficiency», «end-stage renal disease» не давало можливості лікарям в різних країнах і центрах говорити на одній мові, зіставляти епідеміологічні дані, стандарти лікування і рекомендації .

 Рекомендації KDIGO (2002) У хворих із ХХН неприпустимо використання тільки концентрації креатиніну в сироватці крові з метою оцінки функції нирок; Кожне визначення концентрації креатиніну в сироватці крові або вказівка ??на нього в медичній документації повинно супроводжуватися розрахунком СКФ
 стандартними для перевірки точності всіх інших методів.

Формулювання діагнозу ХХН (KDIGO, 2013)

вказується:

- Основне захворювання

- Градація СКФ

- Градація альбуминурии / протеїнурія

наприклад:

- Хронічний гломерулонефрит, ХХН С2 А2

- Діабетична нефропатія, ХХН С1 А1

- Діабетична нефропатія, ХХН С3а А2

- Хронічна хвороба нирок, неуточнені, С5 А2

- Везікулоуретральний рефлюкс, С1 А2

 



патогенез ХХН |
загрузка...
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати