| Харчування і профілактика карієсу | | | | | | Харчові токсикоінфекції та їх профілактика | | отруєння грибами |

загрузка...
загрузка...
На головну

Отруєння насінням бур'янів, що забруднюють злакові культури

  1. Uлава 4. Радянський період розвитку культури Росії
  2. V. Розвиток культури обумовлено і закономірним взаємодією міжнародних стандартів і національних цінностей.
  3. VIII. ПЕРШ ЗА КУЛЬТУРИ
  4. Аналіз комунікативного аспекту культури мовлення
  5. Антологія досліджень культури. Т.1. Інтерпретація культури. - СПб., 1997. 112 I Культурологія. частина I

Отруєння насінням бур'янів зустрічаються при незадовільному контролі їх накопичення і утримання в продовольчому зерні. Вони пов'язані з попаданням токсичних речовин, що містяться в насінні бур'янів, в борошно, а за-


тим в харчові продукти, вироблені на її основі (хліб, хлібобулочні вироби).

геліотропного токсикоз.Харчове отруєння виникає внаслідок вживання в їжу зернових продуктів, що містять насіння геліотропа опушеноплідний (Heliotropium lasiocarpum), що росте в жарких кліматичних умовах. Токсичні властивості насіння визначаються змістом в них комплексу алкалоїдів (ціноглоссін, геліотрин, лазіокарпін), що викликають виражене нейротропної і гепатотропное дію. Геліотропного токсикоз розвивається повільно і має ознаки токсичного гепатиту: збільшується печінка, з'являється жовтяниця, наростають явища асциту. Подібна картина може тривати кілька місяців. Реабілітація функції печінки і нормалізація загального самопочуття також протікає довго. Смертність в важких випадках досягає 20 ... 30%.

Домішки гелиотропа вo жита і пшениці не повинні перевищувати 10 мг в 100 кг зерна (норматив Російської Федерації).

Триходесмотоксикозу.Зерно, засмічене насінням сивий три-ходесми (Trichodesma incanum) - багаторічної рослини, що росте в передгірних районах азіатських країн, при використанні його в харчуванні може викликати харчове отруєння - триходесмотоксикозу. Насіння тріходесми містять сильнодіючі алкалоїди (інканін, тріходесмін), що володіють вираженим нейротропним дією. Виникає при розвитку отруєння клінічна картина включає в себе симптоми енцефаліту і менінгоенцефаліту. Спостерігаються також блювання і діарея, а в подальшому приєднується гіпохромна анемія. Важкі форми отруєння призводять до летальних наслідків в 35% випадків.

З огляду на високу токсичність насіння тріходесми, їх присутність в продовольчому зерні не допускається (норматив Російської Федерації). Уражена зерно повинно піддаватися ретельному очищенню від насіння тріходесми і промиванню водою для видалення з поверхні зерна соку цього насіння.

Отруєння плевел п'янким.Плевел п'янкий (Lolium temulentum) відноситься до поширених злакових смітних рослин. Токсичність насіння визначається наявністю в їх складі алкалоїду темуліна. Основний внесок в загальний токсичний потенціал насіння кукіль, очевидно, вносить мікроскопічний гриб Stromatinia temulenta, постійно паразитує в насінні цієї рослини.

У клінічній картині отруєння, що розвивається після вживання в їжу зернових продуктів з домішкою кукіль, превалюють нудота, блювота, запаморочення, атаксія - симптоми, схожі з ознаками алкогольного сп'яніння. Домішка кукіль в зерні надає неприємний присмак отриманої з нього борошні. Широке використання гербіцидів при вирощуванні зер





 нових культур значно скоротило число отруєнь полови.

Отруєння іншими бур'янами і використовуваними в харчуванні рослинами.У продовольчому зерні нормуються також гірчак повзучий, софора лисохвоста, термопсис ланцетний, вязель різнокольоровий - бур'яни, здатні при попаданні в кінцеві продукти переробки зерна викликати харчові отруєння. Їх вміст у зерні не повинен перевищувати 10 мг в 100 кг (норматив Російської Федерації).

В якості харчових компонентів, здатних викликати отруєння пірролізідіновой природи, медичне значення мають ряд рослин родин Borginaceae, Compositae, Leguminosae. Багато рослин цих родин традиційно використовуються в складі різних багатокомпонентних чаїв та відварів, широко застосовуваних у харчуванні і нетрадиційної медицини. При виробництві травних чаїв (зборів) в домашніх умовах відсутній контроль вмісту токсичних природних сполук, що може привести до розвитку отруєння.

Пірролізідіновие алкалоїди мають гепатотоксичної спрямованість і викликають, вступаючи в значущих концентраціях, важкі отруєння. Диспепсичні розлади зазвичай передують розгортанню клінічної симптоматики, яка включає в себе біль у животі, блювоту, наростаючий асцит, лихоманку. Картина захворювання схожа на синдром Бадда- Кіарі, в основі якого лежать тромбоз печінкової вени, гепа-томегалія, портальна гіпертензія, асцит, біохімічні ознаки ураження печінки. У ряді випадків приєднується набряк легенів і плеврит. При попаданні в організм летальної дози смерть настає через два тижні. Захворювання також може перейти в хронічний термінальний процес з летальним результатом через більш тривалий час (протягом 1 ... 2 років). Сублетальні дози пірролізідіновой алкалоїдів, які не викликають смерть, призводять до некротичного ураження печінки з подальшим развитей цирозу.

Отруєння пірролізідіновой алкалоїдами також можливі при використанні в харчуванні забруднених зернових культур (перехід токсинів в борошно), молока (в разі застосування конт-мінували кормів) і меду (при його зборі бджолами з відповідних рослин).

4.8. Отруєння тваринними продуктами, отруйними за своєю природою

До групи отруєнь отруйними тваринами продуктами відносяться захворювання, пов'язані з вживанням в їжу некото-


яких видів риб і нерибних морепродуктів, що містять високотоксичні органічні сполуки, а також патологічні стани, викликані використанням в харчуванні органів внутрішньої секреції забійних тварин.

Неїстівними компонентами тваринного походження є такі залози внутрішньої секреції, як підшлункова залоза і наднирники. Через високу концентрацію в них гормонів та інших біологічно активних сполук вони не повинні використовуватися для цілей харчування. Харчові отруєння, що виникають при вживанні з їжею цих залоз, мають характерні клінічні ознаки, відповідні їх хімічним складом.

Використання в харчуванні деяких традиційно їстівних субпродуктів, таких як печінка, може стати причиною харчового отруєння. Наприклад, при вживанні печінки тюленів, ведмедів і деяких інших тварин може розвинутися гостре отруєння, пов'язане з високим вмістом в цьому продукті ретинолу, що досягає декількох сотень міліграм і більш в 100 г продукту. При цьому навіть ретельна теплова обробка продукту не відверне отруєння. Клінічна картина буде повністю відповідати симптомів гіпервітамінозу А.

Харчові отруєння отруйною рибою і морепродуктами -марінотоксікози - відносяться до швидко зростаючої групи захворювань, що пов'язано, по-перше, зі збільшенням вживання потенційно небезпечних традиційних риби і нерибних морепродуктів і, по-друге, з розширенням асортименту нетрадиційних продуктів морського промислу, використовуваних в харчових цілях. Нетрадиційні морепродукти і компоненти їх переробки можуть містити різноманітні, в тому числі високотоксичні, природні сполуки, що викликають важкі харчові біотоксікози.

Марінотоксікози - Це гострі блискавично розвиваються біотоксікози, пов'язані з вживанням морепродуктів, що містять токсичні природні сполуки, які пов'язані, як правило, з видовою специфічністю риби та інших морських тварин. Інтенсивність утворення морінотоксінов часто пов'язана з порою року і характером харчування риби. У разі суворої видової приналежності біотоксинів вони завжди містяться в організмі відповідних риб: частіше концентруючись в окремих органах і тканинах, рідше - рівномірно розподіляючись в товщі м'язів. Наявність марінотоксінов неможливо визначити за зовнішнім виглядом риби (морепродукту) або за смаком і запахом.

До традиційно використовуваним в харчуванні рибам, які мають отруйні властивості, відносяться маринка, фугу, іглобрюх, вусань, Севана хромуль. Всі вони вимагають спеціальної дотепловой кулінарної обробки, пов'язаної з правильною очищенням і видаленням шкіри, очеревини, молочка, ікри - компонентів, які акумулюють





 більшу частину біотоксинів. М'язова тканина отруйних риб, як правило, не є небезпечною. Теплова і інші види кулінарної обробки практично не руйнують марінотоксіни.

тетродотоксин, або тетродовая кислота, відноситься до найбільш небезпечним морінотоксінам. Він є метаболітом таких риб з сімейства округлих риб (pufFerfish), як фугу. Фугу - одна з делікатесних риб Японії, проте вміння її безпечно приготувати вважається високим кулінарним мистецтвом. Тетродотоксин міститься в шкірі, печінці, молоці, ікрі і в нутрощах фугу. У м'язової тканини токсин не накопичується. Тетродотоксин також виділено з різноманітних представників морської фауни, що живуть у водах Тихого і Індійського океанів: каліфорнійського тритона, риби-папуги, риби-ангела, морської зірки, жаб сімейства Atelopus, жовтих крабів, деяких видів восьминогів.

Метаболічний джерело тетродотоксина не встановлено - морських рослинах його аналог не виділено. Однак відомо, що деякі бактерії роду Vibrionaceae, Pseudomonas, Photobacte-rium здатні синтезувати ангідротетродотоксін, що відноситься до цього ж класу органічних сполук. Залишається неясним, асоційований чи синтез токсину в тварин морепродуктах з наявністю в них зазначених мікроорганізмів, або він накопичується у вигляді вторинного метаболіту.

Перші симптоми отруєння: втрата чутливості губ і язика, виникають в інтервалі від 20 хв до 3 год після їжі. Надалі дуже швидко прогресує парестезія в області обличчя і кінцівок і приєднуються запаморочення, нудота, блювота, діарея, головний біль, біль в епігастрії, розвивається м'язова слабкість. У другій стадії отруєння спостерігаються параліч кінцівок, ціаноз, гіпотензія, розвивається диспное, судоми, серцева аритмія, порушується мова. Смерть при відсутності негайної симптоматичної і загальної детоксикаційної-ної терапії настає протягом 4 ... 6 год (хоча може траплятися в інтервалі від 20 хв до 8 год).

Діагностика отруєння тетродотоксином заснована на аналізі симптомів і вивченні харчового анамнезу. В даний час реєструються близько 200 випадків отруєння тетродотоксином в рік, половина з яких закінчується летально. До основних заходів щодо профілактики отруєнь ставиться відмова від використання в харчуванні невідомих (немаркованих) риб і інших морських тварин, особливо виловлених в тропічних і екваторіальних морях.

Скомбротоксін (Сума гістаміну та інших вазоактивних амінів) відноситься до біотоксинів, що утворюється в деяких видах риби, таких як тунець, скумбрія, сардини, макрель, лосось, оселедець в результаті зростання і розвитку окремих бактерій. бакте-


риальное розмноження супроводжується активацією декарбоксі-вання гистидина та інших амінокислот, що веде до утворення гістаміну і ряду інших метаболітів. Накопичення скомбро-токсину відбувається, як правило, при температурі, оптимальної для росту відповідних бактерій, і він концентрується нерівномірно в окремих частинах риби. Використання різних кулінарних, в тому числі термічних способів обробки риби і рибопродуктів, не призводить до руйнування або видалення скомбротоксіна. Його наявність в продукті не впливає на орга-нолептические показники.

При вживанні риби, що містить значну кількість скомбротоксіна, клінічні прояви (скомбротоксікоз) виникають практично негайно - ще під час їжі. Інкубаційний період рідко продовжується до 2 ч. Першими симптомами отруєння є хворобливе печіння в роті, висипання і свербіж у верхній частині тулуба, зниження артеріального тиску. Надалі до них приєднуються нудота, блювання, діарея, абдомінальний біль і металевий присмак у роті. Тривалість захворювання зазвичай становить близько 3 ч. Хороший терапевтичний ефект дають антігістамініние препарати.

Підвищена чутливість до скомбротоксіну відзначається у літніх і осіб, що приймають лікарські засоби, що уповільнюють процес конвертації гістаміну в печінці, наприклад з-ніазід і доксициклін. Гістамін може бути визначений в продукті за допомогою флюоресцентної спектроскопії. Регламентований рівень вмісту гістаміну в рибі складає не більше 100 мг / кг (норматив Російської Федерації). Профілактика ському-бротоксікозов передбачає суворе дотримання температури і термінів зберігання потенційно небезпечних видів морської риби і контроль вмісту в них гістаміну.

Цігуатоксіни спорадично накопичуються в організмі тропічних рифових риб при їх живленні мікроскопічними водоростями (дінофлагелятамі). Дінофлагеляти в певні періоди свого біологічного циклу (не пов'язаного з порами року) інтенсивно продукують цігуатоксіни і стають їх джерелом. Прогресивне накопичення цігуатоксінов відбувається по всій довжині харчового ланцюга з максимальним концентрування в організмі великих хижих риб (баракуди, парусника, лобана), що мешкають в тропічних і екваторіальних морях.

При вживанні риби, що містить цігуатоксіни, виникає гостре харчове отруєння. Клінічні прояви отруєння зазвичай являють собою комбінацію шлунково-кишкових, неврологічних і серцево-судинних розладів. Перші симптоми отруєння проявляються в середньому через 6 ч. Спочатку з'являються загальні неспецифічні ознаки: оніміння і парастезии губ і язика, сухість у роті, тошно-





 та, блювота, діарея. Потім до них приєднуються запаморочення, головний біль, болі в м'язах і суглобах, судоми, свербіж, м'язова слабкість, втрата теплової та холодової чутливості, аритмія, зниження артеріального тиску. Симптоматика тримається протягом декількох днів, неврологічні розлади можуть відчуватися кілька місяців. Летальні результати вкрай рідкісні.

Діагностика отруєнь цігуатоксінамі базується на аналізі клінічних симптомів і вивченні харчового анамнезу. Виявлення цігуатоксінов можливо при проведенні іммунофер-цементних аналізу і біологічних проб на мишах. Профілактика отруєнь цігуатоксінамі передбачає в першу чергу відмова від використання в харчуванні хижих коралових риб, оскільки оцінити їх потенційну небезпеку практично неможливо.

4.9. Отруєння рослинними продуктами, отруйними за певних умов

Отруєння деякими традиційними рослинними продуктами можуть бути пов'язані або з їх вживанням після неадекватної теплової обробки, або при використанні в харчуванні в недозрілі стані або після неправильного зберігання.

При вживанні в їжу сирої (після вимочування) або погано термічно обробленої червоної квасолі (Phaseolus vulgaris), а також неправильно переробленої фасолевой борошна і концентратів на її основі виникає гостре отруєння. Воно пов'язане з присутністю в червоної квасолі органічних сполук глікопротеїновими природи - фітогемагглютініном (Фазіні), до яких відносяться лектин і гемаглютинін. Ці природні токсини містяться у всіх сортах квасолі, але їх концентрація в червоної квасолі перевищує аналогічний показник для білої квасолі цього ж виду в три рази, а для інших широко поширених видів квасолі (Visia faba) - в 10 ... 20 разів. Фітогемагглюті-Ніни є термолабільними сполуками: теплова обробка квасолі знижує їх концентрації в 50 ... 100 разів. Для інактивації переважної більшості фітогемагглютініном необхідно досягти температури 80 0С. Деякі традиційні національні страви з квасолі, такі як квасолеві запіканки, готуються при більш низькій температурі (до 75 ° С), що становить потенційну можливість для виникнення отруєння. При цьому доведено, що недоварена квасоля представляє навіть більшу небезпеку, ніж сира. Для розвитку клінічної картини досить з'їсти кілька (4 ... 5) сирих бобів червоною фасо-


Чи, а тяжкість отруєння буде прямо залежати від кількості з'їденого продукту.

Інкубаційний період складає 1 ... 3 год. Клінічна картина отруєння включає в себе сильну нудоту, що переходила в неприборкану блювоту. Через деякий час (1 ... 3 год) приєднуються діарея і біль у животі. Тривалість захворювання не перевищує декількох годин, однак наслідком отруєння є виражена загальна слабкість. Лабораторна діагностика отруєння фітогемагглютініном заснована на реакції гемаглютинації еритроцитів і проводиться щодо залишків «винного» продукту, якщо він містить квасоля.

Диференціальну діагностику отруєння сирими червоними бобами слід проводити з блискавично розвиваються бактеріальними токсикозами, викликаними Staphylococcus aureus і Bacillus cereus, а також з отруєннями хімічної етіології (миш'яком, свинцем; метилртуттю, ціанідами). Профілактика отруєння фітогемагглютініном заснована на дотриманні правил кулінарної обробки сирої квасолі. Ці правила включають в себе наступні вимоги: 1) вимочування сирої квасолі протягом 5 год у воді; 2) вода після вимочування виливається; 3) квасоля доводиться до готовності при кипінні і періодичному помішуванні протягом не менше 10 хв. Після цього можна використовувати готову квасолю для приготування будь-яких перших і других страв.

У деяких широко використовуваних в харчуванні рослинних продуктах міститься глікозид соланін. Він накопичується в картоплі, баклажанах, томатах і може стати причиною харчового отруєння. Вміст соланіну в картоплі зазвичай не перевищує 0,02%. Ця концентрація не є небезпечною для людини. Однак в результаті неправильного зберігання картоплі (в теплі або на світлі) синтез соланіну може значно збільшитися, іноді в десятки разів. Максимальні концентрації цього природного токсину визначаються в шкірці, ділянках проростання або позеленіння картоплі. У баклажанах соланін накопичується в шкірці, і його концентрація зростає в міру дозрівання цього овочу, досягаючи максимальних значень у стиглих плодів. У томатах, навпаки, незрілі зелені помідори містять багато соланіну, який у міру їх дозрівання руйнується.

Профілактика отруєнь соланином полягає в дотриманні декількох загальних правил: 1) не використовувати в харчуванні пророслі і зелені ділянки бульб картоплі; 2) проводити попереднє очищення зрілих баклажан; 3) застосовувати недостиглі (зелені) помідори тільки для засолювання.

При використанні в харчуванні гіркого мигдалю і ядер кісточок абрикосів і персиків може розвиватися картина харчового отруєння, пов'язаного з присутністю в цих продуктах при-





 рідного глікозиду амигдалина. Кількість амигдалина може досягати 2 ... 8%. При його вступі до шлунково-кишковий тракт і подальшому гідролізі утворюються вільні ціанисті сполуки, які мають виражену токсичну дію. Навіть невелика кількість гірких мигдальних горіхів або ядер абрикосових кісточок - 60 ... 80 г, може викликати важке отруєння.

Легка картина отруєння включає в себе головний біль і нудоту. У важкому випадку розвиваються ціаноз, судоми, гостра гіпоксія і втрата свідомості. Смерть настає від гострої кисневої недостатності. Для профілактики отруєнь амігда-лином не рекомендують використовувати в харчуванні і харчовому виробництві гіркий мигдаль, а ядра кісточок абрикосів і персиків можна використовувати в харчових цілях тільки для виробництва масла. Вживання варення з абрикосів і персиків не представляє небезпеки, оскільки в процесі теплової обробки і при високій концентрації цукру токсичність амигдалина істотно зменшується.

Харчові отруєння можуть спостерігатися при вживанні в їжу сирих букових горіхів (Fagus silvatica), які містять токсичну речовину - фагин. Симптомами отруєння є нудота, головний біль, диспепсичні розлади. Для профілактики отруєнь фагин використання букових горіхів дозволяється тільки в кондитерській промисловості з умовою теплової обробки при температурі 120 ... 130 ° С протягом 30 хв, наприклад при випічці борошняних виробів з горіховою начинкою.



|
загрузка...
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати