На головну

Основні харчові джерела цинку

  1. Ex.7. Використовуючи текст, складіть список слів, які називають основні методи дослідження хворих і цілі їх використання. Складіть пропозиції з цими словами.
  2. gl] Тема 10. [:] Джерела мусульманського права
  3. Gl] Тема 7. [:] Джерела романо-германського права 1 сторінка
  4. Gl] Тема 7. [:] Джерела романо-германського права 2 сторінка
  5. Gl] Тема 7. [:] Джерела романо-германського права 3 сторінка
  6. Gl] Тема 7. [:] Джерела романо-германського права 4 сторінка
  7. Gl] Тема 7. [:] Джерела романо-германського права 5 сторінка
 продукт
 2,13,2 1,1 1,0 2,8 0,9 1,3 0,9 ... 1,4 3,2 2,7 1,40,8 0,4 0,4
 85 (6 шт.) 100 100 100 100 (2 шт.) 100 10030 100 100

Порція, г

устриці

креветки

печінка яловича

яловичина

яйця курячі

тріска

квасоля

мигдаль

Насіння соняшника

сир

Гриби білі свіжі

«Геркулес»

Хліб пшеничний з

борошна 2-го сорту

горіхи волоські

молоко

Картопля ___

сірковмісних, амінокислот. Присутні в рослинній їжі фітати знижують абсорбцію цинку. З тваринними продуктами надходить більше половини всього цинку і більш 2/ З засвоєного організмом елемента. Для забезпечення добової потреби в цинку необхідно щодня включати в раціон відповідну кількість м'яса і м'ясопродуктів, молока, сиру, хліба і круп, картоплі і овочів. Також регулярно, кілька разів на тиждень, слід використовувати в харчуванні морепродукти, горіхи, насіння, яйця.

З змішаного раціону цинк засвоюється в середньому на 20 ... 30%, а з їжі, бідної цинком, - до 85%.

Норми фізіологічної потреби і біомаркери харчового статусу. Фізіологічна потреба в цинку для дорослої здорової людини становить 15 мг / добу. Биомаркером забезпеченості цим елементом є рівень цинку в сироватці крові і сечі: його норма становить 10,7 ... 22,9 мкмоль / л в сироватці і 0,1 ... 0,7 мг у сечі.

Причини і прояви недостатності і надлишку. При тривалому нестачі цинку в раціоні у дітей розвивається синдром, який отримав назву хвороби Прасада, пов'язаний з рез


ким дефіцитом тваринної їжі і переважанням вуглеводів. Клінічно він характеризується карликовостью, залізодефіцитною анемією, гепатоспленомегалією, гипогонадизмом, уповільненням інтелектуального розвитку.

Аліментарний дефіцит цинку у дорослих супроводжується оборотними поразкою шкірних покривів (псоріазоподібні акро-дерматит) і порушенням смаку та нюху, а також зниженням щільності і міцності кісток, розвитком вторинного імунодефіциту, зниженням адаптаційних можливостей організму. При нестачі цинку в раціоні знижується також біодоступність фо-Лієв кислоти з їжі.

До групи ризику розвитку цінкдефіцітних станів повинні включатися: діти із затримкою росту і розвитку, підлітки з затримкою статевого дозрівання, вагітні та з акро-дерматитом і порушеннями смакової чутливості та нюху, хворі з хронічними захворюваннями печінки і кишечника і тривалим парентеральним харчуванням, а також строгі вегетаріанці і люди похилого особи (старше 65 років).

Крім абсолютного аліментарного дефіциту цинку до розвитку нестачі цього мінералу може привести його знижена абсорбція. Вітамін А індукує синтез у слизовій оболонці кишечника цінксвязивающего білка, утворення якого значно знижується при дефіциті ретинолу. Надмірне надходження з добавками харчових волокон, заліза і, можливо, кальцію може знизити рівень абсорбції цинку.

Лабораторними ознаками дефіциту цинку є зниження його концентрації в крові і сечі.

Цинк не володіє високою токсичністю, його надлишок НЕ ку-муліруется, а виводиться через кишечник. Надмірне надходження цинку з їжею за рахунок добавок в кількості більше 40 мг може значно знизити засвоюваність міді.

Мідь.Цей елемент відноситься до есенціальним мікроелементів і бере участь в ключових метаболічних процесах. Як кофактора мідь входить до складу цитохрому-с-оксидази, що грає важливу роль в перенесенні електронів в ланцюзі синтезу АТФ. Мідь бере участь в антиоксидантної клітинної захисту в складі ферменту супероксиддисмутази і гликопротеида церулоплазміну. Медьсодержащего моноамінооксидази грає ключову роль в трансформації адреналіну, норадреналіну, допаміну, серотоніну.

Участь міді в складі лізілоксідази забезпечує міцність міжмолекулярних зв'язків в коллагене і еластині, які формують нормальну структуру сполучної і кісткової тканин.

Метаболізм міді тісно пов'язаний з утилізацією організмом заліза: кілька медьсодержащих ферментів і церулоплазмін забезпечують перехід валентностей в іоні заліза, сприяє найкращому зв'язування заліза з трансферином.


Мідь регулює експресію генів, відповідальних за синтез

супероксиддисмутази, каталази і білків, що забезпечують клітинне депонування міді.

Основні харчові джерела, засвоюваність і можливість забезпечення організму. Мідь міститься в багатьох харчових продуктах, особливо багато її в субпродуктах, морепродуктах, горіхах, насінні, крупах (табл. 2.34).

Засвоюваність міді з змішаного раціону складає близько 50%. Засвоюваність і обмін міді - високорегуліруемий організмом процес, який здійснюється за участю специфічних білків і тісно пов'язаний з іншими нутрієнтами. Встановлено фізіологічний антагонізм між міддю, з одного боку, і молібденом, марганцем, цинком, кальцієм і сіркою в складі сульфатів - з іншого.

Норми фізіологічної потреби і біомаркери харчового статусу. Безпечний рівень споживання міді для дорослої здорової людини становить 1,5 ... 3,0 мг / сут. Биомаркером забезпеченості цим елементом є рівень міді в сироватці крові: норма 10,99 ... 23,34 мкмоль / л.

Причини і прояви недостатності і надлишку. Аліментарний дефіцит міді як окремий синдром у дорослої здорової людини не описаний. Недолік міді в організмі може развіть-

     Таблиця 2.34
 Основні харчові джерела міді
 продукт  Порція, г  Мідь, мг
 печінка яловича  3,8
 устриці  85 (6 шт.)  3,7
 Гриби (шампіньйони)  1,8
 кальмари  1,5
 креветки  0,85
 квасоля  0,84
 Гречана крупа  0,64
 кешью  0,63
 Насіння соняшника  0,58
 «Геркулес»  0,5
 фісташки  0,35
 шоколад молочний  0,25
 яблука  200 (1 шт.)  0,22
 горіхи волоські  0,16
 тріска  0,15
 .. картопля  0,14

 ся при тривалому парентеральному харчуванні з низьким вмістом цього елементу, знаходженні на виключно молочної дієті і буде характеризуватися зниженням концентрації міді і церулоплазміну в сироватці крові.

Разом з тим можливий аліментарний дефіцит міді має інтегральне вплив на організм людини, послаблює найважливіші метаболічні системи. Зокрема, вважають, що такі процеси, що розвиваються на тлі нестачі міді в організмі, як биодеградация еластичних волокон артеріальної стінки, зниження активності деяких медьсодержащих ферментів, які беруть участь в ліпідному обміні (лецітінхолестерін-ацілтрансферази), і гіперхолестеринемія, є важливими факторами ініціації і розвитку атеросклерозу . При тривалому дефіциті міді можуть також розвиватися залізодефіцитна анемія, нейтропенія, остеопороз.

Надмірне алиментарное надходження міді зі звичайним харчовим раціоном не описано. Таким чином, надмірне накопичення міді в організмі може реєструватися або при генетично обумовлених захворюваннях (хвороба Вільсона-Коновалова), або при професійній навантаженні.

Надмірна кількість міді, що надходить з добавками, може привести до пригнічення абсорбції і метаболізму інших мікроелементів, ініціювання перекисного окислення липи-дов і витрат антиоксидантних нутрієнтів.

Йод.Це неметаллический мікроелемент, який використовується організмом для синтезу гормонів щитовидної залози: трійодтіро-нина (Т3) І тироксину (Т4), Що регулюють за рахунок експресії генів зростання, розвиток, розмноження і обмін речовин. Щитовидна залоза має вловлювати близько 60 мкг йоду на добу для адекватного синтезу гормонів.

У біосфері і відповідно продуктах харчування йод розподіляється нерівномірно. На Землі існують великі території, вміст йоду у воді та грунті яких вкрай мало - так звані йододефіцитні біогеохімічні провінції. До них відносяться гірські райони (Гімалаї, Тянь-Шань, Анди, Кордильєри, Альпи, Піренеї, Карпати), низовини по ходу течії річок і розташування озер (Ганг, Великі північноамериканські озера, долини великих Сибірських річок), а також Австралія, Нова Зеландія , Скандинавія. У Росії до йододефіцит-ним провінціях відносяться райони Середнього Уралу, Поволжя, Забайкаллі, Алтай, Карелія, Далекий Схід, Західна Сибір.

В результаті дефіциту йоду в харчуванні дітей розвивається сім-птомокомплекс, який об'єднує ендемічний зоб з відставанням в розумовому і фізичному розвитку аж до низькорослості і кретинізму. У дорослих йододефіцитних стан характеризує-


розвитком ендемічного зобу, гіпотиреоїдизму і зниженням працездатності.

Основні харчові джерела, засвоюваність і можливість забезпечення організму. Йод надходить в організм головним чином з морепродуктами (табл. 2.35). Його вміст у іншому продовольстві прямо залежить від наявності грунтового дефіциту йоду.

У процесі зберігання і кулінарної обробки продуктів відбуваються значні втрати йоду. Так, при зберіганні картоплі протягом 4 ... 6 міс втрачається більше половини йоду. При тепловій обробці продуктів втрати йоду можуть досягати 65 %.

Істотним джерелом йоду в харчуванні є також йодована сіль: в кухонну сіль вносять йодат калію (КIO3) Або, рідше, менш стійкий йодид калію (KI) з розрахунку вмісту йоду 25 мкг / г в готової харчової солі. Таким чином, використання кухонної солі в кількості 6 г / добу (верхня рекомендована межа споживання кухонної солі) забезпечує добову потребу в йоді. Йодовану сіль можна зберігати 6 ... 12 міс і використовувати її доцільно, вносячи вже в практично готову страву для уникнення втрат йоду.

Засвоюваність йоду з змішаного раціону досягає 95%.

Норми фізіологічної потреби і біомаркери харчового статусу. Фізіологічна потреба в йоді становить 150 мкг / сут для дорослої здорової людини. Биомаркером забезпеченості цим елементом є рівень йоду в сечі: норма -

не менше 40 мкг / л.

Таблиця 2.35

Вміст йоду в харчових продуктах, мкг

     Йоддефі цітной  неендемічного
 продукт  Порція, г  провінція  умови
 тріска -  75 ... 139
 пікша -  122 ... 169
 устриці -  100 ... 200
 креветки -  29 ... 43
 Морська капуста -  до 900
 Рибні палички  40 (2 шт.) -
 сир  1,4
 Свинина  4,4
 яйця  3,4
 Картопля  2,3
 Цибуля ріпчаста  1,6  4,8
 яблука  1,6  3,9
 молоко -  13,9
 "Хліб, крупи -  10,5

Причини недостатності і надлишку. . аліментарний дефіцит йоду реєструється у 200 ... 400 млн чоловік. Він відноситься до найбільш частим мікроелементозів, виникає при нестачі в харчуванні цього елемента і призводить до відомих наслідків, пов'язаних з гіпофункцією щитовидної залози. Биомаркером йод-дефіцитного стану може служити концентрація йоду в сечі менше 10 мкг / л і високий рівень тиреотропного гормонів (ТТГ) в крові.

При прикордонно низькому рівні йоду в їжі може також розвиватися відносний дефіцит цього елемента через високий вміст в деяких продуктах так званих гойтерогенов (зобогенних речовин). Гойтерогени - це біологічно активні сполуки, що відносяться до гликозидам їжі (глікозинолатів), здатні конкурентно пригнічувати транспорт йоду в щитовидну залозу. Так, тіоціонат - один з подібних глікозидів з гойтерогенной активністю, присутній в брокколі, білокачанної, кольоровий, брюссельської капусти, ріпаку, гірчиці, а Циа-ногенние глікозиди - в маніок, просо, батат, пагонах бамбука, кукурудзі, деяких сортах бобів. У соєвих продуктах (що містять соєве борошно або інші компоненти соєвого бобу) також присутні гойтерогени - генистеин і даідзеін, мають флавоноїдного природу.

Мінеральні гойтерогенние речовини: фтор і сірковмісні органічні сполуки гуминовой природи, можуть бути присутніми також у питній воді, фільтруючи з осадових порід. Дефіцит селену, марганцю, кальцію в харчуванні посилює розвиток ендемічного зобу в умовах дефіциту йоду. Цьому ж сприяє тютюнопаління та надмірне надходження в організм елементів, тропів до щитовидній залозі: ртуті, миш'яку, сурми. Надмірне надходження йоду з харчовими продуктами практично не має місце. Наприклад, в деяких північних регіонах Японії, де в раціоні використовується дуже багато морських водоростей, щодобове надходження йоду може досягати 50 ... 80 мг. Для багатьох місцевих жителів подібна дієта не веде до видимих ??наслідків, що, мабуть, обумовлено тривалим спадковим відбором в поєднанні з низькою засвоюваністю йоду з ламінарії. Однак у інших розвивається так званий ефект Вольфа -Чайкова, що супроводжується зобом.

Для більшості населення верхнім безпечним рівнем споживання йоду вважається 300 мкг / добу (або до 1 000 мкг за рахунок водоростей).

Використання йодованої солі та продуктів з великим вміст йоду необхідно обмежити або навіть виключити для осіб, які страждають на аутоімунний тиреоїдит (хворобою Хаши-мото) і небезпекою розвитку вторинного гіпертиреоїдизму. З ос


торожности слід використовувати йодовану сіль і обога-щенние йодом харчові продукти за відсутності нестачі йоду

в харчуванні.

Марганець.Він відноситься до мікроелементів, що володіє випаженной подвійністю: незамінністю і потенційною токсичністю і бере участь в ряді фізіологічних процесів як кофактора або активатора ферментів.

Марганець є кофактором супероксиддисмутази - основного антиоксидантного ферменту мітохондрій і бере участь в обміні вуглеводів (глюконеогенезі), амінокислот і холестерину в складі піруваткарбоксілази, аргінази і ряду інших ферментів. Він необхідний для нормальної секреції інсуліну і реалізації холін своєї липотропной функції.

У складі глікозілтрансферази і за рахунок активізації проли-дази марганець бере участь в синтезі протеогліканів і колагену - структурних компонентів хрящової і кісткової тканин.

Багато металлоферментние і регуляторні функції марганцю може виконувати хімічно близький до нього магній, і навпаки. При цьому, однак, заміна магнію (найбільш ймовірна при його дефіциті) на марганець в процесах полімеризації та транскрипції ДНК і синтезу РНКможе призводити до виникнення помилок копіювання.

Істотний дефіцит марганцю особливо проявляється при загальному недоїдання, оскільки його металлоферментние функції в умовах адекватного харчування може виконувати магній, економлячи при цьому запаси марганцю.

Основні харчові джерела, засвоюваність і можливість забезпечення організму. Марганець міститься в харчових продуктах в достатній кількості, в зв'язку з чим у людини майже не відзначається ізольованого аліментарного дефіциту цього елемента. Його вміст у рослинних продуктах коливається від 0,5 до 5 мг в 100 г їстівної частини, а в продуктах тваринного походження його зміст в десятки разів менше за винятком печінки та нирок (табл. 2.36).

Засвоюється марганець не більше ніж на 10%, і його баланс в організмі підтримується за рахунок регуляції виділення, а не абсорбції, як, наприклад, для заліза, міді або цинку.

Магній і залізо при їх надмірному надходженні з раціоном блокують засвоюваність марганцю і прискорюють його виділення з сечею.

Норми фізіологічної потреби і біомаркери харчового ста-туа. Фізіологічний рівень потреби в Марганці точно не Встановлено. Для дорослої здорової людини безпечним рівнем надходження марганцю вважається 2 ... 5 мг / сут. Биомаркером обеспеченноcті цим елементом є рівень марганцю в си-dоротке крові: норма - 9,1 ... 12,7 нмоль / л.


       Таблиця 2.36
     Основні  харчові джерела  марганцю
   продукт  Порція, г  Марганець, мг
   Вівсяна крупа  5,1
     ананаси  2,5
     шоколад молочний  1,6
     Чай зелений  200 (1 чашка)  0,41 ... 1,58
     квасоля  1,3
   чорниця  1,3
   Ананасовий сік  1,2
1  Хліб пшеничний з борошна 2-го сорту  1,1
   Грецькі горіхи  0,96
   шпинат  0,94
   чай чорний  200 (1 чашка)  0,18 ... 0,77
   Гарбузове насіння  0,86 0,74
   мигдаль
   Буряк  0,66
   фісташки  0,36 0,34
   брокколі
   банани  130 (1 шт.)  0,18
   сир  0,03
     яловичина  0,03

Причини недостатності і надлишку. Аліментарний дефіцит марганцю можливий при незбалансованому парентеральномухарчуванні, а також при високому вмісті в раціоні фитатов, оксалатів, танінів - інгібіторів його абсорбції і підвищеній витраті цього елемента, наприклад у хворих на цукровий діабет і хронічний алкоголізм.

Надмірне надходження марганцю в організм може спостерігатися в виробничих умовах (в основному аерозольним шляхом), приводячи до розвитку клінічної картини манганоза. При цьому марганець швидко кумулюється у внутрішніх органах і мозку і порушує функції центральної нервової системи: розвивається синдром паркінсонізму і психічні порушення.

Селен.Цей елемент виконує свої фізіологічні функції в організмі в складі селенопротеїни - цілого ряду селен-залежних ферментів.

Найважливіша біологічна роль селену пов'язана з його участю в антиоксидантної захисту. У складі різних форм глутатіон-пероксидази він забезпечує спільну з відновленим глу-140


татіоном інактивацію ендоперекісей різної природи в клітинах і тканинах. Селенопротеіни Р захищає ендотеліальні клітини судин від активних радикалів азоту (пероксіазота).

Активно беручи участь в антиоксидантного захисту, селен проявляє синергізм щодо дії токоферолів, а також забезпечує реактивацію аскорбінової кислоти в результаті її взаємодії з селенсодержащих тіреодоксінредуктазой.

Селен бере безпосередню участь в регуляції синтезу тире-ідних гормонів, забезпечуючи додатковий рівень контролю метаболічних процесів.

У складі негемового залізопротеїд X селен функціонує як переносник електронів між флавопротеїдів і ци-тохромом -450 забезпечуючи нормальне функціонування першої ланки метаболізму ксенобіотиків.

Селен має детоксикаційні дією відносно надлишково надходять важких металів за рахунок його здатності відновлювати дисульфідні зв'язки в білках в SH-групи, які потім пов'язують зайві метали.

Включення селеноцистеїну - основних проміжних обмінних форм селену в організмі - в метаболічно активні селенопротеіни відбувається в результаті експресії специфічних генів при безпосередній участі селенофосфатсінте-тази. Таким чином, реалізується генетично детермінований контроль обміну селену в організмі.

Основні харчові джерела, засвоюваність і можливість забезпечення організму. Селен містить харчові джерела в різних формах: у вигляді селенометіоніна і селеноцистеїну - в зернових, грибах, м'ясопродуктах; в формі селеноцістатіоніна - в горіхах; селенотрісульфіда - в м'ясопродуктах; селеноцістеі-ноксіда - в цибулі і часнику.

Стабільне кількість селену міститься в тваринних продуктах, які є надійними джерелами цього мікроелемента в харчуванні. На відміну від них в рослинних продуктах наявність селену безпосередньо залежить від його вмісту в грунті. Таким чином, основними харчовими джерелами селену будуть морепродукти, м'ясопродукти, горіхи, а також зернові і бобові, вирощені на селенсодержащих грунтах (табл. 2.37).

В останні роки в якості харчових джерел селену пропонують до використання спеціально вирощені на збагачених селеном грунтах часник і цибулю-порей.

Засвоюваність селену з змішаного раціону практично не відзначено зниження і досягає 80% і більше. При цьому з морепродуктів засвоюється меншу кількість цього елемента - близько 60%.

Норми фізіологічної потреби і біомаркери харчового ста-туса. Фізіологічний рівень потреби в селені точно не встановлено. Для дорослої здорової людини безпечним рівнем



 Таблиця 2.3? Основні харчові джерела селену

 * У дужках зазначено кількість селену при його грунтовому дефіциті.

надходження селену вважається 50 ... 200 мкг / сут. Биомаркером забезпеченості цим елементом є рівень селену в сироватці крові і активність глутатіонпероксидази в еритроцитах: норма відповідно - 1,14 ... 1,9 мкмоль / л і 29,6 ... 82,9 ОД / г нь.

Причини недостатності і надлишку. Аліментарний дефіцит селену можливий або при тривалому незбалансованому парентеральномухарчуванні, або у строгих вегетаріанців, що харчуються рослинною їжею, вирощеної на селендефіцітних грунтах. До селендефіцітним районів належать Австралія, Нова Зеландія, західні штати США (Орегон і Каліфорнія), Туреччина, Фінляндія, Естонія, Бурятія, Карелія, Забайкаллі, Ярославська область, Читинська область, Китай (40 провінцій), Шотландія.

Недолік селену може також розвиватися в осіб з важкими формами хвороби Крона, при проведенні дієтотерапії дітей з фенілкетонурією і підвищеному (не компенсовані за рахунок харчування) витраті селену, наприклад в захисно-адаптаційних процесах. До клінічних проявів дефіциту селену відносяться зниження м'язової маси, м'язова слабкість, кардіо-міопатія (запалення і пошкодження серцевого м'яза).

Описаної клінічною формою селендефіцітного стану є хвороба Кеша - ендемічна фатальна міокарда-патия, для якої характерні аритмії, збільшення розмірів серця, фокальні некрози міокарда з подальшим розвитком серцевої недостатності. Хвороба Кешана морфологічно необоротна і не усувається (але може бути попереджена) додатковим прийомом селену. В останні роки встановлено, що в патогенезі хвороби Кеша також грає роль інфекційний


агент- вірус Коксакі, який на тлі дефіциту селену стано-вится більш вірулентним щодо кардіоміоцитів і приво-дит до розвитку вірусного міокардиту.

Оптимальний харчової статус селену забезпечує захист організму від вірусу гепатиту В і ВІЛ,а також в ряді випадків може сприяти попередженню ініціації канцерогенезу.

Ще однією клінічною формою, що зустрічається на територіях з грунтовим дефіцитом селену, є хвороба Кашіна- Бека, що характеризується дегенеративними процесами в хрящової тканини (остеоартритами). Хворіють частіше діти у віці 5 ... 13 років. У числі етіологічних чинників цього захворювання розглядаються також мікотоксини, дефіцит йоду і неякісна питна вода.

Селен може надходити в організм у підвищених кількостях в результаті використання продуктів, що містять його високі концентрації: рослинна продовольство, вирощене на грунтах, багатих селеном. Такі грунти знаходяться в Південній Америці (Бразилія, Венесуела), Південній Дакоті і Небрасці (США), а також в декількох провінціях Китаю. Надлишок селену в організмі може сформуватися в результаті додаткового прийому селен-містять добавок: селенометіоніна, селеніту натрію і селе-

ната натрію.

При надмірному надходженні в організм селен має виражену токсичну дію. Типовими симптомами отруєння селеном є ураження нігтів і волосся, жовтушність шкірних покривів, лущення епідермісу, дерматити, анемія, нервові розлади, втрата апетиту, артрити, пошкодження емалі зубів, спленомегалія. Можливо, надлишок селену надає також тератогенну дію.

Молібден.Цей елемент бере участь як молібденовий кофактор в обміні вуглецю, азоту і сірки не тільки в організмі людини, а й глобально у всій екосистемі. У людини молібден входить до складу трьох ферментів, так званих молібденових гидролаз: сульфітоксідази, ксантиноксидази і альдегідоксіда-зи. Сульфітоксідаза бере участь в обміні цистеїну. Ксантіноксі-Даза і альдегідоксидазою забезпечують деградацію нуклеотидів з утворенням сечової кислоти. Зустрічаються спадкові дефекти цих ферментів, що призводять до ксантинурія і утворення ксантинових сечових каменів, а також до гіперсульфітуріі, аномалій мозку, ектопії кришталика. Молібден відноситься до факторів, необхідним для росту мікроорганізмів, в тому чис-ле нормальної кишкової мікрофлори.

Основні харчові джерела, засвоюваність і можливість забезпечення організму. Молібден досить широко представлений в харчових продуктах. Зі змішаним раціоном в розвинених країнах

надходить зазвичай від 50 до 110 мкг молібдену. найбільше його


кількість присутня в бобових, а також в зернових і горіхах Тварини продукти, фрукти та овочі в цілому бідні цим елементом. Оскільки концентрація молібдену в рослинних продуктах безпосередньо залежить від його природного і техногенного присутності в грунті, сформувати єдину базу даних його фактичного вмісту в продуктах вкрай важко. Частка молібдену, абсорбованого з їжі, досягає 85%. Мідь при її високому надходженні може блокувати абсорбцію молібдену.

Норми фізіологічної потреби. Фізіологічний рівень потреби в молібдені точно не встановлено. Для дорослої здорової людини безпечним рівнем його надходження вважається 75 ... 250 мкг / сут.

Причини недостатності і надлишку. Аліментарний дефіцит молібдену у людини не описаний. При відомих порушеннях ізольованого парентерального харчування може розвинутися дефіцит молібдену, який буде супроводжуватися низьким рівнем сечової кислоти в крові та сечі і високою концентрацією в сечі сульфітів і ксантину.

Надмірне надходження молібдену може бути пов'язано з професійними шкідливостями або надмірною його накопиченням в грунті і воді, що призводить до аліментарної навантаженні. Професійна інтоксикація молібденом викликає функціональні зміни печінки, анемію, артрози, лейкопенію.

Екологічно обумовлене отруєння молібденом було показано на прикладі Гірничо-Анкаванского району Вірменії, де у жителів відзначалася підвищена захворюваність на подагру. Доклінічними ознаками високої молибденовой навантаження будуть гіперурикемія і підвищення концентрації сечової кислоти в сечі.

Хром.Він відноситься до мікроелементів з подвійним біологічною дією на організм людини. У трехвалентном стані хром є незамінним фактором харчування і саме в цій формі присутній в їжі як її природний компонент. Поступаючи в організм в шестивалентній формі (як продукт промислової антропогенної діяльності), хром є небезпечний токсикант, що володіє мутагенними і канцерогенну дію.

Фізіологічна активність хрому пов'язана з його участю в регуляції метаболізму глюкози, пов'язаної з дією інсуліну. Припускають, що хром в складі низкомолекулярного пептиду, який отримав назву фактора толерантності до глюкози, сприяє підвищенню відповіді рецепторів інсуліну на дію гормону, посилюючи утилізацію глюкози тканинами. При нормалізації рівня глюкози в сироватці крові низькомолекулярний пептид, що містить хром, за принципом негативного зворотного зв'язку здатний зупинити процес, ініційований інсулі-


ном. Ефективність даного механізму залежить від рівня хрому в клітинах, а отже, від забезпеченості їм організму.

У складі специфічних білків хром діє як транскрипційні фактор. Він також захищає нуклеїнові кислоти від денатурації за рахунок міцного зв'язку з ними.

Основні харчові джерела, засвоюваність і можливість забезпечення організму. Хром засвоюється з їжі не більше ніж на 1%. Його абсорбцію в порожній кишці можуть стимулювати аскорбінова кислота та інші органічні кислоти, а знижувати - фіта-ти, цинк, ванадій, залізо. Останній мікроелемент також конкурує з хромом за зв'язок з їхнім спільним переносником - транс-Ферріні. При надмірному надходженні заліза біодоступність хрому різко знижується.

Джерелами хрому в раціоні є м'ясопродукти, риба, птиця, зернові і бобові, деякі овочі і фрукти (табл. 2.38). Хром практично повністю втрачається при глибокій переробці продовольчої сировини - його дуже мало в цукрі, борошні вищого очищення і крупах, полірованому рисі, а також в яйцях і

молоці.

Змішаний різноманітний раціон забезпечує в цілому надходження хрому не менш 60 мкг / добу.

     Таблиця 2.38
 Основні харчові джерела хрому
 продукт  Порція, г  Хром, мкг
 Тріска, хек, креветки
 печінка яловича
 Куряче філе
 крупа кукурудзяна  22,7
 Буряк
 персики
 Свинина  13,5
 яйця перепелині
 печериці
 Крупа перлова  12,5
 індичка
 брокколі
 квасоля
 Картопля
 яловичина  8,2
 Виноградний сік  7,5


Норми фізіологічної потреби і біомаркери харчового статусу. Фізіологічний рівень потреби в хромі точно не встановлено. Для дорослої здорової людини безпечним рівнем його надходження вважається 50 ... 200 мкг / сут. Биомаркером забезпеченості цим елементом може бути вміст хрому в волоссі: норма 15 ... 50 мкг / 100 г.

Причини недостатності і надлишку. Дефіцит хрому може розвиватися як в результаті його аліментарного нестачі, так і внаслідок його високих втрат з сечею і інших витрат. Аліментарний дефіцит хрому виникає при обмеженому раціоні або парентеральномухарчуванні, а також при зниженні рівня біодоступності хрому. Втрати хрому з сечею посилюються при аліментарної навантаженні моно- і дісахарамі, білковому голодуванні, фізичному навантаженні, цукровому діабеті і в перерахованих ситуаціях можуть призвести до розвитку хромдефіцитного стану. Ризик розвитку дефіциту хрому надзвичайно високий під час вагітності та лактації, а також у осіб похилого віку.

Ознаками дефіциту хрому є: зниження толерантності до глюкози, підвищення рівня глікозильованого гемоглобіну А, Підвищення концентрації інсуліну в крові, дисл-попротеінемія (підвищення рівня ЛПНЩ, ЛПДНЩ і тригли-церідов і зниження ЛПВЩ), зниження фертильності. Дана картина при тривалому перебігу може призвести до розвитку атеросклерозу, цукрового діабету та надлишкової маси тіла. Аліментарний надлишок тривалентного хрому не описаний.

Фтор. Біологічна роль фтору в організмі визначається його здатністю регулювати процеси, пов'язані з кальціфіка-цією тканин, за рахунок його властивості ефективно заміщати іон гід-Рокс в структурі гідроксиапатиту і деяких ферментативних системах. При нормальному вмісті фтору в організмі він забезпечує утворення (мінералізацію) кісткової тканини, дентину і емалі зубів.

Майже весь фтор в організмі (99%) локалізується в твердих тканинах. Підвищення його концентрації в м'яких тканинах, наприклад в стінках судин, свідчить про їх патологічної кальцій-ції.

Встановлено, що близько 75% аліментарного фтору надходить в організм з питною водою, напоями та рідкої їжею. У питній воді холодних і помірних кліматичних зон вміст фтору нормується на рівні 1,2 ... 1,5 мг / л, а в жарких регіонах - 0,7 мг / л.

При вмісті фтору в питній воді нижче 0,5 мг / л потрібне проведення заходів по її фторування для попередження гіпофторозних станів і, в першу чергу, зубного карієсу. Для фторування зазвичай використовують розчинні сполуки цього елемента: NaF і Na2SiF6.


Безпечний рівень аліментарного надходження хрому для взоослого здорової людини становить 1,5 ... 4 мг / сут або повинен відповідати 0,05 мг на 1 кг маси тіла.

З харчових продуктів найбільш багатий фтором чай, який активно концентрує цей елемент: в 100 г сухого чайного листа міститься до 90 мг фтору. При цьому в рідкої фракції завареного чаю фтор визначається в кількості 0,1 ... 0,4 мг в 100 мл.

Кількість фтору в їжі вкрай незначне і становить в 100 г продуктів, мг: в консервованих сардинах (з кісткової частиною) - 0,2 ... 0,4; в червоних виноградних винах і виноградному соку - 0,15 ... 0,3; в креветках і крабах - 0,15 ... 0,2; в рибному філе - 0,01 ... 0,17; в свинині і птиці - 0,05 ... 0,15; в хлібі і крупах - 0,05 ... 0,07; у фруктових і ягідних соках, прохолодних напоях, деяких овочах і зелені - 0,01 ... 0,06.

В останні роки існує практика збагачення кухонної солі фтором (спільно з йодом): в 1 г солі міститься 0,25 мг фтору. Така сіль може ефективно використовуватися в регіонах з низьким рівнем фтору в питній воді при відсутності практики її фторування.

Розроблено технології збагачення молока фтором в кількості 2,5 мг / л. Збагачене молоко упаковують в невеликі за обсягом пакети (200 ... 300 мл), а на етикетку наносять помітну маркування з інформацією про збагачення.

Вибір прийому підвищення надходження фтору в організм проводиться за принципом використання одного системного підходу-в тих регіонах, де фторується питна вода, не використовують інші способи введення фтору, тоді як в інших застосовують збагачення продуктів.

У нормі людина абсорбує з змішаного раціону близько 80% фтору. Його засвоюваність гальмують деякі медикаменти, зокрема гідроокис алюмінію, що входить до складу багатьох ан-тоцідних коштів, а підсилюють харчові жири.

З аліментарним дефіцитом фтору в організмі традиційно пов'язують ризик розвитку карієсу. При забезпеченні встановленого рівня аліментарного надходження фтору частота виникнення карієсу значно знижується в порівнянні з його недостатнім надходженням.

Необхідно, однак, дотримуватися балансу надходження фтору в організм, з огляду на реальну можливість розвитку флюорозу - мікроелементози, пов'язаного з гіперфторозом. Причинами надлишку фтору в організмі можуть бути природні, екологічні, виробничі навантаження цим елементом (водний і аерозольний шляху надходження) або його високий вміст в дієті. Слід також враховувати, що, наприклад, одноразова чистка зубів фторсодержащей пастою може супроводжуватися надходженням в шлунково-кишковий тракт до 0,3 мг фтору.






 Таблиця 2.39

Допустимим (безпечним) рівнем добового надходження фтору для дорослої здорової людини вважається 10 мг. При надмірному надходженні фтору в організм розвивається флюороз, який клінічно виражається у вигляді ерозивно-пігментарного ураження зубів і деформації скелета. Тривале навантаження фтором може також супроводжуватися системними ураженнями всього організму, зокрема кальцинозом судин і внутрішніх органів і утворенням каменів в жовчному і сечовому міхурах. Биомаркером гіперфтороза може служити концентрація фтору в волоссі - 480 ... 830 мг / кг, тоді як в нормі вона становить 53 ... 72 мг / кг.

Кобальт.Біологічна роль кобальту в організмі пов'язана з його знаходженням в молекулі вітаміну В12, А також з його значимістю для життєдіяльності кишкової мікрофлори.

Інгібуючи SH-групи оксидоредуктаз і викликаючи гіпоксію кісткового мозку, кобальт може посилювати синтез еритропоетинів і за рахунок цього стимулювати еритропоез. В силу цього кобальт був віднесений поряд з залізом і міддю до мікроелементів, які беруть участь в кровотворенні.

З продуктами рослинного походження в організм надходить велика частина кобальту всього раціону. Щодо багато кобальту в горіхах, бобових і какао - від 12 до 20 мкг в 100 г продукту. У картоплі, томатах, цибулі, грибах, салаті зеленому, грушах, вівсяної і пшоняної крупі міститься від 4 до 10 мкг кобальту на 100 г продукту. У тварин харчових продуктах його зміст прямо корелює з кількістю вітаміну В12. Вагомим джерелом кобальту є питна вода.

Потреба в кобальті точно не встановлена. Ізольований дефіцит кобальту у людини не описаний. Більш детально визначено аліментарний мікроелементози при надмірному надходженні кобальту з раціоном. У ряді країн (Канаді, США, Бельгії) при виробництві пива в нього вносилося 1,2 ... 1,5 мг / л кобальту для поліпшення піноутворення. У осіб, які тривалий час вживали таке пиво, розвивалася так звана «хвороба любителів пива», що характеризується міокардіопатією, полицитемией, гіпотиреоз з компенсаторною гіперплазією щитовидної залози. Гіпотиреоз пов'язаний зі здатністю кобальту пригнічувати тиреоїд-пероксидазу.

Кобальт є промисловим отрутою, викликаючи описані професійні отруєння при порушеннях техніки безпеки на виробництвах.

Нікель.З позицій впливу на організм людини нікель розглядається в якості незамінного учасника обміну речовин і як найбільш динамічний і небезпечний контоменантами навколишнього середовища. Його концентрації в біосфері і, отже, в харчових продуктах ростуть в результаті антропогенної діяльності надзвичайними темпами.


Засвоєння нікелю, що не перевищує 10%, пов'язане з механізмами абсорбції заліза; 90 % нікелю (близько 260 мкг) виділяється з калом. В середньому раціоні кількість нікелю становить 300 мкг. У більшості харчових продуктів його зміст (за даними останніх 10 років) не перевищує 3 ... 10 мкг на 100 г. У ряді продуктів нікель присутній (природно або в результаті підвищеної акумуляції) у великих кількостях (табл. 2.39).

Нікельдефіцітних станів у людини не описано, тому не встановлений і фізіологічний рівень його споживання. Доведено, що у тварин змодельований дефіцит нікелю призводить до істотних втрат кальцію, цинку, заліза, а також до порушення розвитку і репродуктивної функції.

Є дані про виникнення токсікопатіческого ефекту при підвищеному надходженні нікелю (в промислових умовах) в організм. Зокрема, розглядаються можливості ініціації нікелем канцерогенезу в результаті його безпосереднього взаємодії з клітинними онкогенами, а також за рахунок порушення функціонування ДНК, інгібування першої фази біотрансформації ксенобіотиків та посилення перекисного окислення ліпідів. Це підтверджується описаними випадками професійного раку легенів і нирок.

Допустимим (безпечним) рівнем добового надходження нікелю для дорослої здорової людини вважається 1мг.

Кремній.Це мікроелемент, який бере участь у формуванні та ремоделювання хрящової, кісткової тканини і, мабуть, зубної емалі. Фізіологічна роль кремнію пов'язана з синтезом гликозамингликанов і колагену.


Кремній відіграє істотну роль в ряді інших метаболічних процесів. Так, наприклад, у людини концентрація кремнію в аорті знижується не тільки з віком, але і в процесі розвитку атеросклерозу.

Щоденна потреба організму в кремнії не встановлена ??так само як і його допустимий рівень аліментарного надходження 'З їжею і водою за добу в розвинених країнах зазвичай надходить 20 ... 50 мг кремнію, а з повітрям - 15 мг. Надмірне аерозольна надходження кремнію (в промислових умовах) призводить до розвитку професійного силікозу.

Основними харчовими джерелами кремнію є зернові, крупи, бобові, макарони, а при їх низькому вмісті в дієті може стати, наприклад, пиво. Банани відносяться до продуктів, що містять багато кремнію (5,4 мг в 100 г), який, однак, засвоюється з них погано. Близько '/3 кремнію надходить в організм з водою.

Величина всмоктування кремнію в кишечнику становить 40 ... 85%, при цьому відзначена парадоксальна для мікроелементів закономірність: засвоюваність кремнію з твердої їжі, багатої неперетравлюваних компонентами, майже не відрізняється від його абсорбції з мінеральних вод.

При абсорбції кремній вступає в антагоністичні стосунки з молібденом і марганцем.

Інші мікроелементи.Для ряду інших мікроелементів, що володіють передбачуваної ЕССЕНЦИАЛЬНОЄ, при відсутності рекомендованих рівнів адекватного надходження прийняті верхні допустимі рівні їх надходження в організм. Зокрема, таким рівнем для бору є 20, а для ванадію - 1,8 мг / добу.

Дисбаланс мінеральних речовин і мікроелементів відноситься до найважливіших проблем гігієни харчування і вимагає обов'язкової корекції. При цьому необхідно правильно оцінювати реальний рівень забезпеченості організму окремими мінералами, враховуючи, що для дорослої здорової людини аліментарний дефіцит того чи іншого мікронутрієнтів, як правило, пов'язаний з очевидними похибками в дієті. У більшості випадків мікронутріентной дисбаланс розвивається при тривалому недостатньому вживанні харчових продуктів з групи щоденного використання і пов'язаний з неправильним стереотипом харчового вибору. Таким чином, першим кроком в корекції мінерального дисбалансу є нормалізація структури раціону з використанням традиційних харчових продуктів. Додаткове збагачення харчових продуктів мінеральними речовинами, мабуть, може розглядатися як можливий гігієнічний прийом лише для обмеженого числа речовин. Він з відносною популяційної безпекою може використовуватися, наприклад, для кальцію. Введення в продукти негемового


заліза, йоду, фтору вимагає жорсткіших регламентів і додат-Передачі обгрунтування по розглянутим вище причин. без-

небезпека збагачення широкого асортименту продуктів селеном, міддю, цинком і іншими мікроелементами викликає серйозні сумніви, особливо в сучасних екологічних умовах коли їх концентрації в навколишньому середовищі прогресивно зростають, в зв'язку з цим індивідуально встановлені дефіцити цих мікронутрієнтів і ряду інших елементів з передбачуваної ЕССЕНЦИАЛЬНОЄ можуть бути більш ефективно і безпечно скориговані за допомогою відповідних добавок до харчування.



Основні джерела натрію і кухонної солі в харчуванні |

ОСНОВНІ ЕТАПИ РОЗВИТКУ ГІГІЄНИ ХАРЧУВАННЯ | ЕНЕРГЕТИЧНА, ХАРЧОВА І БІОЛОГІЧНА ЦІННІСТЬ ХАРЧУВАННЯ | | Білки та їх значення в харчуванні | Кількісна і якісна характеристики продуктів, що містять 10 г білка в порції без додавання кулінарного жиру | | Вуглеводи і їх значення в харчуванні | | елементів | біодоступність |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати