Головна

Комбіновані радіаційні ураження

  1. Біологічна зброя. Дії населення у вогнищі біологічного ураження
  2. Вертеброгенні ураження периферичної нервової системи

Комбіновані радіаційні ураження (КРП) - це вид поразок, що виникає при одночасному або послідовному впливі на організм іонізуючого випромінювання здійснюватиме та вражаючих факторів нелучевой етіології, що приводить до виходу потерпілого з ладу, порушення його трудо- і боєздатності або виникнення виражених змін клініко-лабораторних показників. КРП характеризуються взаємним впливом на організм всіх факторів, що беруть участь у формуванні загального патологічного процесу і впливають на його перебіг і результат, і відрізняються за своїм перебігом і наслідків від ізольованих уражень тими ж факторами.

Залежно від кількості і поєднання етіологічних факторів КРП поділяються на:

- Двохфакторну (радіаційно-механічні, радіаційно-термічні, радіаційно-хімічні, радіаційно-біологічні);

- Трехфакторной (радіаційно-механо-термічні, радіаційно-механо-хімічні, радіаційно-механо-біологічні, радіаційно-термо-хімічні, радіаційно-термо-біологічні, радіаційно-хіміко-біологічні);

- Четирехфакторная (радіаційно-механо-термо-хімічні, радіаційно-механо-термо-біологічні, радіаційно-механо-хіміко-біологічні, радіаційно-термо-хіміко-біологічні);

- П'ятифакторна (радіаційно-механо-термо-хіміко-біологічні).

КРП можуть бути результатом ядерного вибуху, бути наслідком техногенних катастроф і терористичних актів на об'єктах ядерної енергетики. У разі застосування, поряд з ядерним, біологічного та (або) хімічної зброї можливе виникнення радіаційно-біологічних і радіаційно-хімічних КРП або їх поєднання.

Найбільш типовими є КРП, що виникають при одночасній дії вражаючих факторів ядерного вибуху, в результаті якого можуть виникати комбінації гострих променевих уражень з опіками і (або) механічними травмами. При застосуванні ядерної зброї середнього калібру (20-50 кт) на частку КРП доводиться до 60-70% від усіх санітарних втрат. При використанні ядерної зброї малих і надмалих калібрів переважно виникають "чисті" гамма-нейтронні поразки. Однак залишається в строю частина опромінених може згодом (через годинник і добу) отримати ураження іншими видами зброї. Це може статися і при веденні бойових дій на сліді радіоактивної хмари, де також створюються умови для комбінації пролонгованого опромінення з вогнепальними пораненнями і опіками вогнем пожеж або огнесмесью (напалм, пирогели і т.п.). Крім того, КРП можуть виникати у поранених, обпечених і хворих, які перебувають на зараженій радіоактивними речовинами місцевості.

Іншими словами, виникнення КРП можливо не тільки в результаті одночасної дії вражаючих факторів ядерного вибуху, але і в тих випадках, коли дія іонізуючого випромінювання передує нелучевим впливів або нелучевие травми виникають раніше радіаційних. Варіант "опромінення + травма" відрізняється більш важким перебігом у порівнянні з одночасними ураженнями або з послідовністю "травма + опромінення". Слід пам'ятати, що в разі неодновременного впливу вражаючих факторів комбінованими будуть тільки ті поразки, при яких час між дією променевих і нелучевих вражаючих факторів не перевищує тривалості течії була перша поразка, інакше це будуть вже незалежні один від одного послідовні ураження.

Найбільш характерна особливість КРП - наявність у потерпілого ознак двох або більше патологій. Оскільки ранні (симптоми первинної реакції на опромінення) або пізні (ознаки розпалу ГПХ) клінічні прояви радіаційної патології поєднуються в одного і того ж ураженого з місцевими і загальними симптомами опіку, рани, перелому і т.д., формується своєрідна строката клінічна картина радіаційних і травматичних або опікових симптомів (синдромів).

Друга характерна особливість КРП - переважання одного, найбільш важкого і вираженого в конкретний момент патологічного процесу, викликаного дією одного з етіологічних факторів КРП, так званого "ведучого компонента". Ведучий компонент в клінічному сенсі визначає найбільшу небезпеку для життя і здоров'я постраждалих, а в організаційному - вимагає найбільш термінового надання допомоги в даний конкретний момент. У міру розвитку патологічного процесу вид і значення провідного компонента можуть змінюватися.

Нарешті, третя характерна особливість КРП - взаємовплив (взаємне обтяження) його нелучевих і променевих компонентів, що виявляється у вигляді більш тяжкого перебігу патологічного процесу, ніж це властиво кожного компонента окремо. В результаті летальність при КРП виявляється значно вище, ніж при кожній зі складових його травм, і перевершує їх сумарний ефект.

Слід зазначити, що навіть ізольоване вплив одного з компонентів КРП, яка викликала гостру променеву хворобу, великі або глибокі опіки, важку механічну травму, нерідко призводить до летального результату. Це пов'язано з відсутністю еволюційно вироблених механізмів, здатних привести до одужання при важкому опіку або механічному пошкодженні, в результаті чого розвиваються компенсаторно-пристосувальні процеси відрізняються нестійкістю і явною неефективністю. Поєднання декількох вражаючих факторів призводить до виникнення якісно нового стану, що характеризується не просто підсумовуванням ушкоджень, а розвитком синдрому взаємного обтяження.

Синдром взаємного обтяження є посилення (або обваження) патологічного процесу при впливі двох і більше етіологічних факторів КРП, або комплекс симптомів, що свідчать про більш важкому перебігу кожного компонента КРП, ніж це було б очікувати при ізольованому перебігу таких же поразок. Причина його розвитку полягає в тому, що адаптаційні процеси при опікової та травматичної хвороби вимагають високої функціональної активності органів і систем, значною мірою страждають від впливу радіації. З іншого боку, відновлення організму від радіаційної травми істотно ускладнюється через додаткового інфікування, токсемії і інших проявів травматичної або опікової хвороби.

Основний патогенетичний механізм розвитку синдрому взаємного обтяження - обмеження або втрата здатності організму протистояти інфекції, а також різних токсичних субстратів гістіогенного і бактеріального походження внаслідок радіаційного придушення імунітету. Важливу роль в патогенезі цього синдрому відіграють також генералізовані порушення метаболізму, що призводять до порушення енергозабезпечення клітин і недостатності ряду органів і систем (надниркової, тиреоїдної, ниркової, печінкової).

Слід пам'ятати, що синдром взаємного обтяження розвивається лише тоді, коли поєднуються компоненти КРП не нижче середнього ступеня тяжкості. Істотне значення має і черговість різних вражаючих впливів, якщо вони сталися не одночасно. Так, якщо нелучевое пошкодження довелося на період розпалу ГПХ, синдром взаємного обтяження відрізняється максимальною виразністю. При нанесенні механічної травми або опіку в період одужання від ОЛБ в більшості випадків синдром взаємного обтяження не виникає. У разі якщо неважка механічна травма передує променевому поразки, нерідко відзначається більш легкий перебіг ОЛБ. Це феномен пояснюється тим, що попередньо нанесена легка травма викликає активацію неспецифічних адаптаційних механізмів і, як наслідок, підвищує стійкість організму до радіаційного впливу.

У разі розвитку синдрому взаємного обтяження більшою вагою відрізняється клінічний перебіг кожного з компонентів КРП. У порівнянні з "чистими" радіаційними ураженнями клінічний перебіг КРП відрізняється відсутністю прихованого періоду (він "заповнений" клінічною картиною нелучевих компонентів), раніше настає і більш важкий перебіг період розпалу, в разі одужання довше триває відновлювальний період. Доза опромінення, при якій можна розраховувати на успішний результат, знижується в 1,5-2 рази. З іншого боку, для травматичної і опікової хвороби при КРП характерно більш важкий клінічний перебіг, збільшення зон некрозу ран, уповільнення репаративних процесів, закономірний розвиток ранової інфекції і часта її генералізація. До інших клінічних проявів синдрому взаємного обтяження відносяться:

- Частіше виникнення і тяжчий перебіг опікового і (або) травматичного шоку, ускладнень постшоковом періоду;

- Більш ранній розвиток і більш важкий перебіг основних синдромів періоду розпалу ГПХ - панцітопеніческого, інфекційного, геморагічного;

- Збільшення частоти інфекційних ускладнень, підвищена схильність до генералізації інфекції, розвитку сепсису;

- Уповільнену течію процесів регенерації пошкоджених органів і тканин.

Незважаючи на строкатість клінічної картини КРП, обумовлену наявністю проявів відразу декількох патологічних процесів, в ній, як правило, в кожен конкретний момент вдається виділити провідний компонент, який визначає, в основному, клініку і тяжкість стану потерпілого. З плином часу відбувається зміна ведучого компонента і, як наслідок цього, змінюються прояви клінічної картини КРП. Однак, незважаючи на те, що його зовнішні прояви динамічно змінюються, цей процес з початку і до результату розвивається за єдиним механізмом, що дозволяє виділити в клінічній картині КРП чотири періоди:

1. Гострий період чи період первинних реакцій на променеві і нелучевие травми розвивається в перші години і добу після впливу етіологічних факторів КРП. Цей період представлений, головним чином, клінічними проявами нелучевих компонентів КРП: у постраждалих розвивається травматичний або опіковий шок з вираженим больовим синдромом, масивною крововтратою, гострою дихальною недостатністю, вогнищевими і загальномозковими неврологічними порушеннями. Ознаки первинної реакції на опромінення (нудота, блювота і інші) зазвичай маскуються більш яскраво вираженою симптоматикою нелучевих компонентів. Більш характерні для нелучевих, ніж для радіаційних уражень і ранні гематологічні зрушення: нейтрофільний лейкоцитоз, анемія (при масивної крововтрати), гемоконцентрация (при великих опіках або синдромі тривалого здавлювання). Важливою діагностичною ознакою КРП є що виникає на тлі лейкоцитозу абсолютна лімфопенія, в той час як при "чистих" опіках і травмах спостерігається тільки відносна лімфопенія.

2. Період переважання нелучевих компонентів відповідає раннього постшоковом періоду травматичної хвороби або періоду гострої опікової токсемії опікової хвороби. Однак внаслідок розвитку синдрому взаємного обтяження у постраждалих частіше розвиваються і важче протікають характерні для цих періодів ускладнення (респіраторний дистрес-синдром дорослих, жирова емболія, гостра ниркова недостатність, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) і більш виражена постгеморрагическая анемія. У разі достатньої тривалості прихованого періоду ГПХ (при ОЛБ легкого або середнього ступеня тяжкості) і легкого перебігу нелучевих травм або опіків протягом другого періоду КРП можливо навіть повне загоєння ран. У той же час, до кінця цього періоду у постраждалих зазвичай розвиваються характерні для променевих уражень гематологічні зміни: лейкоцитоз змінюється лейкопенією, наростає лимфопения. Саме в цей період і формуються найбільш серйозні патогенетичні механізми синдрому взаємного обтяження.

3. Період переважання променевого компонента характеризується переважанням симптомів, типових для періоду розпалу ГПХ. У цей період максимально проявляється синдром взаємного обтяження: поглиблюються як ознаки променевого панцітопеніческого синдрому, інфекційних ускладнень і кровоточивості, так і вираженість нелучевих компонентів КРП. На тлі уповільнення регенерації ран розвивається раневая інфекція, зростає ймовірність виникнення токсико-септичних ускладнень і вторинних кровотеч, відзначається підвищена вразливість тканин при операціях і маніпуляціях, пригнічується демаркація некротизованих ділянок обпаленої шкіри, прогресує поліорганна недостатність. Накопичуючись вже в другому періоді КРП, в періоді переважання променевого компонента ці зміни значно збільшують ризик смертельних випадків. Третій період клінічного перебігу КРП зазвичай є критичним.

4. Період відновлення характеризується поступовою активізацією регенеративних процесів, відновленням імунітету, появою позитивної динаміки загоєння ран, переломів, опіків. Разом з тим багато наслідки нелучевих травм (трофічні виразки, остеомієліт, несправжні суглоби, контрактури, рубцеві деформації і т.п.) можуть зберігатися протягом тривалого часу, оскільки протікають в умовах функціонально неповноцінного гемо- та ііммунопоеза, що в свою чергу негативно позначається на ефективності лікування постраждалих і збільшує терміни їх непрацездатності.

Діагностика КРП полягає у встановленні характеру та локалізації, оцінці ступеня тяжкості механічної та опікової травми, виявленні та встановленні ступеня тяжкості радіаційного впливу. При цьому використовуються дані анамнезу, об'єктивного обстеження та лабораторних досліджень.

У гострому періоді основною проблемою в діагностиці КРП є індикація і визначення дозових параметрів променевого компонента. Індикація променевого ураження здійснюється на підставі даних анамнезу (перебування потерпілого в зоні дії вражаючих факторів ядерного вибуху або радіаційної катастрофи), даних фізичної та біологічної дозиметрії, зокрема, часу появи і вираженості симптомів первинної реакції, особливо блювоти. Орієнтовні дані про частоту і терміни виникнення клінічних проявів еметіческой реакції в разі КРП представлені в таблиці 18. Діагноз КРП уточнюється по гематологічним показниками опромінення (лімфопенія, лейкопенія), при можливості повинні бути проведені каріологіческій і цитологічні дослідження.

Таблиця 18.



Поєднані радіаційні ураження | Очікувана частота і характеристика радіаційно-індукованої

Особливості уражень нейтронами | Непухлинні віддалені наслідки опромінення | Канцерогенні ефекти опромінення | Скорочення тривалості життя | Інгаляційне надходження радіоактивних речовин | Шлунково-кишковий тракт | Шкіру, ранові та опікові поверхні | Біологічна дія радіоактивних речовин | Медичні заходи | Рання діагностика і евакуаційні заходи при внутрішньому зараженні радіоактивними речовинами |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати