Головна

Електричний пробій мембран як універсальний механізм порушення бар'єрних властивостей | Злиття мембран при екзоцитозу | Злиття плоских БЛМ | Пошкодження клітин при нестачі кисню | набухання мітохондрій | бар'єрних властивостей |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати

Перекисне окислення ліпідів як причина пошкодження мембран

  1. III. Головна причина передчасної старості, випадання і посивіння волосся: засіб збереження молодості і краси
  2. А є причина Б
  3. Аварії і пошкодження конструкцій доменних печей
  4. АВАРІЙНІ ПОШКОДЖЕННЯ кузовів
  5. Атака клітинної мембрани
  6. Біоелектричними явища на мембранах клітин як загальний принцип роботи НС.
  7. Лікарі мовчать про право на відмову від щеплень. В чому причина?

Надлишок кисню може привести до несприятливих наслідків для клітин нашого організму. Одне з таких - утворення вільних радикалів, Що ушкоджують клітинні структури, не в останню чергу мембранні структури клітини. Втім, збільшене утворення вільних радикалів в організмі і пов'язане з цим посилення процесів пероксидації ліпідів (Яке іноді називають оксидативного стресу) можуть відбуватися не тільки через надлишок кисню, але і великого числа інших причин. Так чи інакше, оксидативний стрес супроводжується порушеннями в властивості біологічних мембран і функціонуванні клітин. Найбільш вивчені три прямих слідства перекисного окислення ліпідів.

перший результат - Перекисне окислення ліпідів супроводжується окисленням тіолових (сульфгідрильних) груп мембранних білків. Так, наприклад, пов'язане з перекисне окислення ліпідів окислення білків і утворення білкових агрегатів в кришталику ока закінчуються його помутнінням. Цей процес відіграє важливу роль у розвитку старечої та інших видів катаракти у людини. Окислення тіолових груп призводить до порушення нормальної роботи в мембранах клітин і мітохондрій. Під дією різниці електричних потенціалів на мембранах через такі пори в клітини входять іони натрію, а в мітохондрії - іони калію. В результаті відбуваються збільшення осмотичного тиску всередині клітин і мітохондрій і їх набухання. Це призводить до ще більшого пошкодження мембран. Значну роль в патології клітини грає також інактивація іон-транспортних ферментів, наприклад Ca2+ -АТФази, В активний центр яких входять тіоловою групи. інактивація Ca2+-АТФази Призводить до уповільнення «відкачування» іонів кальцію з клітини і одночасно до прискорення входу кальцію в клітину. Це супроводжується збільшенням внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію і пошкодженням клітини.

другий результат перекисного окислення ліпідів пов'язаний з тим, що продукти такого окислення мають здатність безпосередньо збільшувати іонну проникність ліпідного шару. Так, показано, що продукти перекисного окислення ліпідів роблять ліпідну фазу мембран проникною для іонів водню і кальцію. Це призводить до того, що мітохондрії втрачають здатність до синтезу АТФ і клітина виявляється в умовах енергетичного голоду. Одночасно в цитоплазму виходять іони кальцію, які пошкоджують клітинні структури.

третій (Можливо, найважливіший) результат перекисного окислення ліпідів - це зменшення стабільності ліпідного шару, Що може привести до електричного пробою мембрани під дією різниці потенціалів, яку сама мембрана і створює.

 
 




Порочне коло в патології клітини | Причини порушення бар'єрних властивостей мембран в патології