Головна |
ПОШКОДЖЕННЯ. Паренхіматозні дистрофії.Під терміном "пошкодження"Або"альтерація"(Від лат. Alteratio - зміна) в патологічній анатомії прийнято розуміти зміни структури клітин, міжклітинної речовини, тканин і органів, які супроводжуються зниженням рівня їх життєдіяльності або її припиненням. Оборотні пошкодження клітин і позаклітинних структур - дистрофії. необоротні - некроз. дистрофії - Це кількісні та якісні структурні зміни в клітинах і / або міжклітинній речовині органів і тканин, зумовлені порушенням обмінних процесів. Основні причини дистрофий:
Безпосередні причини дистрофий:
Механізми дистрофий: - Інфільтрація - Декомпозиція (фанероз) - Трансформація - Спотворений синтез Морфологічна суть дистрофій: - Збільшення або зменшення кількості будь-яких речовин - Зміна якості (фізико-хімічних властивостей) речовин - Поява звичайних речовин у незвичайному місці - Поява й нагромадження нових (незвичайних) речовин Морфологія дистрофий: - Зміна макроскопічної картини (форма, розміри, консистенція, колір) - Зміна мікроскопічної картини (за допомогою гістохімічних методів) Класифікація дистрофій:
- Паренхіматозні - Мезенхімальні (стромально-судинні) - Змішані
- Білкові - Жирові - Вуглеводні - Мінеральні
- Придбані - Спадкові
- Загальні - Місцеві паренхіматозні дистрофії - Це структурні зміни у високоспеціалізованих у функціональному відношенні клітинах, пов'язані з порушенням обміну речовин. Паренхіматозні дистрофії:
Кожна дистрофія може бути придбаної та спадкової. Придбані паренхіматозні білкові дистрофії:
«Зерниста» дистрофія: - локалізація: Гепатоцити, кардіоміоцити, епітелій звивистих канальців нирки; - причиниІнфекції, інтоксикації, неповноцінне харчування, порушення крово- і лімфообігу; - патогенез: Компенсаторно-пристосувальний процес; - Макро: Каламутне, тьмяне набухання - мікро: Рожева зернистість в цитоплазмі клітин; - Електронна мікроскопія: Гіпертрофія і гіперплазія ультраструктур клітини; - результат: Сприятливий, оборотний процес. Гіаліново-крапельна дистрофія: - локалізація: Гепатоцити, кардіоміоцити, епітелій звивистих канальців нирки; - причиниІнфекції інтоксикації, алергічні реакції; - патогенез: Декомпозиція, інфільтрація, спотворений синтез; - Макро: без змін; - мікро: Гіаліноподібні рожеві краплі в цитоплазмі клітин. Наприклад, алкогольний гіалін; - результат: Несприятливий, незворотний процес, коагуляційний некроз клітини. Гідропічна дистрофія: - локалізація: Гепатоцити, кардіоміоцити, епітелій шкіри і звивистих канальців нирки, клітини кори надниркових залоз; - причиниІнфекції, запалення, вплив фізичних і хімічних речовин; - патогенез: Інфільтрація; - Макро: Без змін, бульбашки з рідиною на шкірі; - мікро: Вакуолі, заповнені рідиною в цитоплазмі клітин; - результат: Несприятливий, незворотний процес, колліквационний некроз клітини. Рогова дистрофія: - локалізація: Шкіра і слизові оболонки; - причиниІнфекції, запалення, вплив фізичних і хімічних речовин, авітамінози, спадкові хвороби (іхтіоз); - патогенез: Надлишковий порушений синтез кератину; - Макро: Потовщення і огрубіння шкіри, на слизових - білі плями - «лейкоплакія»; - мікро: Потовщення в кілька разів рогового шару шкіри або поява рогового шару на слизових; - результат: Можливе відновлення при усуненні причини, при лейкоплакії - виникнення ракової пухлини. Спадкові паренхіматозні білкові дистрофії:
- Цистиноз (Амінокислота накопичується в печінці, нирках, селезнеке, очах, кістковому мозку, л / у, шкірі). - тирозиноз (Недолік тірозінамінотрансферази), амінокислота накопичується в печінці, нирках, кістках. - фенілпіровиноградна олігофренія (Недолік фенілаланін-4-гідроксилази), накопичення амінокислоти спостерігається в нервовій системі, м'язах, шкірі, крові, сечі.
Придбані паренхіматозні жирові дистрофії (ліпідози):
Морфологічно проявляються: збільшенням кількості жирів, появою там, де їх не буває в нормі, освіта незвичайного хімічного складу. Причини жирової дистрофії:
- патогенез паренхімотозних жирових дистрофій - декомпозиція; - мікроскопічно жир в клітинах і тканинах можна виявити за допомогою специфічних гистохимических реакцій: - Судан IV, жировий червоний О і шарлах забарвлюють жири в червоний колір, - Судан III - в оранжевий, - Судан чорний В і осмієва кислота - в чорний колір, - Сульфат нільського голубого фарбує жирні кислоти в темно-синій колір, а нейтральні жири - в червоний. Локалізація паренхіматозних ліпідозах:
- Печінка - Серце - Нирки Жирова дистрофія печінки: - причини: Гострі та хронічні інтоксикації; - Макро: Печінка збільшена, в'яла, жовтого кольору - «гусяча печінка»; - мікро: Поява пилинок, дрібних або великих крапель жиру в гепатоцитах, важких випадках гепатоцити перетворюються в ліпоціти; - результат: Можливе відновлення при усуненні причини, інакше - печінкова недостатність. Жирова дистрофія міокарда: - причини: Хронічні гіпоксичні стани, інтоксикації - при дифтерії; - Макро: Серце збільшене, в'яле, під ендокардит жовті смужки - «тигрове серце»; - мікро: Поява пилинок, дрібних або великих крапель жиру в кардіоміоцитах, смугастість м'язових волокон зникає; - результат: Можливе відновлення при усуненні причини, серцева недостатність. Жирова дистрофія епітелію канальців нирок:
- причини: Нефротичний синдром; - патогенез: Інфільтрація; - Макро: Нирки збільшені, в'ялі, коркове речовина сіре з жовтим крапом; - мікро: Поява пилинок, дрібних або великих крапель жиру в епітелії звивистих канальців нирок; - результат: Можливе відновлення при усуненні причини, глибоке порушення обміну жирів веде до загибелі клітини. Вроджені паренхіматозні жирові дистрофії. - хвороба Гоше (Дефіцит ферменту глюкоцереброзідази), накопичення жирів в печінці, селезінці, ЦНС, кістковому мозку). - Хвороба Німана-Піка (Дефіцит сфінгомієлінази). - амавротическая ідіотія (Б. Тея-Сакса) дефіцит гексоамінідази. - Б. Нормана-Ландінга (Дефіцит ?-галактозидази). Паренхіматозні вуглеводні дистрофії. Вуглеводи, які визначаються в клітинах і тканинах і можуть бути ідентифіковані гистохимически ділять на: 1. Полісахариди: - Глікоген 2. Глікозаміноглікани (мукополісахариди): - Нейтральні - Кислі 3. Глікопротеїди: - Муцини - мукоїди Гістохімічні методи виявлення вуглеводів: - Глікоген, глікозаміноглікани і глікопротеїди виявляються за допомогою ШИК-реакції (Червоно-фіолетове оркашіваніе); - Глікоген забарвлюється карміном по Бесту в червоний колір; - Глікозаміноглікани і глікопротеїди визначають за допомогою реакції метахромазії (толуїдиновий синій, метиленовий синій). Паренхіматозні вуглеводні дистрофії можуть бути пов'язані з порушенням:
Порушення обміну глікогену може бути: - Отриманим (при цукровому діабеті) - Вродженим (при глікогенозах) Цукровий діабет характеризується: - Патологією ?-клітин острівців підшлункової залози, що веде до недостатньої вироблення інсуліну, - Відбувається недостатнє використання глюкози тканинами і накопичення глюкози в крові (гіперглікемія) і виведення глюкози з сечею (глюкозурія) - Тканинні запаси глікогену різко зменшуються. Морфологічні прояви цукрового діабету в тканинах: - У печінки зменшується синтез глікогену, що веде до жировій інфільтрації гепатоцитів і жирової дистрофії печінки, - З глюкозурией пов'язана гликогенние інфільтрація епітелію канальців нирок, однак страждають не тільки канальці, але й клубочки, що веде до діабетичного гломерулосклерозу. Спадкові вуглеводні дистрофії (глікогенози) - Хвороба Гірке (I тип), - Хвороба Помпі (II тип), - Хвороба Мак-Ардля (V тип), - Хвороба Герса (VI тип), при них структура накопичується в тканинах глікогену не порушена; - Хвороба Форбса-Корі (III тип), - Хвороба Андерсена (IV тип), при них структура глікогену різко змінена. Вуглеводні дистрофії, пов'язані з порушенням обміну глікопротеїдів: - Відбувається накопичення слизових і слизоподібною речовин, - причиниЗапалення слизових оболонок, - Відбувається не тільки збільшення кількості утворення слизу, а й зміна хімічного складу слизу. - Слизова дистрофія лежить в основі захворювання - муковісцидоз. - результат: Атрофія, склероз слизових, можливо і відновлення.
lt; ? . | Д. в'яла, жовта на розрізі |