Головна
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати

ПОШКОДЖЕННЯ. Паренхіматозні дистрофії.

  1. Альтерація. Дистрофії. Регенерація.
  2. ДИСТРОФІЇ ПАРЕНХІМАТОЗНІ
  3. паренхіматозні
  4. паренхіматозні дистрофії
  5. ПАРЕНХІМАТОЗНІ ДИСТРОФІЇ
  6. ПАРЕНХІМАТОЗНІ ДИСТРОФІЇ
  7. паренхіматозні дистрофії

Під терміном "пошкодження"Або"альтерація"(Від лат. Alteratio - зміна) в патологічній анатомії прийнято розуміти зміни структури клітин, міжклітинної речовини, тканин і органів, які супроводжуються зниженням рівня їх життєдіяльності або її припиненням.

Оборотні пошкодження клітин і позаклітинних структур - дистрофії.

необоротні - некроз.

дистрофії - Це кількісні та якісні структурні зміни в клітинах і / або міжклітинній речовині органів і тканин, зумовлені порушенням обмінних процесів.

Основні причини дистрофий:

  1. гіпоксія
  2. фізичні агенти
  3. Хімічні агенти і ліки
  4. інфекційні агенти
  5. імунні реакції
  6. генетичні порушення
  7. дисбаланс харчування
  8. Фактори навколишнього середовища (пил, вугілля, азбест, алкоголь, наркотики, гербіциди, консерванти і т.д.)

Безпосередні причини дистрофий:

  1. Порушення ауторегуляції клітини
  2. Порушення енергетичних і транспортних систем клітини
  3. Порушення ендокринної та нервової регуляції клітини

Механізми дистрофий:

- Інфільтрація

- Декомпозиція (фанероз)

- Трансформація

- Спотворений синтез

Морфологічна суть дистрофій:

- Збільшення або зменшення кількості будь-яких речовин

- Зміна якості (фізико-хімічних властивостей) речовин

- Поява звичайних речовин у незвичайному місці

- Поява й нагромадження нових (незвичайних) речовин

Морфологія дистрофий:

- Зміна макроскопічної картини (форма, розміри, консистенція, колір)

- Зміна мікроскопічної картини (за допомогою гістохімічних методів)

Класифікація дистрофій:

  1. Залежно від локалізації патологічних змін:

- Паренхіматозні

- Мезенхімальні (стромально-судинні)

- Змішані

  1. По виду порушеного обміну:

- Білкові

- Жирові

- Вуглеводні

- Мінеральні

  1. За впливом спадкових факторів

- Придбані

- Спадкові

  1. За поширеністю процесу

- Загальні

- Місцеві

паренхіматозні дистрофії - Це структурні зміни у високоспеціалізованих у функціональному відношенні клітинах, пов'язані з порушенням обміну речовин.

Паренхіматозні дистрофії:

  1. Білкові (диспротеїнози)
  2. ЖИРОВІ (ліпідози)
  3. ВУГЛЕВОДНІ.

Кожна дистрофія може бути придбаної та спадкової.

Придбані паренхіматозні білкові дистрофії:

  1. зерниста дистрофія
  2. Гіаліново-крапельна дистрофія
  3. гідропічна дистрофія
  4. рогова дистрофія

«Зерниста» дистрофія:

- локалізація: Гепатоцити, кардіоміоцити, епітелій звивистих канальців нирки;

- причиниІнфекції, інтоксикації, неповноцінне харчування, порушення крово- і лімфообігу;

- патогенез: Компенсаторно-пристосувальний процес;

- Макро: Каламутне, тьмяне набухання

- мікро: Рожева зернистість в цитоплазмі клітин;

- Електронна мікроскопія: Гіпертрофія і гіперплазія ультраструктур клітини;

- результат: Сприятливий, оборотний процес.

Гіаліново-крапельна дистрофія:

- локалізація: Гепатоцити, кардіоміоцити, епітелій звивистих канальців нирки;

- причиниІнфекції інтоксикації, алергічні реакції;

- патогенез: Декомпозиція, інфільтрація, спотворений синтез;

- Макро: без змін;

- мікро: Гіаліноподібні рожеві краплі в цитоплазмі клітин. Наприклад, алкогольний гіалін;

- результат: Несприятливий, незворотний процес, коагуляційний некроз клітини.

Гідропічна дистрофія:

- локалізація: Гепатоцити, кардіоміоцити, епітелій шкіри і звивистих канальців нирки, клітини кори надниркових залоз;

- причиниІнфекції, запалення, вплив фізичних і хімічних речовин;

- патогенез: Інфільтрація;

- Макро: Без змін, бульбашки з рідиною на шкірі;

- мікро: Вакуолі, заповнені рідиною в цитоплазмі клітин;

- результат: Несприятливий, незворотний процес, колліквационний некроз клітини.

Рогова дистрофія:

- локалізація: Шкіра і слизові оболонки;

- причиниІнфекції, запалення, вплив фізичних і хімічних речовин, авітамінози, спадкові хвороби (іхтіоз);

- патогенез: Надлишковий порушений синтез кератину;

- Макро: Потовщення і огрубіння шкіри, на слизових - білі плями - «лейкоплакія»;

- мікро: Потовщення в кілька разів рогового шару шкіри або поява рогового шару на слизових;

- результат: Можливе відновлення при усуненні причини, при лейкоплакії - виникнення ракової пухлини.

Спадкові паренхіматозні білкові дистрофії:

- Цистиноз (Амінокислота накопичується в печінці, нирках, селезнеке, очах, кістковому мозку, л / у, шкірі).

- тирозиноз (Недолік тірозінамінотрансферази), амінокислота накопичується в печінці, нирках, кістках.

- фенілпіровиноградна олігофренія (Недолік фенілаланін-4-гідроксилази), накопичення амінокислоти спостерігається в нервовій системі, м'язах, шкірі, крові, сечі.

Придбані паренхіматозні жирові дистрофії (ліпідози):

Морфологічно проявляються: збільшенням кількості жирів, появою там, де їх не буває в нормі, освіта незвичайного хімічного складу.

Причини жирової дистрофії:

  1. Кисневе голодування (гіпоксія);
  2. Важкі і тривало перебігають інфекції (дифтерія, туберкульоз, сепсис);
  3. Інтоксикації (фосфор, миш'як, хлороформ, алкоголь;
  4. Авітаміноз і одностороннє (з недостатнім вмістом білка) харчування.

- патогенез паренхімотозних жирових дистрофій - декомпозиція;

- мікроскопічно жир в клітинах і тканинах можна виявити за допомогою специфічних гистохимических реакцій:

- Судан IV, жировий червоний О і шарлах забарвлюють жири в червоний колір,

- Судан III - в оранжевий,

- Судан чорний В і осмієва кислота - в чорний колір,

- Сульфат нільського голубого фарбує жирні кислоти в темно-синій колір, а нейтральні жири - в червоний.

Локалізація паренхіматозних ліпідозах:

- Печінка

- Серце

- Нирки

Жирова дистрофія печінки:

- причини: Гострі та хронічні інтоксикації;

- Макро: Печінка збільшена, в'яла, жовтого кольору - «гусяча печінка»;

- мікро: Поява пилинок, дрібних або великих крапель жиру в гепатоцитах, важких випадках гепатоцити перетворюються в ліпоціти;

- результат: Можливе відновлення при усуненні причини, інакше - печінкова недостатність.

Жирова дистрофія міокарда:

- причини: Хронічні гіпоксичні стани, інтоксикації - при дифтерії;

- Макро: Серце збільшене, в'яле, під ендокардит жовті смужки - «тигрове серце»;

- мікро: Поява пилинок, дрібних або великих крапель жиру в кардіоміоцитах, смугастість м'язових волокон зникає;

- результат: Можливе відновлення при усуненні причини, серцева недостатність.

Жирова дистрофія епітелію канальців нирок:

- причини: Нефротичний синдром;

- патогенез: Інфільтрація;

- Макро: Нирки збільшені, в'ялі, коркове речовина сіре з жовтим крапом;

- мікро: Поява пилинок, дрібних або великих крапель жиру в епітелії звивистих канальців нирок;

- результат: Можливе відновлення при усуненні причини, глибоке порушення обміну жирів веде до загибелі клітини.

Вроджені паренхіматозні жирові дистрофії.

- хвороба Гоше (Дефіцит ферменту глюкоцереброзідази), накопичення жирів в печінці, селезінці, ЦНС, кістковому мозку).

- Хвороба Німана-Піка (Дефіцит сфінгомієлінази).

- амавротическая ідіотія (Б. Тея-Сакса) дефіцит гексоамінідази.

- Б. Нормана-Ландінга (Дефіцит ?-галактозидази).

Паренхіматозні вуглеводні дистрофії.

Вуглеводи, які визначаються в клітинах і тканинах і можуть бути ідентифіковані гистохимически ділять на:

1. Полісахариди:

- Глікоген

2. Глікозаміноглікани (мукополісахариди):

- Нейтральні

- Кислі

3. Глікопротеїди:

- Муцини

- мукоїди

Гістохімічні методи виявлення вуглеводів:

- Глікоген, глікозаміноглікани і глікопротеїди виявляються за допомогою ШИК-реакції (Червоно-фіолетове оркашіваніе);

- Глікоген забарвлюється карміном по Бесту в червоний колір;

- Глікозаміноглікани і глікопротеїди визначають за допомогою реакції метахромазії (толуїдиновий синій, метиленовий синій).

Паренхіматозні вуглеводні дистрофії можуть бути пов'язані з порушенням:

  1. ГЛІКОГЕНУ
  2. гликопротеидами

Порушення обміну глікогену може бути:

- Отриманим (при цукровому діабеті)

- Вродженим (при глікогенозах)

Цукровий діабет характеризується:

- Патологією ?-клітин острівців підшлункової залози, що веде до недостатньої вироблення інсуліну,

- Відбувається недостатнє використання глюкози тканинами і накопичення глюкози в крові (гіперглікемія) і виведення глюкози з сечею (глюкозурія)

- Тканинні запаси глікогену різко зменшуються.

Морфологічні прояви цукрового діабету в тканинах:

- У печінки зменшується синтез глікогену, що веде до жировій інфільтрації гепатоцитів і жирової дистрофії печінки,

- З глюкозурией пов'язана гликогенние інфільтрація епітелію канальців нирок, однак страждають не тільки канальці, але й клубочки, що веде до діабетичного гломерулосклерозу.

Спадкові вуглеводні дистрофії (глікогенози)

- Хвороба Гірке (I тип),

- Хвороба Помпі (II тип),

- Хвороба Мак-Ардля (V тип),

- Хвороба Герса (VI тип), при них структура накопичується в тканинах глікогену не порушена;

- Хвороба Форбса-Корі (III тип),

- Хвороба Андерсена (IV тип), при них структура глікогену різко змінена.

Вуглеводні дистрофії, пов'язані з порушенням обміну глікопротеїдів:

- Відбувається накопичення слизових і слизоподібною речовин,

- причиниЗапалення слизових оболонок,

- Відбувається не тільки збільшення кількості утворення слизу, а й зміна хімічного складу слизу.

- Слизова дистрофія лежить в основі захворювання - муковісцидоз.

- результат: Атрофія, склероз слизових, можливо і відновлення.

 



lt; ? | Д. в'яла, жовта на розрізі