Головна

ПОШКОДЖЕННЯ. Паренхіматозні дистрофії.

  1. Альтерація. Дистрофії. Регенерація.
  2. ДИСТРОФІЇ ПАРЕНХІМАТОЗНІ
  3. паренхіматозні
  4. паренхіматозні дистрофії
  5. ПАРЕНХІМАТОЗНІ ДИСТРОФІЇ
  6. ПАРЕНХІМАТОЗНІ ДИСТРОФІЇ
  7. паренхіматозні дистрофії

Під терміном "пошкодження"Або"альтерація"(Від лат. Alteratio - зміна) в патологічній анатомії прийнято розуміти зміни структури клітин, міжклітинної речовини, тканин і органів, які супроводжуються зниженням рівня їх життєдіяльності або її припиненням.

Оборотні пошкодження клітин і позаклітинних структур - дистрофії.

необоротні - некроз.

дистрофії - Це кількісні та якісні структурні зміни в клітинах і / або міжклітинній речовині органів і тканин, зумовлені порушенням обмінних процесів.

Основні причини дистрофий:

  1. гіпоксія
  2. фізичні агенти
  3. Хімічні агенти і ліки
  4. інфекційні агенти
  5. імунні реакції
  6. генетичні порушення
  7. дисбаланс харчування
  8. Фактори навколишнього середовища (пил, вугілля, азбест, алкоголь, наркотики, гербіциди, консерванти і т.д.)

Безпосередні причини дистрофий:

  1. Порушення ауторегуляції клітини
  2. Порушення енергетичних і транспортних систем клітини
  3. Порушення ендокринної та нервової регуляції клітини

Механізми дистрофий:

- Інфільтрація

- Декомпозиція (фанероз)

- Трансформація

- Спотворений синтез

Морфологічна суть дистрофій:

- Збільшення або зменшення кількості будь-яких речовин

- Зміна якості (фізико-хімічних властивостей) речовин

- Поява звичайних речовин у незвичайному місці

- Поява й нагромадження нових (незвичайних) речовин

Морфологія дистрофий:

- Зміна макроскопічної картини (форма, розміри, консистенція, колір)

- Зміна мікроскопічної картини (за допомогою гістохімічних методів)

Класифікація дистрофій:

  1. Залежно від локалізації патологічних змін:

- Паренхіматозні

- Мезенхімальні (стромально-судинні)

- Змішані

  1. По виду порушеного обміну:

- Білкові

- Жирові

- Вуглеводні

- Мінеральні

  1. За впливом спадкових факторів

- Придбані

- Спадкові

  1. За поширеністю процесу

- Загальні

- Місцеві

паренхіматозні дистрофії - Це структурні зміни у високоспеціалізованих у функціональному відношенні клітинах, пов'язані з порушенням обміну речовин.

Паренхіматозні дистрофії:

  1. Білкові (диспротеїнози)
  2. ЖИРОВІ (ліпідози)
  3. ВУГЛЕВОДНІ.

Кожна дистрофія може бути придбаної та спадкової.

Придбані паренхіматозні білкові дистрофії:

  1. зерниста дистрофія
  2. Гіаліново-крапельна дистрофія
  3. гідропічна дистрофія
  4. рогова дистрофія

«Зерниста» дистрофія:

- локалізація: Гепатоцити, кардіоміоцити, епітелій звивистих канальців нирки;

- причиниІнфекції, інтоксикації, неповноцінне харчування, порушення крово- і лімфообігу;

- патогенез: Компенсаторно-пристосувальний процес;

- Макро: Каламутне, тьмяне набухання

- мікро: Рожева зернистість в цитоплазмі клітин;

- Електронна мікроскопія: Гіпертрофія і гіперплазія ультраструктур клітини;

- результат: Сприятливий, оборотний процес.

Гіаліново-крапельна дистрофія:

- локалізація: Гепатоцити, кардіоміоцити, епітелій звивистих канальців нирки;

- причиниІнфекції інтоксикації, алергічні реакції;

- патогенез: Декомпозиція, інфільтрація, спотворений синтез;

- Макро: без змін;

- мікро: Гіаліноподібні рожеві краплі в цитоплазмі клітин. Наприклад, алкогольний гіалін;

- результат: Несприятливий, незворотний процес, коагуляційний некроз клітини.

Гідропічна дистрофія:

- локалізація: Гепатоцити, кардіоміоцити, епітелій шкіри і звивистих канальців нирки, клітини кори надниркових залоз;

- причиниІнфекції, запалення, вплив фізичних і хімічних речовин;

- патогенез: Інфільтрація;

- Макро: Без змін, бульбашки з рідиною на шкірі;

- мікро: Вакуолі, заповнені рідиною в цитоплазмі клітин;

- результат: Несприятливий, незворотний процес, колліквационний некроз клітини.

Рогова дистрофія:

- локалізація: Шкіра і слизові оболонки;

- причиниІнфекції, запалення, вплив фізичних і хімічних речовин, авітамінози, спадкові хвороби (іхтіоз);

- патогенез: Надлишковий порушений синтез кератину;

- Макро: Потовщення і огрубіння шкіри, на слизових - білі плями - «лейкоплакія»;

- мікро: Потовщення в кілька разів рогового шару шкіри або поява рогового шару на слизових;

- результат: Можливе відновлення при усуненні причини, при лейкоплакії - виникнення ракової пухлини.

Спадкові паренхіматозні білкові дистрофії:

- Цистиноз (Амінокислота накопичується в печінці, нирках, селезнеке, очах, кістковому мозку, л / у, шкірі).

- тирозиноз (Недолік тірозінамінотрансферази), амінокислота накопичується в печінці, нирках, кістках.

- фенілпіровиноградна олігофренія (Недолік фенілаланін-4-гідроксилази), накопичення амінокислоти спостерігається в нервовій системі, м'язах, шкірі, крові, сечі.

Придбані паренхіматозні жирові дистрофії (ліпідози):

Морфологічно проявляються: збільшенням кількості жирів, появою там, де їх не буває в нормі, освіта незвичайного хімічного складу.

Причини жирової дистрофії:

  1. Кисневе голодування (гіпоксія);
  2. Важкі і тривало перебігають інфекції (дифтерія, туберкульоз, сепсис);
  3. Інтоксикації (фосфор, миш'як, хлороформ, алкоголь;
  4. Авітаміноз і одностороннє (з недостатнім вмістом білка) харчування.

- патогенез паренхімотозних жирових дистрофій - декомпозиція;

- мікроскопічно жир в клітинах і тканинах можна виявити за допомогою специфічних гистохимических реакцій:

- Судан IV, жировий червоний О і шарлах забарвлюють жири в червоний колір,

- Судан III - в оранжевий,

- Судан чорний В і осмієва кислота - в чорний колір,

- Сульфат нільського голубого фарбує жирні кислоти в темно-синій колір, а нейтральні жири - в червоний.

Локалізація паренхіматозних ліпідозах:

- Печінка

- Серце

- Нирки

Жирова дистрофія печінки:

- причини: Гострі та хронічні інтоксикації;

- Макро: Печінка збільшена, в'яла, жовтого кольору - «гусяча печінка»;

- мікро: Поява пилинок, дрібних або великих крапель жиру в гепатоцитах, важких випадках гепатоцити перетворюються в ліпоціти;

- результат: Можливе відновлення при усуненні причини, інакше - печінкова недостатність.

Жирова дистрофія міокарда:

- причини: Хронічні гіпоксичні стани, інтоксикації - при дифтерії;

- Макро: Серце збільшене, в'яле, під ендокардит жовті смужки - «тигрове серце»;

- мікро: Поява пилинок, дрібних або великих крапель жиру в кардіоміоцитах, смугастість м'язових волокон зникає;

- результат: Можливе відновлення при усуненні причини, серцева недостатність.

Жирова дистрофія епітелію канальців нирок:

- причини: Нефротичний синдром;

- патогенез: Інфільтрація;

- Макро: Нирки збільшені, в'ялі, коркове речовина сіре з жовтим крапом;

- мікро: Поява пилинок, дрібних або великих крапель жиру в епітелії звивистих канальців нирок;

- результат: Можливе відновлення при усуненні причини, глибоке порушення обміну жирів веде до загибелі клітини.

Вроджені паренхіматозні жирові дистрофії.

- хвороба Гоше (Дефіцит ферменту глюкоцереброзідази), накопичення жирів в печінці, селезінці, ЦНС, кістковому мозку).

- Хвороба Німана-Піка (Дефіцит сфінгомієлінази).

- амавротическая ідіотія (Б. Тея-Сакса) дефіцит гексоамінідази.

- Б. Нормана-Ландінга (Дефіцит ?-галактозидази).

Паренхіматозні вуглеводні дистрофії.

Вуглеводи, які визначаються в клітинах і тканинах і можуть бути ідентифіковані гистохимически ділять на:

1. Полісахариди:

- Глікоген

2. Глікозаміноглікани (мукополісахариди):

- Нейтральні

- Кислі

3. Глікопротеїди:

- Муцини

- мукоїди

Гістохімічні методи виявлення вуглеводів:

- Глікоген, глікозаміноглікани і глікопротеїди виявляються за допомогою ШИК-реакції (Червоно-фіолетове оркашіваніе);

- Глікоген забарвлюється карміном по Бесту в червоний колір;

- Глікозаміноглікани і глікопротеїди визначають за допомогою реакції метахромазії (толуїдиновий синій, метиленовий синій).

Паренхіматозні вуглеводні дистрофії можуть бути пов'язані з порушенням:

  1. ГЛІКОГЕНУ
  2. гликопротеидами

Порушення обміну глікогену може бути:

- Отриманим (при цукровому діабеті)

- Вродженим (при глікогенозах)

Цукровий діабет характеризується:

- Патологією ?-клітин острівців підшлункової залози, що веде до недостатньої вироблення інсуліну,

- Відбувається недостатнє використання глюкози тканинами і накопичення глюкози в крові (гіперглікемія) і виведення глюкози з сечею (глюкозурія)

- Тканинні запаси глікогену різко зменшуються.

Морфологічні прояви цукрового діабету в тканинах:

- У печінки зменшується синтез глікогену, що веде до жировій інфільтрації гепатоцитів і жирової дистрофії печінки,

- З глюкозурией пов'язана гликогенние інфільтрація епітелію канальців нирок, однак страждають не тільки канальці, але й клубочки, що веде до діабетичного гломерулосклерозу.

Спадкові вуглеводні дистрофії (глікогенози)

- Хвороба Гірке (I тип),

- Хвороба Помпі (II тип),

- Хвороба Мак-Ардля (V тип),

- Хвороба Герса (VI тип), при них структура накопичується в тканинах глікогену не порушена;

- Хвороба Форбса-Корі (III тип),

- Хвороба Андерсена (IV тип), при них структура глікогену різко змінена.

Вуглеводні дистрофії, пов'язані з порушенням обміну глікопротеїдів:

- Відбувається накопичення слизових і слизоподібною речовин,

- причиниЗапалення слизових оболонок,

- Відбувається не тільки збільшення кількості утворення слизу, а й зміна хімічного складу слизу.

- Слизова дистрофія лежить в основі захворювання - муковісцидоз.

- результат: Атрофія, склероз слизових, можливо і відновлення.

lt; ? | Д. в'яла, жовта на розрізі

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати