На головну
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати

ХВОРОБИ ПЕРИКАРДА. ПУХЛИНИ СЕРЦЯ

  1. I. Стан просвіту судини або порожнини серця
  2. IX. Аналіз діагностованого випадку хвороби
  3. V КЛІНІКА ХРОНІЧНІЙ променевої хвороби
  4. Хвороби деревної рослинності
  5. хвороби духу

ХВОРОБИ СЕРЦЯ. ХВОРОБИ КЛАПАНІВ СЕРЦЯ

Вади серця). РЕВМАТИЗМ. ХВОРОБИ МІОКАРДА.

ХВОРОБИ ПЕРИКАРДА. ПУХЛИНИ СЕРЦЯ

пороки серця - Стійкі відхилення в будові серця, що порушують його функцію. Розрізняють набуті і вроджені пороки серця.

Набуті вади серця характеризуються ураженням клапанного апарату серця і магістральних судин і виникають в результаті захворювань серця після народження. Серед цих захворювань найбільше важить ревматизм, менше - атеросклероз, сифіліс, бактеріальний ендокардит, бруцельоз, а також травма. Набуті вади серця - хронічні захворювання.

Патологічна анатомія. Склеротична деформація клапанного апарату призводить до недостатності клапанів, які не в змозі щільно змикатися в період їхнього закриття, або звуження (стенозу) передсердно-шлуночкового отвору або гирл магістральних судин. При комбінації недостатності клапанів і стенозу отвору говорять про комбінованому пороці серця. Можливе ураження клапана (Ізольований порок) або клапанів серця (Поєднаним пороком).

часто розвивається порок мітрального клапана, або мітральний порок, що виникає при ревматизмі і рідко при атеросклерозі. Розрізняють недостатність мітрального клапана, стеноз лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) отвору і їх комбінацію (митральную хвороба). У більшості випадків відзначається їх комбінація, яка завершується стенозом отвору. Прогресування склерозу і пороку обумовлено повторними атаками ревматизму. У стулках з'являються судини, потім сполучна тканина стулок ущільнюється, вони перетворюються в рубцеві, іноді звапніння, зрощені освіти. Відзначаються склероз і петрифікація фіброзного кільця. Хорди склерозируются, стають товстими і укороченими. При переважанні недостатності мітрального клапана внаслідок зворотного потоку крові (регургітація) при діастолі ліве серце переповнюється кров'ю, розвивається компенсаторна гепертрофія стінки лівого шлуночка.

Звуження отвору мітрального клапана розвивається на рівні фіброзного кільця, отвір має вигляд вузької щілини, що нагадує пуговичную петлю, рідше отвір клапана має вигляд «риб'ячої пащі». При переважанні стенозу виникає утруднення течії крові в малому колі кровообігу, ліве передсердя розширюється, стінка його потовщується, ендокардит склерозується, стає білими. В результаті гіпертонії в малому колі стінки правого шлуночка піддаються різкій гіпертрофії, порожнину шлуночка розширюється.

Порок аортальних клапанів посідає друге місце, зазвичай виникає на грунті ревматизму, рідше - атеросклерозу, септичного ендокардиту, бруцельозу, сифілісу. Заслінки зростаються між собою, товщають, в склерозірованние заслінки відкладається вапно, що призводить в одних випадках до переважання недостатності клапанів, а в інших - до стенозу аортального отвору. При атеросклерозі звапніння і склероз заслінок поєднуються з ліпоїдоз і ліпосклероз. При септичному ендокардиті і бруцельозі спостерігаються різка деструкція (узури, перфоративні отвори, аневризми) заслінок і деформація їх в зв'язку з вираженою петрификацией. Сифілітичний аортальний порок поєднується зазвичай з мезаортіта; в зв'язку з розширенням аорти в цих випадках переважає недостатність клапанів.

Серце при аортальних вадах зазнає значної робочої гіпертрофії за рахунок лівого шлуночка. При недостатності аортальних клапанів маса серця може досягати 700-900 г - виникає так зване бичаче серце (cor bovinum). Ендокард лівого шлуночка потовщений, склерозирован. В результаті порушень гемодинаміки нижче клапанного отвору іноді виникають утворення, що нагадують півмісяцеві заслінки ( «додаткові клапани»).

часто спостерігаються поєднані вади: митрально-аортальний, мітральному-трикуспідальний, митрально-аортальному-трикуспідальний. Багато поєднані вади є і комбінованими.

Придбаний порок серця може бути компенсований і декомпенсованим.

Компенсований порок серця протікає без розладів кровообігу тривало і латентно. Компенсація здійснюється за рахунок гіпертрофії. Виникає концентрическая гіпертрофія міокарда. Гіпертрофія має свої межі, на певному етапі в міокарді з'являються дистрофічні зміни. Концентрична гіпертрофія змінюється ексцентричної внаслідок приходу миогенной дилатації порожнин серця.

Декомпенсований порок серця характеризується розладом серцевої діяльності, що веде до серцево-судинної недостатності. Причиною декомпенсації можуть бути загострення ревматичного процесу, випадкова інфекція, надмірне фізичне навантаження, психічна травма. Серце стає в'ялим, порожнини розширюються, в вушках його утворюються тромби. Виявляється білкова і жирова дистрофія м'язових волокон, в стромі з'являються вогнища запальної інфільтрації. В органах виникає венозний застій, з'являються ціаноз, набряки, водянка порожнин. Серцево-судинна недостатність стає частою причиною смерті хворих, які страждають пороком серця. Рідше смерть настає раптово від тромбоемболії, закупорки звуженого мітрального отвору кулястим тромбом, паралічу гіпертрофованого серця, пневмонії.

Ревматизм. Ревматизм (хвороба Сокольського-Буйо) характеризується системною дезорганізацією сполучної тканини аутоімунної природи з переважним ураженням серцево-судинної системи, що розвивається у людей, сенсибілізованих ?-гемолітичним стрептококом групи А.

патогенез ревматизму Початок ревматизму пов'язано з перенесеної стрептококової фарингеальной інфекцією або скарлатину.

Зміни при ревматизмі і його хронічне хвилеподібний перебіг визначаються поєднаннями і зміною реакцій гіперчутливості негайного типу і гіперчутливості уповільненої типу.

Перебіг ревматизму може бути гострим, підгострим, затяжним і латентним. Тривалість ревматичної атаки - від декількох тижнів до 6 міс.

Морфологічні прояви ревматизму характеризуються прогресуючою і системної дезорганізацією сполучної тканини, змінами судин мікроциркуляторного русла, найбільш вираженими в стромі серця. стадії мукоїдного набухання и фібриноїдних змін є морфологічним виразом реакцій гіперчутливості негайного типу. Клітинна запальна реакція проявляється утворенням специфічних ашофф-Талалаївський гранульом.

Специфічна ашофф-Талалаївська гранульома формується у відповідь на фібриноїдних некроз стінки судини мікроциркуляторного русла і навколосудинної сполучної тканини. Призначення ашофф-Талалаївської гранульоми полягає в фагоцитозі некротичних мас. Гранулема має певну динаміку. Навколо вогнища фібриноїдного некрозу з'являються великі макрофаги з базофільною цитоплазмою і круглими або овальними ядрами з центральним розташуванням хроматину ( "очей сови"). Ці клітини називають клітинами Анічкова і вони патогномонічні для ревматичного, зустрічаються багатоядерні гістіоцити - гігантські клітини Ашоффа. Така ревматична гранульома називається "квітучої", тому що клітини розташовуються по периферії фібриноїдної маси як пелюстки квітки або частоколом. Між цими клітинами визначаються окремі Т- і В-лімфоцити, плазматичні клітини, нейтрофіли. Надалі в гранулеме з'являються фібробласти, кількість фибриноидного детриту зменшується ( "в'яне" гранульома): потім фібриноїд повністю розсмоктується, і область гранульоми склерозується ( "рубцующаяся" гранульома).

Ревматичні гранульоми можуть мати округлу, овальну або веретеноподібну форму. Найдрібніші вузлики мають в діаметрі 15-20 мкм. Гранульоми виявляються в задній стінці лівого шлуночка, в задній стінці лівого передсердя і інших частинах міокарда, суглобових сумках, в стромі інших органів.

Неспецифічні ексудативні і ексудативно-продуктивні реакції виявляються в серці і в інтерстиції різних органів. Інфільтрат складається з лімфоцитів, макрофагів з домішкою плазматичних клітин, нейтрофілів і еозинофілів. склероз -заключна фаза дезорганізації сполучної тканини. Носить системний характер і розвивається в результаті клітинних реакцій і фібриноїдних змін. У міокарді виділяють дифузний і вогнищевий склероз.

Клініка-морфологічні форми ревматизму виділяють на підставі переважного ураження того чи іншого органу. Розрізняють: 1) кардіоваскулярну, 2) поліартрітіческую, 3) церебральну і 4) нодозной форми.

Кардиоваскулярная форма захворювання розвивається частіше за інших форм. Завжди має місце ревматичний ендокардит. При одночасному ураженні ендокарда, міокарда і перикарда говорять про ревматичному панкардіт, при ураженні ендо- і міокарда - ревматичному кардиті (ревмокардиті).

ендокардит - Запалення ендокарда - розвивається в клапанному апараті серця (клапанний ендокардит). У процес можуть бути залучені хордальние нитки - хордальний ендокардит, а також пристінковий ендокард передсердь або шлуночків - пристінковий (паріетальний ендокардит).

Найбільш часто вражаються стулки мітрального клапана. На 2-му місці за частотою комбіноване ураження стулок мітрального і аортального клапанів, на 3-му місці - аортального клапана. виділяють чотири види пов'язаних між собою морфологічних змін клапанів серця: 1) дифузний ендокардит (вальвулит), 2) гострий бородавчастий, 3) фибро-пластичний і 4) зворотно-бородавчастий ендокардит.

дифузний ендокардит характеризується мукоїдним набуханием і помірними фібриноїдними змінами сполучної тканини стулок клапана без пошкодження ендотелію, відсутні на тромботичнімаси. Результатом вальвулита є склероз стулок клапана, іноді при рано розпочатому та адекватному лікуванні процес звернемо.

В основі гострого бородавчастого ендокардиту лежать ті ж зміни, що і при вальвуліте, але з більш вираженим фібриноїд, клітинної реакцією і залученням до процесу ендотелію клапанів. Відбувається утворення дрібних (1-2 мм) тромбів, які розташовуються на замикає краї стулок у вигляді бородавок сірого кольору.

Фибропластический ендокардит розвивається з двох попередніх форм ендокардиту і характеризується посиленими процесами склерозу стулок клапанів.

Зворотно-бородавчастий ендокардит виникає при повторних атаках ревматизму на тлі склерозу, гіалінозу і деформації стулок клапанів. При цьому дезорганізація сполучної тканини відбувається як в преіснує строме, так і в уже склерозованих тромботичних бородавках, ендотелій яких залучається до запальний процес. На організованих тромботичних масах відкладаються нові маси фібрину, які при затихання процесу також будуть склерозіроваться. Гострий бородавчастий і зворотно-бородавчастий ендокардит можуть ускладнюватися тромбоемболією судин великого чи малого кіл кровообігу. Наслідком таких тромбоемболії є інфаркти селезінки, нирок, головного мозку, міокарда, сітківки ока, іноді легких, зрідка гангрена кишки або нижніх кінцівок.

На виході ендокардиту розвиваються склероз, гіаліноз і деформація клапанних заслінок. Часто вони зростаються один з одним, нерідко розвиваються склероз і петрифікація фіброзного кільця. Хорди клапанів потовщені, вкорочені і спаяні один з одним. Таким чином, формується поєднаним пороком серця.

міокардит - Запалення міокарда, яке зустрічається в трьох формах: 1) вузликовий (гранулематозний), 2) дифузний проміжний ексудативний, 3) вогнищевий проміжний ексудативний.

Вузликовий (гранулематозний) міокардит характеризується утворенням в периваскулярной тканини строми міокарда ревматичних гранульом. Гранульоми можуть бути в різних фазах розвитку. Кардіоміоцити перебувають в стані білкової або жирової дистрофії аж до мікронекрозів. В результаті вузликового міокардиту розвивається дрібновогнищевий кардіосклероз.

Дифузний проміжний ексудативний міокардит проявляється важкою серцево-судинною недостатністю. Порожнини серця різко розширені, міокард в'ялий, тьмяний. мікроскопічно судини повнокровні, інтерстицій міокарда просочений серозним ексудатом, инфильтрирован лімфоцитами, гістіоцитами, поліморфноядерними лейкоцитами. М'язові волокна розволокняються, в кардіоміоцитах виражені дистрофічні зміни, визначаються осередки некрозу м'язових клітин. В результаті розвивається дифузний кардіосклероз.

Вогнищевий проміжний ексудативний міокардит зустрічається при латентному перебігу ревматизму. Він характеризується вогнищами незначною лімфогістіоцитарною інфільтрації з домішкою поліморфноядерних лейкоцитів в інтерстиції міокарда. Відзначаються вогнищева дистрофія і некроз кардіоміоцитів. В результаті формується вогнищевий кардіосклероз.

В перикарде може розвиватися серозне, серозно-фібринозне і фібринозне запалення ( "волохате серце"). При організації фібринозного ексудату утворюються синехии, і відбувається облітерація порожнини перикарда. Іноді відбувається звапніння утворилася сполучної тканини ( "панцирні серце").

ревматичні васкуліти мають генералізований характер і виявляються майже постійно. Характерно ураження судин мікроциркуляторного русла. В артеріях і артеріолах - фібриноїдні зміни стінок, тромбоз; в капілярах - проліферація і злущування ендотелію (ревматичний ендотеліоз), муфти з пролиферирующих адвентиціальних клітин; в результаті - склероз судин (артеріосклероз, артеріолосклероз, капілляросклероз).

Поліартрітіческая форма ревматизму характеризується ураженням великих суглобів з розвитком вогнищ дезорганізації в синовіальній оболонці (синовіт), васкулитов з гіперемією судин, периваскулярними лімфоїдними інфільтратами в вигляді муфт, появою серозного і серозно-фібринозного випоту в порожнині суглоба. Суглобовий хрящ в процес не втягується, тому деформація суглобів при ревматизмі не відбувається.

Нодозная (вузлувата) форма ревматизму характеризується появою під шкірою на розгинальній стороні великих суглобів, по ходу хребта, в фасціях, апоневрозах, сухожиллях вузликів і вузлів, що складаються з вогнища фібриноїдного некрозу, оточеного інфільтратом з лімфоцитів і макрофагів. В результаті на місці вузликів формуються рубчики. Для цієї форми характерне ураження серця.

церебральна форма ревматизму називається малої хореей. У головному мозку виявляють артеріїти, мікрогліальние вузлики, дистрофічні зміни нервових клітин, вогнища крововиливів.

Ускладнення ревматизму. При атаці ревматизму в процес можуть залучатися всі органи і системи. Можливий розвиток інфекційного ендокардиту, ревматичного пневмонії, ревматичного осередкового або дифузного гломерулонефриту, полисерозита з розвитком спаечних процесів в порожнинах перикарда, плеври, очеревини, вогнищ восковидного некрозу в скелетних м'язах, кільцеподібної еритеми або висипки на шкірі, дистрофічних і атрофічних змін ендокринних залоз, а також тромбоемболічного синдрому.

результати ревматизму пов'язані з ураженням серцево-судинної системи. Атака ревматизму може супроводжуватися гострою серцево-судинною недостатністю і аритміями. При сформованих серцевих вадах і ревматичному кардіосклероз розвивається хронічна серцево-смокчу-дист недостатність.

Кардіоміопатії. Кардіоміопатії - це захворювання міокарда, що супроводжуються серцевою дисфункцією.Виділяють: дилатаційну кардиомиопатию; гипертрофическую кардиомиопатию; рестриктивную кардиомиопатию; аритмогенну правожелудочковую кардиомиопатию; некласифіковані кардіоміопатії; специфічні кардіоміопатії.

дилатаційна кардіоміопатія (ДКМ) - найбільш часта форма. клінічно проявляється порушенням систолічної функції, наростаючою серцевою недостатністю, передсердними і (або) шлуночковими аритміями. На будь-якій стадії захворювання може наступити раптова серцева смерть. Макроскопічно серце збільшено в розмірі за рахунок дилатації всіх чотирьох камер серця і в меншій мірі - гіпертрофії міокарда, маса міокарда досягає 900 м В шлуночках виявляються пристінкові тромби - джерела можливої ??тромбоемболії, і осередки потовщення ендокарда за рахунок склерозу. Стулки клапанів серця і вінцеві артерії не мають будь-яких специфічних особливостей. Через розширення серцевих порожнин зустрічається відносна мітральна недостатність. мікроскопічно виявляють, нерівномірну гіпертрофію кардіоміоцитів і різні варіанти склерозу строми міокарда.

Причини смерті: прогресуюча серцева недостатність, важка аритмія, тромбоемболічні ускладнення.

міокардити - це запальне захворювання міокарда. Виділяють три найважливіші форми міокардиту: інфекційний, ідіопатіческпй, іммуноопосредованних. Серед інфекційних агентів переважають віруси Коксакі А і В, ECHO, вірус Епстайна- Барр, цитомегаловірус.

Серце збільшене в розмірах, міокард в'ялий, блідий, часто зустрічаються пристінкові тромби. мікроскопічно при гострому міокардиті виявляються вогнища лімфо- гистиоцитарной інфільтрації навколо ділянок некрозу кардіоміоцитів. Приміокардиті, обумовленому пиогенной флорою (стафілококи, стрептококи), патогенними грибами, формуються абсцеси. Морфологічно відособлена форма міокардиту - гигантоклеточний міокардит (ідіопатичний міокардит Фідлера) характеризується поширеною інфільтрацією строми міокарда, багатоядерними гігантськими клітинами, еозинофілами, лімфоцитами, плазматичними клітинами, макрофагами, вогнищами некрозу, іноді великими, кардіоміоцитів. На місці запального інфільтрату і загиблих кардіоміопітов розвивається фіброз. При блискавичному перебігу можуть виникати аритмії і серцева недостатність.

хвороби перикардарозвиваються при системних захворюваннях, первинному ураженні інших оболонок серця або оточуючих органів. Зустрічаються такі порушення: запальні зміни листків серцевої сорочки - перикардит; накопичення транссудату в порожнині перикарда - гидроперикард; накопичення крові в серцевій сорочці - гемоперикард.

За перебігом частіше зустрічається гострий перикардит, при туберкульозних та микотических ураженнях перикардит буває хронічним. За морфології гострий перикардит ділять на фібринозний, гнійний, серозний, геморагічний і змішаний. У більшості випадків ексудат з плином часу розсмоктується, якщо усувається етіологічний фактор. У деяких випадках перикардиту ексудат організації. У таких випадках говорять про слипчивом, або адгезивному, перикардиті. В результаті дифузної організації ексудату в порожнині серцевої сорочки може утворюватися щільна фіброзна тканину з подальшою петрификацией - констриктивний (здавлюють) перикардит.

гідроперикард розвивається при серцевій недостатності, ниркової недостатності під час діалізу.

гемоперикард - наслідок розриву стінки шлуночка як ускладнення трансмурального інфаркту міокарда, при травматичному пошкодженні або розриві Внутріперікардіальние частини аорти (Надклапанний розриву).

Пухлини серця. Первинні пухлини серця зустрічаються рідко. Серед доброякісних новоутворень частіше зустрічаються міксоми, ліпоми, серед злоякісних новоутворень - ангіосаркоми.

міксома. Локалізується в передсердях. Клінічно виявляється порок мітрального клапана. Мікроскопічно пухлина утворена примітивними мезенхімальними або ендотеліальними елементами, представленими зірчастими або округлими клітинами, укладеними в рясні маси основної речовини, багатого кислими глікозаміногліканами.

Метастатичні пухлини серця зустрічаються у хворих з пухлинами, які мають метастази при раку легені та молочної залози, а також меланомах і гемобластозах.

 



ЛЕГЕНДА ПРО Вечірні вогники | Тема лекції «Управління земельними ресурсами