Головна

Позаклітинні і змішані диспротеїнози

  1. Внутрішньоклітинні диспротеїнози, їх характеристика, результат і значення для організму
  2. Водяні Крижані Змішані
  3. диспротеїнозу
  4. клітинних діспротєїнозам
  5. Нероздільні, змішані, роздільні
  6. Паси через фланги, центр і змішані

позаклітинні диспротеїнози

Сюди відносяться тривало перебігають патологічні процеси в проміжній речовині сполучної тканини в зв'язку з порушенням білкового обміну.

Причинами таких дистрофий можуть бути різні інфекції і інтоксикації, а також тривале вживання кормів, що містять надмірну кількість білків.

До позаклітинним диспротеїнозів відносяться: мукоидное, фибриноидное набухання, гиалиновая (гіаліноз) і амілоїдна (амілоїдоз) дистрофії.

мукоїдне набухання

Мукоїдне набухання є поверхневу дезорганізацію сполучної тканини, початкову стадію її змін. При цьому в основній речовині і в колагенових волокнах сполучної тканини відбувається розщеплення білково-полісахаридних комплексів і накопичення кислихмукополісахаридів, які мають властивості метахромазії, безофільной окрашиваемости і гидрофильностью. Зазначені речовини підвищують тканинну і судинну проникність. Колагенові волокна при цьому зберігаються, але змінюється їх окрашиваемость. При фарбуванні пикрофуксином вони виявляються не червоними, а жовто-помаранчевими. Ці зміни супроводжуються появою лімфоцитарні і гістіолімфіцітарних інфільтратів, мукоїдне набухання виявляється тільки мікроскопічно. Ця дистрофія виникає в різних органах, але найбільш часто в артеріях, клапанах серця, ендокардит і епікарді. Вихід може бути двояким: повне відновлення тканини або перехід в фибриноидное набухання. Причини: різні форми кисневої недостатності, хвороби обміну речовин і ендокринної системи.

фібриноїдне набухання

Фібриноїдне набухання характеризується дезорганізацією сполучної тканини, в основі якої лежить деструкція колагену і основного проміжної речовини, і різким підвищенням судинної проникності. Процес фібриноїдного набухання є більш важку стадію дезорганізації сполучної тканини, ніж при мукоїдному набуханні. Фібриноїд спостерігається в стромі органу, в стінці судин. Причому цей процес відбувається від поверхневої дезорганізації, т. Е. Від неглибоких змін, до розпаду коллагеновой субстанції і основної речовини. Під час гістологічного дослідження порушення колагенових волокон досить значні. Вони стають дуже сильно набряклими, порушується їх волокниста структура, набувають при фарбуванні властивості фібрину, тому цей процес називають фібриноїд, а також при цьому виділяються білкові речовини типу фібрину. При фібриноїдного набухання відбувається дезорганізація сполучної тканини з перерозподілом білка і мукополісахаридів. Причому, відбувається деполяризація мукополісахаридів, розчинення їх. І в залежності від того, якою мірою досяг процес розпаду, з'являються і різні плазмові білки-альбуміни, глобуліни, фібриноген. Фібриноїдне зміна являє собою ряд станів сполучної тканини, в основі яких лежить набухання, руйнування колагену і утворення патологічних білкових з'єднань з мукополисахаридами і гіалуроновою кислотою.

Фібриноїдний процес найчастіше буває необоротним, переходить в склероз або в гиалиноз. Значення фібриноїдного набухання полягає в тому, що включаються функції тканин, в яких розвивається цей процес.

Гіаліноз (гіалінових дистрофія)

При цьому виді порушень білкового обміну між клітинами з'являється однорідна, щільна, напівпрозора білкова маса - гиалин.

Ця речовина має значну стійкість: не розчиняється у воді, спирті, ефірі, кислотах і лугах. Спеціальних реакцій для виявлення гиалина немає. В гістологічних препаратах він забарвлюється еозином або фуксином в червоний колір.

Гіаліноз не завжди явище патологічне. Він може відбуватися і як нормальне явище, наприклад в яєчниках при інволюції жовтих тіл і атрофії фолікулів, в артеріях матки і післяпологовому періоді, в селезінкової артерії у дорослих тварин. При хворобливих станах гиалиноз зазвичай спостерігається в результаті різних патологічних процесів. Гіаліноз може бути місцевим і загальним (системний).

Місцева гіалінових дистрофія

У старих рубцях, в капсулах, що оточують абсцеси, некрози і чужорідні тіла, відбувається відкладення гиалина. Те ж спостерігається при розростання сполучної тканини в атрофується органах, при хронічному інтерстиціальному запаленні, в тромбах, фіброзних спайках, в артеріях зі склеротичними змінами.

Часто гиалиноз при зовнішньому огляді органу ні в чому не проявляється і виявляється лише при мікроскопічному дослідженні. У тих же випадках, коли гиалиноз виражений різко, тканина стає щільною, блідою і напівпрозорої.

Місцеве відкладення гиалина може бути у власних, або базальних, оболонках різних залоз (в щитовидної, молочної, підшлункової залозах, в нирках і т. Д.), Що найчастіше буває при атрофічних процесах і при наявності розростання проміжній тканині. У цих випадках залізисті бульбашки і канальці виявляються оточеними замість тонкої, ледве помітною власної оболонки товстим однорідним кільцем гиалинового речовини. В епітеліальних клітинах при цьому виявляються явища атрофії.

Гіалінова дистрофія спостерігається і в органах, що мають ретикулярную мережу, головним чином в лімфатичних вузлах. При цьому ретикулярні волокна перетворюються в масивні щільні тяжі, клітинні елементи між ними атрофуються і зникають.

Процес полягає в відкладення по ходу ретикулярних волокон спочатку рідкого, а потім ущільнюють білка, який зливається з волокнами в однорідну масу. У лімфатичних вузлах це спостерігається найбільш часто при атрофіях, хронічних запаленнях, туберкульозі. При цьому колагенові волокна набухають, зливаються в гомогенні тяжі. Клітини атрофуються.

Загальний гиалиноз

Цей процес набуває особливо великого значення при відкладенні гиалина в стінках кровоносних судин. Він з'являється в інтимі і в периваскулярной тканини дрібних артерій і капілярів. Відбувається звуження або повна облітерація судини внаслідок потовщення і гомогенізації стінки. Медіа атрофується і заміщується гіалінознимі масами.

Гіаліноз судин і сполучної тканини може виникати двояким шляхом.

1. Відбувається особливе фізико-хімічне видозміна волокнистого речовини з перетворенням його в однорідну гіалінову масу. Фібрили сполучно - тканинах пучків набухають і зливаються, фібрилярність втрачається, пучки стають однорідними, безструктурними. Надалі сусідні пучки зливаються, внаслідок чого утворюються більш великі гіалінові поля. Сполучна тканина при цьому набуває вельми щільну, нерідко хрящеобразную консистенцію.

2. Гіаліноз виникає в результаті підвищеної проникності судин і тканин. Відбувається пропотеваніе білка з просвіту судин, білок згортається, ущільнюється і набуває вигляду склоподібної щільної маси. Зазначений процес позначається як плазматичне просочування, або плазморагія.

Гіаліноз, як правило, незворотний процес, за винятком гіалінізаціі рубцевої сполучної тканини, в якій можливо розпушення і розсмоктування гиалина. Якщо процес є місцевим, то особливих функціональних порушень не виникає. При значному загальному гіалінозу порушуються функції органів, особливо судин.

Амілоїдоз (амілоїдна дистрофія)

Процес полягає в тому, що в тканинах відбувається отложненіе білкового речовини, за хімічним складом близького до глобулинам (амілоїд-протеїн). Речовина це щільне, однорідне, напівпрозоре, має стійкість по відношенню до кислот, лугів, шлунковому соку, до аутолизу і гниття. Амілоїд багато в чому схожий з Гіалін, але відрізняється від нього та інших білків деякими хімічними реакціями.

· Реакція з йодом і сірчаною кислотою. Якщо на поверхню розрізу органу, що піддалося амилоидозу, подіяти люголевскім розчином, то ділянки скупчення амілоїду фарбуються в червоно-бурий або буро-коричневий колір. При подальшій дії 10% -ї сірчаної кислоти амілоїд набуває синьо-фіолетовий колір і через деякий час стає брудно-зеленим.

· Забарвлення метилвіолетом і генціаівіолетом надає амілоїду червоний колір, а тканинам - фіолетовий.

· Забарвлення червоним конго. Амілоїд забарвлюється в буро-червоний колір, а тканини - в блідо-рожевий або зовсім не забарвлюються.

Іноді зазначені реакції не дають позитивних результатів. Пояснюється це змінами хімічного складу амілоїду. Неокрашіваемие амілоїдні речовина називається ахроамілодом. Відкладення його стають схожими на гіалінові.

При відкладенні невеликих кількостей амілоїду зовнішній вигляд органу не змінюється. Якщо ж процес стає різко вираженим, орган збільшується, стає щільним, ламким, недокрівних; на розрізі має своєрідний напівпрозорий, воскоподібний або сальний вид. При мікроскопії встановлюється, що спочатку амілоїдні речовина відкладається зазвичай в стінках дрібних кровоносних судин, під аргірофільна мембраною ендотелію, а також по ходу ретикулярних волокон і під базальноїмембраною ендотелію.

Амілоїдна дистрофія може бути загальною, поширеною, коли процес захоплює кілька органів. В інших випадках вона місцева: обмежується будь-яким одним місцем.

Амілоїдоз селезінки буває фолікулярний і дифузний.

А. При фолікулярної формі відкладення амілоїду відбуваються спочатку по периферії фолікулів в ретікуломе, а потім поширюються на весь фолікул. Лімфоцити витісняються.

Центральна артерія потовщена, має гомогенний вигляд. Макроскопічно виявляється, що селезінка помірно збільшена. На розрізі видно змінені фолікули у вигляді зерен вареного саго ( «саговая селезінка»).

Б. При дифузній формі амілоїд відкладається в фолікулах і червоній пульпі. Спочатку з'являються окремі, неправильної форми острівці, які потім зливаються в суцільну масу. Клітини атрофуються. Селезінка збільшена, щільна (тільки у коней тістоподібна). Поверхня розрізу світлого червоно-коричневого кольору нагадує шинку ( «сальна, або шинка, селезінка»).

Амілоїдоз печінки. Зміни поширюються від периферії до центру часточок. Спочатку амілоїд відкладається між ендотелієм внутрідолькових капілярів і печінковими балками, а також в стінках междолькових судин. У міру наростання процесу утворюються суцільні ділянки амілоїдних мас, а печінкові клітини атрофуються. Печінка збільшена, щільна, блідо-коричнева. Тільки у коней вона в'яла і легко рветься.

Амілоїдоз нирок. Процес починається з клубочків. Амілоїд відкладається під аргірофільних мембранами інтими артерій, артеріол і судинних петель клубочків. Нагромаджуються грудочки, здавлюють петлі. Поступово весь клубочок заміщається амілоїд. Амілоїдоз поширюється також в стінках судин коркового і мозкового речовини під мембраною канальцевого епітелію. В епітелії канальців відбуваються дистрофічні зміни і атрофія. Нирки збільшені, щільні, поверхня розрізу восковидная. Причини амілоїдних дистрофії різні. Сюди відносяться хронічні інфекційні захворювання, при яких мають місце нагноєння і некрози, наприклад актиномікоз, туберкульоз; рідше це відбувається при хронічних хворобах, що протікають без нагноєння і некрозів. Причиною амілоїдозу може бути тривалий і рясне вживання кормів, багатих білками (наприклад, відгодовування гусей). Як правило, цей вид дистрофії спостерігається у коней - продуцентів сироваток.

Вихід загального амілоїдозу несприятливий, так як в змінених органах відбуваються дистрофічні зміни атрофія і некроз паренхіми.

змішані диспротеїнози

Змішані диспротеїнози - це порушення білкового обміну клітини і міжклітинної речовини. Дистрофічні процеси виникають при порушенні обміну складних білків - нуклеопротеїдів, глікопротеїдів і хромопротеидов.

Порушення обміну нуклеопротеїдів

Нуклеопротеїди складаються з білка і нуклеїнових кислот (ДНК і РНК). Кінцевим продуктом обміну нуклеопротеїдів є сечова кислота і її солі. У нормальних умовах ці продукти розпаду в розчиненому стані виводяться з організму переважно нирками. При порушенні обміну нуклеопротеїдів відбувається надмірне утворення сечової кислоти, і її солі відкладаються в тканинах; спостерігається це при сечокислий діатез і мочекислом інфаркті нирок.

Сечокислий діатез - відкладення сечокислих солей в різні тканини і органи. Зазвичай це відзначають на суглобових поверхнях пальців кінцівок, в сухожиллях, в хрящах вушної раковини, нирках і на серозних покривах. На місці відкладення кристалів сечових солей тканинні елементи піддаються некрозу, навколо відмерлих ділянок розвивається запальна реакція з розростанням сполучної тканини.

Найчастіше сечокислий діатез хворіють птиці (кури, качки), рідше - ссавці. У птахів сечокислі солі у вигляді густої білуватої маси відкладаються на серозних оболонках грудобрюшной порожнини, на перикарді і епікарді, в нирках і на суглобових поверхнях пальців ніг. Під накладеннями виявляється запалений серозний покрив. Нирки збільшені в обсязі, усіяні білуватим нальотом, а на поверхні розрізу виявляються білувато-сірі або жовтувато-білі вогнища. Під мікроскопом видно променисті кристали уратів; епітелій ниркових канальців в стані зернистої дистрофії і некрозу, а строма инфильтрирована лімфоїдними і гігантськими клітинами. Поразка, що характеризується відкладенням сечокислих солей в суглоби пальців ніг, називається подагрою. При цьому суглоби опухають, деформуються, утворюються щільні вузли.

Сечокислий інфаркт нирок - фізіологічний стан, що зустрічається у новонароджених тварин в перші сім діб, після чого воно зникає. Пов'язано це зі зміною обмінних процесів. У крові тимчасово підвищується концентрація сечової кислоти, яка повністю не встигає виділятися з сечею з організму. Макроскопічно на поверхні розрізу нирок в мозковому шарі радіально розташовуються червонувато-жовті смужки, що представляють собою скупчення сечових солей в просвіті прямих канальців і в стромі нирок. У дорослих тварин при запаленні і некрозі слизової оболонки сечового міхура і ниркової балії може бути інкрустація (вкраплення) сечокислих злий в омертвілу тканину.



Внутрішньоклітинні диспротеїнози, їх характеристика, результат і значення для організму | гіпотрофія
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати