Головна

Внутрішньоклітинні диспротеїнози, їх характеристика, результат і значення для організму

  1. A) Призначення товщини стінки
  2. I. Виходячи із сутності операції.
  3. I. Призначення книги
  4. I. Спадний, або валлеровское, переродження.
  5. I. Збір вихідної інформації
  6. I. СИСТЕМНИЙ АНАЛІЗ: ВИХІДНІ ПОНЯТТЯ
  7. II Виміряти середньоквадратичне значення змінної складової, середньоквадратичне діюче і амплітудне напруги після випрямляча для різних навантажень.

зерниста дистрофія найбільш часто зустрічається з усіх видів білкових дистрофій. Вона проявляється самостійно або в якості доданка запального процесу. Причини зернистих дистрофий - різні інтоксикації розлади кроволімфообращенія, інфекційні хвороби, гарячкові стани та ін. Всі ці фактори можуть знижувати окислювальні процеси і сприяти накопиченню кислих продуктів в клітинах.

Зерниста дистрофія зустрічається в багатьох органах, найбільш виразно передана в паренхіматозних: в нирках, серцевому м'язі, в печінці, тому її називають ще паренхиматозной.

Патолого - анатомічні ознаки: при зовнішньому огляді орган незначно збільшений, форма збережена, консистенція звичайно в'яла, колір, як правило, на багато блідіше, ніж в нормі, малюнок на поверхні розрізу згладжений.

При розрізі, зокрема нирки, печінки, внаслідок набрякання краю цих органів можуть значно випинатися за краї сполучно - тканинної капсули. При цьому поверхня розрізу каламутна, тьмяна, позбавлена ??природного блиску. Наприклад, м'яз серця має схожість з видом м'яса, ошпареного окропом; це дало підставу багатьом дослідникам при описі ознак зернистої дистрофії говорити, що м'яз має вигляд вареного м'яса. Каламутність, тьмяність, набухання органів є досить характерними ознаками для цього виду дистрофії. Тому зернисту дистрофію називають ще каламутне набухання. У тварин при посиленому харчуванні незабаром після годування іноді з'являються зміни в нирках і в печінці такі ж, як і при зернистої дистрофії, каламутність, тьмяність, але виражені в слабкому ступені. При зернистої дистрофії клітина набрякла, цитоплазма заповнена дрібною, ледь помітною білкової зернистістю. При впливі слабким розчином оцтової кислоти на таку тканину зернистість (білкова) зникає і більше не виникає. Це вказує на білковий характер зернистості. Те ж саме спостерігається при дослідженні м'язових волокон серця. У м'язі з'являється білкова зернистість, що розташовується між фибриллами. Волокна набухають, а поперечнасмугастість м'язових волокон при подальшому розвитку процесу втрачається. І якщо процес на цьому не припиняється, то може наступити розпад волокна. Але зерниста дистрофія рідко захоплює весь м'яз серця, частіше процес виникає на поверхні або внутрішньої частини в міокарді лівого шлуночка; вона має осередкове поширення. Змінені ділянки міокарда мають сірувато-червоний колір.

У патології існує судження про двох стадіях розвитку цього процесу. Одні вважають, що каламутне набухання - це первинна стадія зернистої дистрофії, а різко виражені явища некробіотичні змін з некрозами клітин - це зерниста дистрофія. Такий поділ процесів дистрофії є ??умовним і не завжди виправданим. Іноді і при каламутному набуханні нирок відбувається некроз клітин.

Сутність процесу при дистрофії полягає в посиленому розпаді білків, жирів, вуглеводів з виникненням кислого середовища, з посиленим поглинанням води і затримкою в клітинах продуктів обміну. Все це призводить до набухання колоїдів і зміни виду групи крупнодисперсних білків, які містяться в цитоплазмі клітин цих органів.

Особливо значні зміни при білкових дистрофії і, зокрема, при зернистої дистрофії виникають в мітохондріях. Відомо, що в цих органелах відбуваються окислювально-відновні процеси. У нормі в залежності від інтенсивності окисно-відновних процесів виникає значна мінливість форм і розмірів мітохондрій. А при патологічних станах, особливо що супроводжуються гіпоксією, настає набухання мітохондрій, вони збільшуються в розмірах, їх зовнішні мембрани розтягуються, а внутрішні відсуваються одна від одної, і з'являються вакуолі. У цій стадії вакуолізація мітохондрій оборотна. При більш інтенсивному і тривалому розвитку процесу вакуолизация може призводити до необоротних некробіотичні змін і до некрозу.

Результати зернистої дистрофії залежать від ступеня пошкодження клітин. Початкова стадія цієї дистрофії оборотна. Надалі, якщо причини, що викликали її, не усунуто, то може наступити некроз або більш важкий вид порушення обміну - жирова, гідропічна дистрофія.

При тривалому перебігу процесу, наприклад при лихоманці, відбуваються не тільки дистрофії клітин, але і виникають некрози. Останні мають вигляд світлих ділянок.

Зміни при зернистої дистрофії іноді схожі з трупними змінами. Але при трупних змін не буде набухання клітин, в той час як при зернистої дистрофії - нерівномірне набухання клітин з одночасним наявністю в органі незмінних ділянок тканин. Цим постмортальні зміни відрізняються від зернистої дистрофії.

Гіаліново-крапельна дистрофія характеризується порушенням білкового обміну, протікає в цитоплазмі з утворенням великих крапель білкового характеру. Спочатку ці краплі поодинокі, невеликі, ядро ??в клітині не порушено. При подальшій дії причини, що викликає цей процес, краплі збільшуються в обсязі і в кількості, ядро ??відсувається в сторону, а потім, у міру подальшого утворення крапель, поступово зникає. Білкові відкладення в цитоплазмі набувають гомогенний вигляд, схожий на гиаліновий хрящ. Мітохондрії-набряклі або в стані розпаду. Білкові краплі, що виникають в клітинах, мають гіалінову структуру. Нирки щільні, корковий шар сірого кольору, тьмяний, піраміди червонуваті. Найчастіше клітини в таких випадках набувають характеру мутного набухання з подальшою денатурацією білків цитоплазми клітин. Якщо ж настає загибель ядра, то це відноситься до некрозу клітини.

Гіаліново-крапельна дистрофія найчастіше спостерігається в епітелії ниркових канальців, рідше в печінці. Іноді вона поєднується з жировою дистрофією або з амілоїдозом. Спостерігаються ці дистрофії при хронічних інфекційних захворюваннях, інтоксикації і отруєннях організму.

Водяночная (гідропічна, або вакуольна) дистрофія характеризується тим, що клітини піддаються розчиненню-розрідженню. Спочатку в цитоплазмі, а іноді і в ядрі видно вакуолі з рідиною, а при подальшому розвитку процесу вакуолі зливаються і вся цитоплазма заповнюється рідиною, в ній як би плаває ядро, яке потім перетворюється в один міхур, наповнений рідиною. Такі клітини зазвичай гинуть. Міжклітинний основна речовина і сполучна тканина набухають, і вся тканина розріджується. При водяночной дистрофії вакуолі видно на препаратах, оброблених спиртом, тому необхідно диференціювати ці процеси від забарвлення на жир.

Водяночной дистрофії бувають при набряках, опіках, при віспі, ящуре, вірусному гепатиті, хронічних неврозах і інших септичних захворюваннях.

Результат водяночной дистрофії сприятливий в початкових стадіях і при відновленні нормального водного і білкового обміну, процес легко оборотний, і клітини набувають нормального вигляду. Клітини, що знаходяться в стані сильно вираженою гідропії, гинуть.

Вакуольна дистрофія визначається тільки при мікроскопічному дослідженні. Зовнішній вигляд органа не змінений, але колір блідіше, ніж в нормі. Функція органів, як і при будь-яких дистрофії, знижена. Вакуолізація частіше буває в епітелії нирок, клітинах печінки, шкіри, лейкоцитах, в м'язах серцевої і скелетних, гангліозних клітинах ЦНС.

Патологічне зроговіння або рогова дистрофія - надмірне (гіперкератоз) або якісно порушене (паракератоз, гіпокератоз) освіту рогового речовини.

Зроговіння клітин-це фізіологічний процес, який розвивається в епідермісі і характеризується поступовим перетворенням плоского епітелію шкіри в рогові лусочки, що утворюють роговий шар шкіри. Патологічне зроговіння розвивається в зв'язку з захворюванням або ушкодженням шкіри, слизових оболонок. В основі цих процесів лежить надмірне утворення рогової речовини шкіри. Цей процес носить назву гиперкератоза. Іноді спостерігається розростання рогового речовини в незвичайних місцях-на слизових. Іноді в пухлинах, в епітеліальних клітинах утворюється рогову речовину при деяких формах раку.

Від фізіологічного зроговіння патологічне відрізняється тим, що зроговіння епітелію відбувається на грунті факторів, що викликають посилене утворення рогової речовини. Часто зустрічається процес гіперкератозу місцевого походження, який виникає при подразненні шкіри, наприклад неправильно приганяє збруєю у коня, тривалий тиск на шкіру викликають мозолі.

Паракератоз виражається у втраті здатності клітин епідермісу виробляти кератогіалін. Мікроскопічно при даному захворюванні виявляють потовщення епідермісу в результаті гіперплазії клітин мальпігієвого шару і надмірного накопичення рогового шару. При пара - і гіпокератозе виражена атрофія зернистого шару, роговий шар пухкий, з діскомплексірованнимі клітинами, що мають паличкоподібні ядра (неповне зроговіння).

Макроскопічно при паракератозі роговий шар потовщений, пухкий, з підвищеним злущування рогових лусочок. У дорослих тварин, особливо у молочних корів, відзначають неправильний ріст копитного роги, який втрачає глазур і розтріскується.

При лейкоплакії на слизових оболонках утворюються різного розміру вогнища ороговевшего епітелію у вигляді піднімаються бляшок сіро-білого кольору.

Результат роговий дистрофії залежить від перебігу основної хвороби. При усуненні причини, що викликає патологічне зроговіння, пошкоджена тканина може відновлюватися.



Визначення, етіологія, класифікація, загальна характеристика | Позаклітинні і змішані диспротеїнози
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати