Головна

Порушення обміну кальцію

  1. Q порушення трудової дисципліни.
  2. А) Дистрофії при порушенні обміну пігментів.
  3. Адміністративна відповідальність за порушення авторських прав
  4. Алгоритм обміну між мобільним телефоном і базовою станцією
  5. Б) ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ НУКЛЕОПРОТЕЇДІВ
  6. Б) Порушення обміну нуклеопротеїдів.

Порушення обміну кальціяв тканинах організму називають звапнінням (син. Кальцифікація, кальциноз, вапняна дистрофія). Його морфологічним проявом є випадання солей кальцію з розчиненого стану і накопичення їх в клітинах або в міжклітинній речовині.

Залежно від домінування загальних або місцевих чинників у розвитку кальцифікації розрізняють три форми звапніння:

- Метастатична;

- Дистрофічне;

- Метаболічна.

1. Метастатична кальцифікація (метастатичне звапніння) виникає при збільшенні концентрації кальцію або фосфору в крові (гіперкальціємія). Кальцифікація відбувається найчастіше в стінках артерій, альвеолярних перегородках легень, в слизовій оболонці шлунка, в міокарді лівого шлуночка і в нирках. Легені, шлунок і нирки виділяють кислі продукти і їх тканини внаслідок значної лужності менш здатні утримувати солі кальцію в розчині, ніж тканини інших органів. В міокарді і стінці артерій солі кальцію відкладаються в зв'язку з тим, що їх тканини омиваються артеріальною кров'ю і відносно бідні на вуглекислоту.

Причини метастатичного звапніння:

а) пов'язані з посиленим виходом солей кальцію з депо:

- Гіперпродукція паратгормону (гіперплазія або пухлини паращитовидних залоз);

- Недолік кальцитонина (деякі захворювання щитовидної залози);

- Остеомаляції (мієломна хвороба, туберкульоз кісток, переломи, метастази пухлин, патологія вагітності).

б) пов'язані зі зниженим виведенням солей кальцію з організму:

- Ураження товстої кишки (отруєння сулемою, хронічна дизентерія);

- Хвороби нирок (полікістоз, хронічний нефрит, отруєння сулемою);

- Гіпервітаміноз вітаміну D.

Накопичення кальцію в тканинах можна визначити рентгенологічно. При мікроскопії кальцій забарвлюється в інтенсивно фіолетовий колір (базофильно). У ранніх стадіях кальцифікації осередки накопичення кальцію здаються гранулярними, великі осередки - аморфні. Гістохімічно кальцій виявляють методом сріблення Косса. В міокарді і нирках первинне відкладення вапна знаходять в мітохондріях і фаголізосомах, мають високу активність фосфатаз. У інтерстиціумі солі кальцію первинно випадають по ходу мембран судин і волокнистих структур. Навколо відкладень вапна спостерігається запальна реакція, іноді відзначаються скупчення макрофагів, гігантських клітин, утворення гранульоми. Зовнішній вигляд органів і тканин мало змінений.

Вихід. Несприятливий: солі, які випали практично не розсмоктуються.

Значення.При кальцифікації ниркового інтерстиціуму (нефрокальциноз) може виникати хронічна ниркова недостатність. Кальцифікація кровоносних судин може призводити до ішемії, особливо в шкірі. Рідко при великому ушкодженні легеневих альвеол виникають порушення дифузії газів. Крім цих випадків, кальцифікація чи не порушує функції паренхіматозних клітин в тканинах.

При дистрофическом звапнінні (петрифікації) або дистрофічних кальцифікації метаболізм кальцію і фосфору не порушений. Їх рівень концентрації в сироватці крові нормальний. Кальцифікація відбувається в результаті місцевих порушень в тканинах. Відкладення солей кальцію має місцевий характер і зазвичай виявляються в тканинах або тих що знаходяться в стані глибокої дистрофії, тобто в тканинах з пониженим рівнем життєдіяльності.

Основна причина дистрофічного звапніння - фізико-хімічні зміни тканин, що супроводжуються ощелачиванием середовища в зв'язку з посиленим споживанням кисню і виділенням вуглекислоти, зміною властивостей білкових колоїдів (коагулюванням білка) і посиленням активності фосфатаз. У таких тканинах з'являються різних розмірів осередки кам'янистої щільності - петрифікати.

Приклади. Дистрофічному звапнінню піддаються:

1. некротизовані тканини організму (казеозний некроз в гранулемах (при туберкульозі, сифілісі)

2. Тромби.

3. Ексудат (частіше фібринозний, наприклад, панцирні серце).

4. осередки старих крововиливів (гематома).

5. мертві паразити (цистицеркоз, ехінококоз, трихінельоз, шистосоміаз, філяріоз).

6. мертвий плід при вагітності, що завмерла (літопедіон)

7. Деякі новоутворення (псамозні тільця).

Метаболічний звапніння (інтерстиціальний кальциноз).Механізм його розвитку до кінця не ясний. Головне значення придають нестійкості буферних систем (pH і білкові колоїди) крові і тканинної рідини, в зв'язку з чим кальцій не затримується в них навіть при його невисокою концентрації, часто грає роль спадкова схильність.

Інтерстиціальний кальциноз є:

- Системний;

- Обмежений.

Прикладом інтерстиціального системного кальцинозу є пухлиноподібний кальциноз (формування непухлинних вузликових кальцифікованих мас в підшкірній клітковині, по ходу сухожиль, фасцій і апоневрозів в м'язах, нервах і судинах).

Інтерстиціальний обмежений кальциноз, або вапняна подагра, характеризується відкладенням солей кальцію у вигляді пластинок в шкірі рук, рідше ніг.

Вихід несприятливий: кальцій, який випав, зазвичай не розсмоктується або розсмоктується важко.

Значення кальциноза. Мають значення поширеність, локалізація і характер звапніння. Так, відкладення вапна в стінці судини веде до структурно-функціональних порушень і може стати причиною ряду ускладнень (наприклад, тромбозу). Поряд з цим, відкладення вапна в осередках казеозного некрозу при туберкульозі свідчить про його загоєння.

Порушення обміну міді

Мідь в нормі транспортується в плазмі у вигляді церулоплазміну. У нормі надходження міді збалансоване її екскрецією, головним чином в жовч. У тканинах мідь знаходиться в дуже невеликих кількостях, лише в гепатоцитах її відносно багато. Для виявлення в тканинах міді використовують найбільш точний метод Окамото, заснований на застосуванні рубеановодневої кислоти.

Порушення обміну міді найбільш яскраво проявляється при хворобі Вільсона. При цьому захворюванні екскреція міді в жовч порушена, що веде до збільшення вмісту міді в організмі з накопиченням її в клітинах. Депонування міді в гепатоцитах зумовлене пониженим утворенням в печінці церулоплазміну, який здатний зв'язувати в крові мідь. Печінка і базальні ядра мозку - найбільш часто пошкоджуються тканини, тому хвороба Вільсона ще називається гепато-церебральної дистрофією.

Порушення обміну калію

Калій - найважливіший елемент, який бере участь в побудові клітинної цитоплазми, забезпечує нормальний білково-ліпідний обмін, нейроендокринну регуляцію. Морфологічно калій може бути виявлений за допомогою методу Мак-Каллума.

Порушення обміну калію (табл. 5.1). Збільшення кількості калію в крові (гіперкаліємія) і в тканинах відзначається при хворобі Аддісона і пов'язане з ураженням кори надниркових залоз, гормони яких контролюють баланс електролітів. При деяких аденомах наднирників може спостерігатися і гіпокаліємія (альдостерома з розвитком синдрому Кона).

Дефіцит калію лежить в основі спадкового захворювання іменованого періодичний параліч. Захворювання супроводжується приступами слабості і розвитком рухового паралічу.

Освіта каменів

Камені або конкременти (Від лат. concrementum - Сросток), являють собою щільні утворення із секрету або екскрету вільно лежать в порожнинних органах чи вивідних протоках залоз.

причини каменеутворення різні і визначаються як загальними, так і місцевими факторами.

До загальних факторів належать порушення обміну речовин (сечокислого, жирового (холестерин), вуглеводного, мінерального), які можуть бути обумовлені:

- Характером харчування (в Європі у зв'язку з великим споживанням м'яса і жиру жовчнокам'яна хвороба зустрічається частіше, ніж в Азії (Японія, Китай, В'єтнам);

- Географічним фактором (приклад - Донецький та інші регіони України), що зумовлює наявність у воді солей жорсткості;

- Отруєння етиленгліколем (щавлевокислі мікроліти, сфероліти в нирках);

- Спадковими факторами.

Добре відома, наприклад, зв'язок жовчнокам'яної хвороби з загальним ожирінням і атеросклерозом, сечокам'яної хвороби - з подагрою, оксалурією і т. Д.

Місцеві фактори:

- Порушення процесів секреції і резорбції в органі (згущення секрету), застій секрету супроводжується збільшенням концентрації щільних мас;

- Запальні процеси (злущені клітини, лейкоцити, слиз, бактерії можуть стати органічною основою каменя; при запаленні можливе зрушення рН в лужну сторону).

Безпосередній механізм утворення каменя складається з двох процесів: утворення органічної матриці і кристалізації солей, причому кожен з цих процесів в певних ситуаціях може бути первинним.

Порушення секреції, як і застій секрету, ведуть до збільшення концентрації речовин, з яких будуються каміння, і осадження їх з розчину, чому сприяє посилення реабсорбції і згущення секрету. При запаленні в секреті з'являються білкові речовини, що створює органічну (колоїдну) матрицю, в яку відкладаються солі (кристалоїдними компонент). Згодом камінь і запалення нерідко стають доповнюють один одного факторами, що визначають прогресування каменеутворення.

Локалізація каменів. Найбільш часто камені утворюються в жовчних і сечових шляхах, будучи причиною розвитку жовчнокам'яної і сечокам'яної хвороб. Вони зустрічаються також в інших порожнинах і протоках: в вивідних протоках підшлункової залози і слинних залоз, в бронхах і бронхоектазах (бронхіальні камені), в криптах мигдаликів, на зубах, в кишечнику.

Хімічний склад каменів. Жовчні камені можуть бути холестеринів, пігментними, вапняними або холестерівово-пігментного-вапняними (складні, або комбіновані, камені). Сечові камені можуть складатися з сечової кислоти і її солей (урати), фосфату кальцію (фосфати), оксалату кальцію (оксалати), цистину і ксантину. Бронхіальні камені складаються зазвичай з інкрустованою вапном слизу.

колір каменів визначається їх хімічним складом: білий (фосфати), жовтий (урати), темно-коричневий або темно-зелений (пігментні).

Величина каменів різна. Зустрічаються величезні камені і мікроліти. Вони можуть бути поодинокими і множинними.

форма каменю нерідко повторює порожнину, яку він заповнює: круглі або овальні камені знаходяться в сечовому і жовчному міхурах, отростчатие - в мисках і чашечках нирок (коралоподібні камені), циліндричні - в протоках залоз. Нерідко вони мають горіння, притерті один до одного поверхні (фасетированному камені). Поверхня каменів буває не тільки гладкою, але і "шорсткою" (оксалати, наприклад, нагадують тутовую ягоду), що травмує слизову оболонку, викликає її запалення. На розпилі камені мають в одних випадках радіарну будова (кристалоїдних), в інших - шарувату (колоїдні), в третіх - шарувато-радіарну (колоїдно-кристалоїдні).

Значення і ускладнення утворення каменів. Камені можуть не мати клінічних проявів і виявлятися випадково при патологоанатомічному розтині. Однак, вони можуть спричинити і дуже серйозні наслідки. Порушуючи виведення секрету, вони ведуть до важких ускладнень загального (наприклад, жовтяниця при закупорці загальної жовчної протоки) або місцевого (наприклад, гідронефроз при обтурації сечоводу) характеру.

В результаті тиску каменів на тканину може виникнути її змертвіння - пролежень (ниркові балії, сечоводи, жовчний міхур і жовчні протоки, червоподібний відросток), що може супроводжуватися розвитком перфорації, спайок, свищів. Камені часто бувають причиною запалення порожнинних органів (пієліт, цистит, холецистит) і проток (холангіт, холангіоліт), так як травмують тканину, створюють ворота інфекції, викликають застій секрету або екскрету складають основу сечокам'яної і жовчнокам'яної хвороби.

При травматизації каменями слизової оболонки можливий розвиток кровотечі (наприклад, гематурії - появи крові в сечі) і / або рефлекторного спазму гладком'язової оболонки, що лежить в основі нападів гострого болю - жовчної або ниркової коліки.

Для перевірки ступеня пізнання Вами матеріалу глави «Змішані дистрофії" прохання відповісти на нижче наведені тестові завдання.

Еталони відповідей на питання цих завдань можна знайти в кінці книги.

При паренхіматозної жовтяниці рівень вмісту в крові і зв'язаного, і незв'язаного білірубіну збільшені. | ГЛАВА 5 СКЛАДНЕ РУХ ТОЧКИ

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати