На головну

Механізм дії і патогенез отруєння СО.

  1. II ПАТОГЕНЕЗ РАДІАЦІЙНИХ ПОРАЗОК
  2. II.3.3) Сила і простір дії законів.
  3. III. Група допоміжних інструментів для сприяння у виконанні основного етапу операції.
  4. IV. Механізми реалізації Стратегії
  5. IV. Отруєння психотропними препаратами
  6. IV. Порядок оскарження дій (бездіяльності) посадових осіб, а також прийнятих ними рішень при наданні адміністративної послуги

СО є геміческого отрутою, в крові взаємодіючи з двовалентним залізом оксигемоглобина або відновленого гемоглобіну з утворенням карбоксигемоглобіну (СОНb). Спорідненість СО до гемоглобіну в 250-300 разів більше, ніж у кисню. Утворився карбоксигемоглобин не може приєднати кисень і переносити його до тканин, розвивається гемическая гіпоксія. Тяжкість гіпоксії і ураження залежить від кількості СОНb в крові.

Після припинення надходження СО в організм починається дисоціація карбоксигемоглобіну і виділення СО через легені. Особливо посилення дисоціації відзначається при дачі кисню хворому під підвищеним тиском (гіпербаричнаоксигенація). Про2 витісняє СО2 з гемоглобіну як конкурент. Вдихання карбогену (5-6% СО2 + 95-94% Про2) Нормалізує віддачу кисню тканинам, посилюється дисоціація карбоксигемоглобіну, крім того СО2 стимулює дихальний центр і покращує дихання. Разом з гемической гіпоксією СО вступає в реакцію з іншими гемінових ферментами, взаємодіючи з відновленою формою заліза:

- З цитохромом а3 і порушує тканинне дихання;

- З миоглобином, що забезпечує роботу м'язів (виникають болі в м'язах);

- З каталазой, що може призводити до накопичення токсичної перекису водню;

- З цитохромом Р - 450 в печінці, порушує детоксикаційної функції.

Таким чином, до гемической гіпоксії приєднуються деякі види тканинної гіпоксії. Причому дисоціація СО-цитохрому і СО-міоглобіну відбувається повільніше, ніж дисоціація СОНb - цим і можна пояснити труднощі в наданні медичної допомоги та лікування. СО здатний пригнічувати АТФ-азу, зменшувати вміст АТФ в тканинах. Так як ЦНС, особливо кора головного мозку, найбільш чутливі до нестачі кисню і дії окису вуглецю, то звідси і випливають симптоми нервово-рефлекторних порушень, сплутаність свідомості, дезорієнтація, галюцинації, втрата свідомості, кома, судоми.

клініка ураження залежить від кількості отрути, що надійшов в організм, і ділиться на легку, середньотяжкі і тяжкі ступені отруєння.

Легка ступінь: запаморочення, сильний головний біль у скроневих і лобових відділах, пульсація скроневих артерій, шум у вухах, задишка, слабкість, нудота, блювота, хитка хода, можливі запаморочення. Після припинення впливу СО симптоматика через кілька годин зникає, але головний біль може зберігатися до доби і більше.

Середній ступінь отруєння: всі перераховані симптоми виражені більш сильно, до них приєднуються м'язова слабкість і порушення координації рухів. Задишка посилюється, артеріальний тиск знижений. Свідомість затемнена, втрачається орієнтація в часі і просторі. Може бути втрата свідомості, "провали пам'яті", сонливість, заціпеніння. На обличчі з'являються червоні плями, характерні для кольору карбоксигемоглобина.

важка ступінь: Повна втрата свідомості і кома, які можуть тривати до 10 годин і більше. Шкірні покриви яскраво-червоної забарвлення, але кінцівки можуть бути ціанотичний і блідими. АТ різко падає. Пульс частий до 100 -120 ударів в хвилину, дихання аритмичное. Сухожильні рефлекси підвищені, ригідність м'язів кінцівок. Можливі напади клоніко-тонічних судом. СОНb до 50% і більше. У відсутності допомоги в подальшому може наступити паралітична стадія (кома) - розширення зіниць, порушення корнеального рефлексу і реакції зіниць на світло, колапс, арефлексія, параліч дихального центру.

Прогноз визначається тривалістю і глибиною коматозного стану. При коматозному стані більше доби прогноз несприятливий. У сприятливих випадках при виведенні з коматозного стану можливо стан оглушення, інколи настає ретроградна амнезія. Можуть бути і важкі ускладнення: набряк легенів, пневмонії, серцево-судинна недостатність (вогнищеві зміни в міокарді, болі в області серця, тахікардія, аритмія), парези та паралічі кінцівок, неврози, розлади сечовипускання, іноді - диплопія і порушення відчуття кольору, набряклість сітківки і соска зорового нерва.

Описані випадки ускладнень - маніакальні стану, галлюцинаторний марення, ослаблення пам'яті. Одужання настає через 2-3 тижні, а при ускладненнях - значно пізніше.

Атипові форми отруєння.

апоплексична (Блискавична) форма при дуже високих концентраціях СО в атмосфері. Швидко втрачається свідомість, починаються судоми, і через кілька хвилин настає смерть від паралічу дихального центру.

синкопальна форма- Різке зниження артеріального тиску, анемія мозку, втрата свідомості, запустевание периферичних судин. Шкірні покриви носять восковидную біле забарвлення (біла асфіксія).

ейфорична форма - При порівняно низьких концентраціях СО в повітрі і в умовах нервового напруження настає стан ейфорії, яке маскує картину отруєння і майбутньої небезпеки. Однак такий стан змінюється раптовою втратою свідомості або непритомністю внаслідок прогресуючого отруєння і анемії мозку.



Клініка. | Патологоанатомічні зміни.
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати