На головну

Механізм токсичної дії.

  1. IV. Механізми реалізації Стратегії
  2. V. МЕХАНІЗМИ РЕАЛІЗАЦІЇ СТРАТЕГІЇ
  3. VI. Механізм досягнення рівнів цільових показників.
  4. VI. МЕХАНІЗМИ РЕАЛІЗАЦІЇ СТРАТЕГІЇ
  5. XI. Механізми реалізації стратегії
  6. А) крнвошіпно-повзуни дезаксіальний механізм;
  7. А. Механізми пересування з приводними колесами

Ціаніди - тверді кристалічні речовини, дуже отруйні, смертельна доза при потраплянні всередину організму близько 150 мг.

хлорціан (СlСN) - безбарвна рідина з різким запахом дратівливим. Тк + 13,4 ° С, має високу летючість і, тому, менш стійке, але пари в 2 рази важчий за повітря. Решта властивості аналогічні синильної кислоти.

ТОКСИЧНІСТЬ: синильна кислота і хлорціан викликають ураження в основному інгаляційним шляхом. НЕБЕЗПЕЧНА КОНЦЕНТРАЦИЯ становить 0,1 - 0,2 мг / л, при експозиції 15-20 хв. викликає важкі ураження. СМЕРТЕЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ - 0,2 - 0,3 мг / л при експозиції 5-10 хв. БЛИСКАВИЧНА ЗАГИБЕЛЬ виникає при концентраціях 0,4 - 0,8 мг при експозиції 2-5 хв.

СlСN - у вигляді пари менш токсичний: 0,4 - 0,8 мг / л викликає смертельні поразки протягом 5 хвилин.

Механізм токсичної дії.

Пари синильної кислоти, потрапляючи в організм з повітрям, долають легеневі мембрани, потрапляють в кров і кров'ю розносяться по органах і тканинах. При цьому відбувається часткова детоксикація отрути, головним чином, шляхом освіти роданистих з'єднань (тіоціанатів), які виводяться з організму в основному з сечею і частково зі слиною. Детоксикація ціанідів шляхом кон'югації з сірої спостерігається як у людини, так і у тварин. Фермент родоназа, який бере участь в цій реакції, знаходиться в мітохондріях, головним чином в печінці та нирках.

В процесі знешкодження ціанідів в організмі беруть участь вуглеводи, при цьому утворюються нешкідливі ціангідріни. Можливо окислення частини синильної кислоти в ціаністу, яка потім гідролізується з утворенням аміаку і вуглекислоти. Крім того, частина синильної кислоти виділяється легкими в незміненому вигляді.

У розкритті механізму токсичної дії ціанідів зіграло певну роль встановлення факту зниження артеріо - венозної різниці у змісті кисню крові. У нормі ця різниця становить 4 - 6%. У міру розвитку інтоксикації вміст кисню в венозної крові поступово наближається до показників його змісту в артеріальній крові. Чим важче отруєння, тим менше артеріо - венозної різниця. Встановлено, що ціаніди втручаються в окислювально-відновні процеси в тканинах, порушуючи активацію кисню цитохромоксидазой.

У клітинному диханні електрони і протони, отримані в клітинах при окисленні глюкози, амінокислот і жирів, передаються на дихальний ланцюг. Першим ферментом, що знаходяться в мітохондріях, які атакують електронами і протонами, утвореними при гліколізі і в циклі Кребса, є дегидрогеназа, коферментом якої служить никотинамидадениндинуклеотид. Активною групою коферменту є амід нікотинової кислоти. Приєднання і віддача електронів і протонів коферментом обумовлені здатністю пиридинового ядра аміду нікотинової кислоти (вітаміну РР) до зворотного окислення і відновлення. На цій реакції окислювально-відновні процеси в тканинах не закінчуються. Надалі відновлена ??дегидрогеназа передає електрони і протони флавіновая ферменту, коферментом якого є флавінаденіндінуклеотід (ФАД). Активною частиною коферменту є ізоаллоксазіновая угруповання (вітамін В2), До якої приєднуються два електрона і два протона. В результаті реакції виділяється енергія, яка акумулює в формі макроергічних зв'язків АТФ. Наступна стадія транспорту протонів і електронів здійснюється за допомогою ферменту Q, активною групою якого є хинон. При окисленні ферменту електрони передаються на ланцюг цитохромів (цитохроми В, С1, З, А і А3, З яких А + А3 являють собою цитохромоксидазу). В даний час встановлено, що цитохромоксидаза складається з 4х одиниць гема А, 2х одиниць гема А3 і містить 6 атомів міді. Послідовна передача електронів від одного цитохрому до іншого призводить до окислення і відновлення знаходиться в них заліза (Fe2+ і Fe3+). C цитохромоксидази електрони передаються кисню, що доставляється до тканин кров'ю, активуючи його. Активоване таким чином кисень з'єднується з протонами, утворюючи кінцевий продукт окислення - воду.

Синильна кислота і її солі, розчинені в крові, досягають тканин, де вступають у взаємодію з трехвалентной формою заліза цитохромоксидази. З'єднавшись з ціанідом, цитохромоксидаза втрачає здатність переносити електрони на молекулярний кисень. Встановлено, що ціаніди взаємодіють тільки з цитохромом А3. Тому стало можливим пояснити той факт, що при отруєнні ціанідами не спостерігається 100% пригнічення тканинного дихання. Тканини зберігають здатність споживати 5 - 7% кисню, однак це так зване «ціанрезістентное дихання» не може забезпечити потреби організму в енергії.

Внаслідок виходу з ладу кінцевої ланки окислення блокується вся дихальна ланцюг і розвивається тканинна гіпоксія. Кисень доставляється до тканин в достатній кількості з артеріальною кров'ю, але ними не засвоюється і переходить в незміненому вигляді в венозний русло. Одночасно порушуються процеси утворення макроергів (наприклад: АТФ), необхідних для нормальної діяльності органів і систем. Активується гліколіз, тобто обмін з аеробного переходить на анаеробний.



Основні критерії вибору препарату для антивірусної терапії. | Клініка.

Механізм дії і патогенез отруєння СО. | Патологоанатомічні зміни. | Токсикологічна класифікація НХР загальноотруйної дії. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати