На головну

Етіологія і патогенез гострого АПЕНДИЦИТУ

  1. II ПАТОГЕНЕЗ РАДІАЦІЙНИХ ПОРАЗОК
  2. N.B. Найважчим ускладненням гострого флеботромбоза нижніх кінцівок є тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА), часто зі смертельними наслідками.
  3. Апендицит: етіологія і патогенез
  4. Афганський хорт, чемп. Сандіхі Йо-Сін Тайя-баба. Цих собак виводили заради жвавості і гострого зору
  5. Бій щук острогою і стрілянина її під час нересту
  6. Ботулізм, етіопатогенез, зв'язок ботулізму з певними продуктами, клініко-епідеміологічні особливості спалахів, лабораторна діагностика, профілактика.
  7. У патогенезі болю при запаленні беруть участь (3)

Гострий апендицит є неспецифічним інфекційним процесом, який слід розуміти як біологічне взаємодія організму і мікробів. Бачити сутність захворювання тільки в бактеріях настільки ж неправильно, як і зводити її лише до реакцій організму.

При гострому апендициті немає специфічного мікробного збудника. Мікроби нагноєння (стрептококи, стафілококи і ін.), Проникаючи при певних умовах в тканини червоподібного відростка і зустрічаючи там середу для своєї життєдіяльності, викликають місцеві зміни і загальну реакцію організму. Можливо така участь в патологічному процесі кишкової палички, постійно зустрічається в товстих кишках.

Більшість авторів вважає, що мікроби, які беруть участь в запаленні червоподібного відростка, проникають в тканини з просвіту відростка, де вони мешкають в достатку. Крім впровадження (за певних умов) мікробів з просвіту червоподібного відростка, в рідкісних випадках можливий гематогенний шлях поширення інфекції.

Клінічний досвід показує, що гострий апендицит, як правило, з'являється у практично здорових людей без наявності у них вогнищ інфекції, які можуть стати джерелом бактеріємії. Тому гематогенний шлях виникнення гострого апендициту слід вважати явищем вельми рідкісним.

Найбільшою популярністю користуються такі теорії патогенезу гострого апендициту.

1. Теорія застою. З давніх-давен виникнення гострого апендициту пов'язували з застоєм калових мас. Порушення перистальтики червоподібного відростка при вузькому просвіті його нерідко веде до застою в ньому вмісту, багатого різноманітної бактеріальною флорою, що нібито призводить до запальних змін у відростку. Деякі автори велику роль у виникненні гострого апендициту надають калових каменів. Вважають, що, довго перебуваючи в червоподібному відростку, такі камені можуть викликати пролежень і повести до інфікування глубжележащих тканин (підслизової, м'язового шару, очеревинної покриву) відростка.

2. Ангіоневротична теорія. Сутність цієї теорії полягає в тому, що внаслідок неврогенних розладів в червоподібному відростку настає судинний стаз. В результаті живлення тканин настільки сильно порушується, що можуть з'явитися вогнища некрозу в стінці відростка. Патологічно змінені тканини інфікуються. Подальше поширення місцевого інфекційного процесу викликає ще більші патологоанатомічні зміни з усіма важкими наслідками.

На користь судинних розладів призводять довід, що гострий апендицит часто характеризується бурхливим перебігом з різкими болями в животі і наростанням клінічних симптомів. Саме судинними розладами пояснюють швидко розвивається гангренозний апендицит, де омертвіння тканин червоподібного відростка вдається відзначити вже через кілька годин від початку захворювання. Важкі наслідки судинного стазу можливі, так як a. appendicularis є так званої кінцевий артерією і будь-яке порушення її прохідності призводить до непоправних розладів харчування тканин.

3. У 1908 р відомий німецький патологоанатом Ашофф, спираючись на гістологічні дослідження нормальних і запалених червоподібний відростків, висунув інфекційну теорію виникнення гострого апендициту, яка тривалий час користувалася визнанням більшості клініцистів і патологів. На думку Ашоффа, гострий апендицит часто починається так званим первинним афектом, т. Е. Первинним локальним зміною структури стінки відростка. Уже в початкових стадіях захворювання вдається виявити дефект епітелію в глибині котрійсь із борозен слизової оболонки червоподібного відростка. Цей дефект прикритий шаром фібрину і лейкоцитами. Зазвичай поразка не обмежується тільки слизової, а простягається на підлеглі тканини, де поширеність поразки навіть більше, ніж в слизовій. Нерідко буває кілька первинних афектів, які, розширюючись в обсязі, зливаючись між собою і заглиблюючись, можуть дати найрізноманітніші морфологічні зміни червоподібного відростка (деструктивний апендицит).

За твердженням Ашоффа, первинний афект і всі наступні порушення структури червоподібного відростка викликаються впливом мікробів, що знаходяться в самому червоподібний відросток. У звичайних умовах присутність цієї флори не веде ні до функціональних, ні до морфологічних порушень. За твердженням прихильників інфекційної теорії, патологічний процес починається тільки в тому випадку, якщо посилюється вірулентність мікробів. Бактерії, що живуть в просвіті відростка, чомусь перестають бути нешкідливими: вони набувають здатність викликати патологічні зміни в клітинах слизової оболонки, які втрачають захисну (бар'єрну) функцію. Порушення цілості слизової оболонки призводить до інфікування глубжележащих тканин, обумовлюючи різні форми морфологічних змін в червоподібному відростку.

Жодна з наведених теорій не може задовільно пояснити патогенез гострого апендициту. Кожна з цих теорій охоплює лише частину фактів, відомих з клінічного досвіду, патології і експерименту. Численні теорії патогенезу гострого апендициту, висвітлюючи окремі прояви захворювання, не дають відповіді на питання про різноманіття форм і особливості клінічного перебігу гострого апендициту.

 



Січень лютий | Етіологія і патогенез ОА.

Причини і механізм виникнення гострого апендициту | Патогенез гострого апендициту | Апендицит: етіологія і патогенез | Етіологія і патогенез |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати