На головну

опсоніни

Опсоніни, зв'язуються з клітинами-мішенями і полегшують їх фагоцитоз.

Нейтралізація антигенів є лише початковим етапом звільнення організму від патогенів. Наступний, найбільш результативний етап пов'язаний з опсонізації корпускулярних або розчинних антигенів, їх захопленням фагоцитуючими або іншими імунологічно активними клітинами і внутрішньоклітинним руйнуванням патогенів. Процес посилення фагоцитозу за рахунок гуморальних факторів взагалі (наприклад, білків комплементу) і спеціфіческіхантітел зокрема отримав назву опсонізаціі.

Хемокіни (Хемотаксичні молекули)

Важливий клас прозапальних цитокінів, необхідних для активації нейтрофілів і моноцитів і залучення цих клітин у вогнище запалення, складають хемокіни (хемотаксические цитокіни). Джерелом цих невеликих білків служать ендотеліальні іепітеліальние клітини, фібробласти, нейтрофіли і моноцити. Хемокіни діють черезрецептори, що складаються з семи трансмембранних доменів і пов'язані з G-білками. Рецептори хемокінів відносяться до того ж типу поверхневих рецепторів, що і рецептори класичних хемоаттрактантов - трипептида формілметіоніл-лейцил-фенілаланіну і фрагмента компонента комплементу С5а.

Виділяють два основні класи хемокинов: альфа-хемокіни (наприклад, ІЛ-8) і бета-хемокіни (наприклад, макрофагальний запальний білок 1альфа). Альфа-хемокіни опосередковують переважно хемотаксис нейтрофілів, бета-хемокіни - хемотаксис моноцитів і лімфоцитів. Багато з сигнальних молекул мають хемотаксичними властивостями, в тому числі це C5a, лейкотриен B4 і різноманітні низькомолекулярні цитокіни. Ця група цитокінів отримала загальну назву "хемокіни". Це сімейство білків довжиною близько 100 амінокислот, синтезовані в різних тканинах [Baggiolini, ea 1998]. Хемокіни містять чотири консервативних цистеїну, пов'язаних дисульфідними містками. Залежно від того, розділені перші два консервативних цистеїну однієї амінокислотою чи ні, розрізняють два підродини хемокинов, СС і СХС [Moser, ea 1998]. Надлишкові концентрації хемокінів стимулюють фагоцитоз нейтрофілів, дихальний вибух, дегрануляцію, підвищення [Са2 +], а також синтез білка. Навпаки, для стимуляції хемотаксису достатні низькі, наномолярний концентрації хемокінів.

Хемотаксичних активність клітин слід відрізняти від хемокінетіческой. Хемотаксис - це спрямована міграція клітин по градієнту концентрації хемотаксических молекул, ахемокінез - безладне переміщення клітин, яке пов'язане з посиленням загальної рухливості клітин під дією того чи іншого медіатора, наприклад, гістаміну.

До групи хемокинов входить ряд хемотаксических гепарин-зв'язуючих молекул, яка складається не менше ніж з 25 низькомолекулярних цитокінів, в тому числі ІЛ-8 і RANTES. Хемокіни вивільняються у вогнищі запалення і можуть зв'язуватися на поверхні ендотелію. Пов'язані з поверхнею ендотелію, вони можуть викликати підвищення авідності интегринов налейкоцітах в першій фазі міграції (крайового стояння), коли рух лейкоцитів зупиняється за участю Селектин.

Більшість хемокинов синтезується лейкоцитами, проте ІЛ-8 і хемотаксический для макрофагів білок 1 (MCP-1) (macrophage chemotactic protein-1) продукує, наприклад, культура клітин ендотелію. При цьому синтез ІЛ-8 і MCP-1 посилюється при активації цих клітин цитокінами, що сприяють розвитку запалення.

Деякі хемокіни тільки активують клітини, інші виявляють в першу чергу хемотаксические властивості, треті поєднують обидві функції. Можна припускати, що за рахунок цього розмаїття можлива виборча регуляція переміщення лейкоцитів як у поверхневого ендотелію, так і в тканинах.

Хемотаксической активністю крім хемокинов володіють і такі молекули, як C5a ілейкотріен B4. Ці білки викликають хемотаксис нейтрофілів і макрофагів. Обидва ці хемоаттрактанта утворюються у вогнищі запалення: C5a - в результаті активації комплементу, а лейкотриен-B4 - при активації різноманітних клітин, найчастіше макрофагів і стовбурових клітин.

Крім того хемотаксис фагоцитів викликають молекули, утворені системою згортання крові, перш за все фібриновий пептид B і тромбін.

Клітини, які прибули першими в осередок запалення, здатні в результаті активації викликати наступну хвилю лейкоцитарної міграції. Так активовані моноцити виділяють ІЛ-8, який може викликати хемотаксис нейтрофілів і базофілів. Подібно до цього, активація макрофагів призводить до метаболізірованія арахідонової кислоти з утворенням і виділенням лейкотриена B4.

Хемотаксичні фактори можуть стати медіаторами алергічних реакцій.

Хемокіни є цитокінами, які ініціюють локальне запалення в результаті залучення інфламаторних (запальних) клітин в процес хемотаксису, а далі в процес активації їх функції.



C-білки системи комплементу | Регуляція запальної реакції комплементом

Фактори неспецифічної резистентності | Історія поняття | Компоненти системи комплементу | Основні етапи активації системи комплементу. | біологічні функції | класичний шлях | альтернативний шлях | Лектинового (маннозний) шлях активації системи комплементу | Регуляція системи комплементу | Роль системи комплементу при хворобах |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати