Головна

Стан усної мови і метаязиковой навичок 5 сторінка

  1. 1 сторінка
  2. 1 сторінка
  3. 1 сторінка
  4. 1 сторінка
  5. 1 сторінка
  6. 1 сторінка
  7. 1 сторінка

Особливий рід дісорфографіі є стійка нездатність опанувати синтаксичними правилами на листі, т. Е. Пунктуацією. Дану форму дісорфографіі, яку правомірно було б назвати синтаксичної, ще належить вивчити.

Як уже було відзначено вище, перелічені характеристики дісорфографіі представляють собою лише перші досить фрагментарні спостереження. Даний вид розлади потребує подальшого систематичному експериментальному вивченні. Зокрема, дуже важливим є визначення ранніх диференціальних ознак, що дозволяють відрізнити порушення листи, пов'язані з неповноцінним засвоєнням правил, від власне дісорфографіі, при якій страждає здатність застосовувати ці правила.

глава 4

СУЧАСНІ УЯВЛЕННЯ

ПРО ЕТІОЛОГІЇ І ПАТОГЕНЕЗІ

Дислексію і Дисграфія

Концептуальний підхід до проблеми етіології специфічних порушень письма і читання, як і інших нервово-психічних розладів, за останню чверть століття істотно змінився, став глибше і складніше. Монокаузальние моделі в даний час вже не витримують критики. «Лінійне» розуміння етіології не пояснює всієї складності виникнення психічних розладів, як, втім, і будь-яких інших [Давидовський І. В., 1962]. Клінічний і експериментальний досвід свідчить, що будь-яка з можливих причин хворобливого стану викликає патологічні зміни лише при наявності певних внутрішніх умов. До останніх відносяться спадкові задатки, імунологічні і реактивні ресурси організму, вікові та статеві особливості мозкових тканин, їх резистентність і пластичність, характер церебральної нейродинаміки, т. Е. Комплекс ознак, традиційно відносяться до поняття «конституція». Сюди ж слід додати і можливі наслідки раніше перенесених захворювань. Стан психічної дезадаптації зазвичай виникає лише після того, як до комплексу етіологічних факторів приєднується ще один компонент. Умови життя індивіда виявляються такими, що предболезненное стан, що виник внаслідок сукупності вищеназваних обставин, переходить у хворобу або хворобливий стан. Під умовами життя маються на увазі мікро- і макросоціальних її аспекти. Більш-менш високий рівень вимог, який соціальне оточення пред'являє до індивіда, істотно впливає на те, перейде «патос» в «нозос» чи ні. При сприятливому збігу обставин, не дивлячись на наявність патологічних змін в ЦНС, він може втриматися на стадії передхвороби [Семич С. Б., 1987].

Грунтуючись на таких уявленнях, ми вважаємо, що аналіз етіології і патогенезу розладів писемного мовлення у дітей повинен зачіпати три групи питань: а) конституційні передумови, значимі для оволодіння читанням і письмом; б) екзогенні ушкоджують впливу і їх можливі наслідки і в) умови навчання та лінгвістичні особливості письмової мови тієї чи іншої мови, а також необхідний для оволодіння нею базис психологічних навичок з урахуванням застосовуються методів навчання читання та письма.

Ще J. Hinshelwood (1917) звернув увагу на наявність повторних випадків дислексії в одних і тих же родинах. Пізніше багато авторів підтвердили наявність так званої «сімейної» дислексії. У дослідженні В. Hallgren (1950) це питання підданий спеціальному вивченню. Були отримані детальні генеалогічні відомості більш ніж в ста сім'ях, що мали повторні випадки дислексії. Генети-ко-статистичний аналіз показав, що дислексія успадковується переважно по моногибридному аутосомним домінантним типом. Це означає, що тип спадкування не зчеплений з підлогою, а для прояву фенотипічних ознак дислексії досить отримати відповідний аномальний ген від одного з батьків. Автор розрізняє чотири типи сімей: а) сім'ї з повторними випадками у сиб-сов пробанда і обох батьків (3% від усіх випадків сімейної дислексії); б) сім'ї, де сібси пробанда і один з батьків страждають на дислексію (91%); в) сім'ї, де батьки здорові, а дислексія зустрічається у сибсов пробанда, сібсов батьків або у прабатьків (7%); г) поодинокі випадки. За даними М. Zahalcova і співавт. (1972), спадкова обтяженість по дислексії становить 45%. Слід зазначити, що про зв'язок розладів читання зі спадковою схильністю багато авторів говорять і в тих випадках, коли у родичів є такі порушення, як заїкання, левшество, недорозвинення мовлення. При такому підході показники спадкової навантаженість виявляються досить високими. За нашими даними, серед дітей з дислексією в 60% випадків спадковість була обтяжена широким колом прикордонних психічних розладів у найближчих родичів і тільки в 25% - порушеннями безпосередньо писемного мовлення.

Значимість генетичних факторів в етіології дислексії підтверджується і блізнецовие дослідження. Н. Bakwin (1973), узагальнюючи кілька подібних робіт інших авторів і власні дані, підрахував конкордантность по дислексії - 338 пар близнюків. Серед однояйцевих близнюків конкордантность становила 84%, серед двуяйцевих - 29%.

За допомогою нейропсихологічного дослідження Н. Gordon (1980) довів, що спадковість визначає у таких дітей не тільки здатності до читання, а й функціональну спеціалізацію півкуль головного мозку. Використовуючи тести, орієнтовані на оцінку левополушар-них і правопівкульних функцій, він обстежив групу дітей з дислексією, їх близьких родичів і родичів здорових дітей (контрольна група). Діти з дислексією і 90% їх родичів значно краще виконували «правопівкульні» тести, ніж «лівопівкульним». У контрольній групі подібних відмінностей не було.

Таким чином, не викликає сумнівів той факт, що у дітей з дислексією спадкова схильність відіграє важливу етіологічну роль. При цьому залишається відкритим питання: чи завжди достатньо одного цього етіологічного фактора для розвитку порушень писемного мовлення?

На думку Z. Matejcek (1972), існують чисто Гереде-тарні (конституційно обумовлені) випадки дислексії, але їх чисельність сягає помітних величин лише в країнах з важкою для засвоєння письмовою мовою (наприклад, в англомовних, де вимова вельми значно відрізняється від написання) . У мовах, де написання відповідає вимові (іспанська, чеська, частково - російський), дислексії виключно конституційного генезу мало. Вони рідко досягають значною мірою тяжкості і мають порівняно сприятливий прогноз.

Серед 60 дітей з важкими формами дислексії, які перебували під нашим спостереженням, які мали обтяжену спадковість (високу ймовірність генетичного походження розлади), в 86% випадків в анамнезі зустрічалися дві-три екзогенні шкідливості. Таким чином, важка дислексія найчастіше має спадково-енцефалопа-тическое походження. З цим узгоджуються і клінічні дані, які будуть викладені в інших розділах.

За нашими даними, шкідливості анте-, пери і раннього пост-натального періодів зустрічаються у дітей з дислексією в 85% випадків. Майже з такою ж частотою (75%) ми спостерігали це в групі дітей з затримкою психічного розвитку, які не мали порушень писемного мовлення. У 69% випадків в анамнезі дітей з дислексією відзначаються ускладнення анте- і перинатального періодів: токсикоз вагітності, загрозливий викидень, резус-конфлікт, соматичні захворювання і ін. 27% спостерігалися нами дітей народилися недоношеними або з двійні. За частотою шкідливих анте- та перинатального періоду діти з дислексією не відрізняються від дітей з затримкою психічного розвитку без дислексії. Навпаки, значні відмінності існують щодо постнатальних ускладнень і захворювань. Нейроінфекції, травми голови або так звана «ланцюжок дитячих інфекцій» зустрічаються при дислексії в 52%, а при інших формах затримки психічного розвитку - в 29% випадків. В етіології дислексії важливіша роль належить порівняно пізно впливає патогенних факторів (інтра- і постнатального періоду). У 46% випадків онтогенез у них ускладнений впливом декількох (від двох до чотирьох) факторів. Найчастіше за ускладненнями родового періоду слідують захворювання постнатального періоду. Подібний множинний характер ускладнень раннього онтогенезу, мабуть, не випадковий. Існують дані, які свідчать, що кожне попереднє ускладнення підвищує ризик виникнення наступного. Наприклад, генетичні аномалії плода нерідко провокують ускладнення в перебігу вагітності [Блюміна М. Г., 1985]. А це, в свою чергу, знижує резистентність до постнатальним нейроінфекцій і іншим соматичним захворюванням.

Перераховані вище патогенні впливу мають різний механізм впливу на мозок. найбільш

відомими типами поразок в пре-, пери і постнаталь-ном періодах є: а) гипоксический, б) токсичний, в) інфекційний і г) механічний. Нижче наводяться етіологічні чинники, з якими пов'язані зазначені типи уражень [Gollnitz G., 1974]:

а) гіпоксично тип переважно пов'язаний з такими ускладненнями, як неправильна імплантація яйця, анемія і порок серця у матері, пороки серця плоду, ерітроб-ластоз плода, вади розвитку плода і плаценти, інфаркти плаценти, передчасна часткова відшарування плаценти, аномалія розвитку пуповини, затяжні пологи, обтурація дихальних шляхів після пологів, асфіксія під час пологів;

б) токсичний - При інтоксикації медикаментами (неосальварсан, гідантоїн, барбітурати, деякі нейролептики, тетрациклін, левоміцетин, некоцілати і ін.). нефропатії (прееклампсія та ін.), діабеті, гіпотиреозі, алкоголізмі матері і порушеннях обміну речовин внаслідок нього, несумісності крові матері і плоду в Rh- і АВО-системах, гіпербілірубінемії, ацидозі та інших станах;

в) інфекційний тип ураження в ембріональному періоді (від 4-го тижня до 4-го місяця вагітності) спостерігається при краснусі, кору, цитомегалії, герпесі, вітряної віспи, епідемічний паротит, поліомієліт, коксаки, інфекційному гепатиті, грипі; в фетальном періоді (починаючи з 5-7 місяців) - при бактеріальних інфекціях у матері (коки, спірохети, лістерії), рикетсіозах, захворюваннях, викликаних найпростішими (плазмодіями малярії, токсоплазмами); в постнатальному періоді - вірусні та бактеріальні нейроінфекції;

г) механічний тип - при плодоізгоняющіх маніпуляціях, амніотичної відшнуруванням, близнецовости, пухлинах таза і вузькому тазі, дворогій матці, затяжних пологах, внутрішньочерепних крововиливах, викликаних передчасних пологах, інструментальних посібниках, черепно-мозковій травмі в постнатальному періоді.

Перераховані типи уражень в деякій мірі позначаються на клініці резидуального періоду енцефалопатії. Однак в значно більшій мірі на це впливає час поразки, т. Е. Етап онтогенезу, з яким збіглося шкідливу дію. Вперше ця закономірність в обра-

зовании вад розвитку була сформульована Стоккар-будинок в 1921 році [по Ушакову Г.К., 1973].

Найбільш вразливим в ембріогенезі є період максимальної клітинної диференціації. Відповідно до принципу гетерохронии ембріогенезу, сформульованому Л. К. Анохіним (1978), різні нейронні освіти дозрівають з різною швидкістю і в різні терміни відповідно до потреб тих життєво важливих функціональних систем, в які вони включені. Період максимальної клітинної диференціації зазвичай збігається з переходом даної групи нейронів в «робочий» стан як елемента відповідної функціональної системи. Одночасно відбувається консолідація цієї системи на основі мінімально необхідної кількості нейрональних елементів (принцип «мінімального забезпечення»). Гістологічними показниками настала консолідації функціональної системи є утворення синаптичних зв'язків між її елементами і завершення мієлінізації відповідних провідних шляхів. Етапи онтогенезу, в які відбувається консолідація провідних функціональних систем мозку, носять назву «критичних періодів». У цей час функціональні системи виявляються найбільш вразливими. Якщо ж пошкодження сталося до настання такого періоду, то завдяки пластичності ще незрілих клітинних елементів наслідки пошкодження можуть в значній мірі компенсуватися. Пошкодження в критичний період і після його закінчення може компенсуватися лише частково [Lenneberg Е., 1968; Кретчмер Н., Грінберг Р., 1970]. Численні клінічні та експериментальні спостереження свідчать, що пошкодження на ранніх етапах онтогенезу частіше викликають аномалії розвитку підкіркових структур, а пізні шкідливості (пери і постнатальні) більшою мірою зачіпають вищі, коркові відділи мозку [Friede R., 1975]. Крім пошкодження мозкових тканин і наступних випадінь функцій, в більшості випадків спостерігаються відхилення у розвитку мозкових систем, які отримали назву «дізонто-геній». Вперше цей термін вжив Швальбе в 1927 р для позначення внутрішньоутробних вад розвитку [цит. по Ушакову Г.К., 1973]. Надалі це поняття набуло значно більш широке трактування, включивши менш грубі, резидуальних стану.

З усіх відомих варіантів дизонтогенеза до патогенезу дислексії і дисграфий мають відношення наступні два: а) за типом ретардації і б) за типом асинхронний [Ушаков Г. К., 1973; Ковальов В. В., 1979]. В. В. Лебединський (1985) вважає, що ретардация може бути представлена ??двома варіантами: недорозвиненням психічних функцій і затриманим їх розвитком. Поняття «затримане розвиток» має на увазі переважно темпові характер відставання. Приблизно такої точки зору на дислексію розвитку дотримуються і деякі зарубіжні автори [Satz P. et al., 1971]. На користь цієї гіпотези, здавалося б, свідчить більш висока поширеність дислексії в тих країнах, де особливо рано починають навчання дітей в школі (в Англії, США та ін.). Однак якщо подібна точка зору вірна, слід очікувати спонтанного зникнення дислексії з віком, чого на практиці не спостерігається.

Як було показано в 3-му розділі, у дітей зі специфічними розладами письма і читання є виражена нерівномірність розвитку окремих сенсомоторних та інтелектуальних функцій. З зрізовий дослідженнями узгоджуються і дані анамнезу про ранньому психомоторному розвитку. На нашу думку, це свідчить про асинхронний психічного розвитку таких дітей. При дізонто-генезі подібного типу труднощі в навчанні виникають не тільки в зв'язку з незрілістю певних функцій, а й через дисгармонії в їх дозріванні як системного утворення. Це вносить дезорганізацію в їх взаємодію та координацію при формуванні функціонального базису читання і письма.

Катамнестические спостереження свідчать про значну стійкості дислексії [Корнєв А. П., 1982]. Нерідко вона зберігається і в зрілому віці, а при вивченні іноземної мови проявляється знову [Critchley M., 1964]. Стійкість подібних розладів дає підстави пов'язувати це з парціальним недорозвиненням ряду психічних функцій.

Таким чином, в патогенезі розладів писемного мовлення беруть участь три типу дизонтогенеза: затримане розвиток, асинхрония розвитку і парціальний психічне недорозвинення. У різних клінічних варіантах дислексії і дисграфий зазначені типи дізонтогеній представлені в різному ступені. При сімейних, генетично обумовлених розладах дизонтогенез ближче до задержан-

ному типу розвитку [Matejcek Z., 1972]. При енцефалопатії-чеських варіантах зазначених станів домінують прояви асинхронний розвитку і парціального недорозвинення.

Найбільшою мірою дизонтогенез такого роду позначається на формуванні передумов інтелекту. Увага, пам'ять, сукцессивно операції, просторова орієнтування, мовні навички, зорово-моторна координація самі безпосередньо не визначають інтелектуальний потенціал. Дитина може бути досить кмітливим, навіть обдарованим, але мати низький рівень уваги або недосконалу зорово-моторну координацію. Проте перераховані функції створюють необхідне базисне забезпечення (енергетичне, перцептивное, інформаційне та ін.) Розумової діяльності. Як було показано в попередньому розділі, при порушеннях передумов інтелекту, особливо якщо одночасно страждає кілька з них, інтелектуальна діяльність може істотно ускладнитися.

З великою постійністю у дітей з дислексією і дісгра-фией виявляються клінічні симптоми і ЕЕГ-фено-міни, що свідчать про ураження підкоркових і стовбурових активують систем мозку [Ісаєв Д. Н. та ін., 1974; Єфремов К. Д., Корнєв А. Н., 1985]. Це є причиною зниження розумової працездатності, порушення довільної концентрації уваги, підвищеної відволікатися-мости. Досить часто розлади уваги носять модально-специфічний характер. За нашими спостереженнями, найчастіше у дітей страждає зорове довільне виборче увагу. Розлади уваги і розумової працездатності в складі синдрому церебрастенії поєднуються з неповноцінністю сукцессивной операцій. Сукцессивно процеси, т. Е. Аналіз і синтез часових послідовностей сигналів і стимулів, як показали клінічні та нейрофізіологічні дослідження, тісно пов'язані зі здатністю до довільної виборчої концентрації уваги [Мнухін С. С., 1968; Суворов Н. Ф., Таїров О. П., 1985] і при її розладах істотно страждають.

Якщо пошкодження зачіпає церебральні системи, що беруть участь в мовних функціях, у дітей порушується їх дозрівання. Це може серйозним чином ускладнити оволодіння письмом і читанням. З найбільшою ймовірністю це

відбувається в двох випадках: а) при виборчому недорозвитку фонологічної системи і б) при порушенні формування метаязиковой функцій дитини [Shankweiler D., Liberman I., 1989; Catts H., 1993; Schankweiler D., 1994]. Розлади артикуляційних механізмів і синтаксичних операцій істотно на оволодіння читанням і правописом (крім пунктуації, зрозуміло) не впливають. Однак навіть в вищезазначених двох категоріях випадків стійкі труднощі в оволодінні читанням виникають лише при наявності дефіциту ще деяких немовних механізмів, описаних в 4-му розділі. За нашими спостереженнями, манера письма значно більш вразливий щодо фонологічних і метаязиковой дисфункцій і страждає навіть при порушенні тільки цих механізмів. Однак не можна не відзначити, що на практиці ізольоване недорозвинення фонологічних здібностей або метаязиковой операцій зустрічається досить рідко.

При резидуальних енцефалопатіях часто спостерігаються відхилення в розвитку зорово-просторового орієнтування і зорово-моторної координації. Це гальмує оволодіння графічним чином букв, перешкоджає автоматизації графо-моторних навичок, що проявляється в сповільненості акта листи, нестабільності почерку, а іноді в змішуванні при листі графічно подібних букв. Як було показано вище, подібні ускладнюють порушення істотно підвищують резистентність дислексії до корекційним впливів.

Перераховані причини і механізми порушень письма і читання, однак, не рівноцінні за значимістю. Їх порівняльна «патогенність» різна для різних систем писемності. У дітей, які розмовляють англійською мовою, наприклад, незрілість зорово-просторових функцій, мабуть, більше ускладнює оволодіння грамотою, ніж у їхніх російських однолітків. Частково це може бути пов'язано з різницею в графічних характеристиках російського і латинського алфавіту: в останньому значно більше графічно подібних букв (наприклад, d, b, p, q або n, u, h). Для російських і чеських дітей важливіше речеслуховой здатності. За даними D. Shankweiler (1994), незрілість метаязиковой і фонологічних механізмів найбільшою мірою перешкоджає освоєнню читання в мовах з альфабе-тичної системою писемності. З іншого боку, нави-

ки фонематичного аналізу, за його даними, раніше дозрівають у носіїв мови фонологически легко структурованого і має писемність з високою регулярністю співвідношень вимови і написання. Не останню роль в даних відмінностях грає і метод навчання. При аналітико-синтетичному методі створюється опора на слуховий фонематичний аналіз і сукцессівиие навички, а при глобальному («look-and-say») методі - на зорове запам'ятовування ряду букв.

Дані експериментально-психологічного аналізу психологічних механізмів дислексії і дисграфий переконують в тому, що при ізольованому порушенні дозрівання кожної з перерахованих передумов інтелекту труднопреодолімих проблем в засвоєнні письма і читання не виникає. Якщо ж страждають одночасно кілька з них, ймовірність появи подібних розладів значно зростає. Однак навіть у цьому випадку поява дислексії або дисграфий не є фатальним. Остаточний результат залежить від того, наскільки методи і прийоми навчання дитини виявилися адекватними його збереженим здібностям.

Як уже зазначалося на початку глави, внесок соціальних, факторів середовища в патогенез дислексії дуже великий. До їх числа відносяться: обсяг і рівень вимог, що пред'являються суспільством до дитини щодо грамотності, вік початку навчання грамоті, методи і темпи навчання. Існує точка зору, що у переважної більшості дітей дислексію можна було б запобігти, вибравши оптимальний для них метод і темп навчання. Для одних дітей найкращим є слуховий аналітико-синтетичний метод, але вкрай важкий метод зорового глобального запам'ятовування («look-and-say»). Для інших, навпаки, глобальний або полуглобальний метод з опорою на зоровий аналізатор краще, а аналітико-син-тетического - вкрай небажаний [Levine M., 1979; Matej-cek Z., Sturma J., 1986]. Більш того, на різних етапах оволодіння читанням ефективність цих методів різниться. За даними англомовних авторів, наприклад, на ранніх етапах освоєння грамоти дитина використовує переважно стратегію глобального запам'ятовування графіческго образу слова, а пізніше переходить до аналітико-синтетичної стратегії, після чого знову (вже на більш високому рівні травні-

ства) повертається до глобального упізнання слів і їх груп (Ellis N., 1993). Одним дітям допомагає розгорнуте вербалізовані підношення алгоритму навички; іншим - засвоєння грамоти полегшується, якщо воно відбувається на рівні мимовільного запам'ятовування в процесі гри. Розбіжність індивідуального когнітивного стилю дитини і пропонованого йому методу засвоєння досвіду є дуже важливим, але ще маловивченим ланкою патогенезу дислексії і дисграфий.

Не менш важливо враховувати індивідуальний темп засвоєння матеріалу дитиною. Наприклад, при «дісфазіческом» варіанті дислексії (див. Розділ 3) діти досить довго не можуть автоматизувати звуко-буквені зв'язку. Якщо такій дитині не продовжити букварний період, неминуче виникають серйозні труднощі в слогосліяніі. Це відбувається цілком закономірно. Одиниця читання більш високого порядку (склад) є комплексом більш елементарних одиниць (зву-ко-букв). Поки не будуть автоматизовані ці елементарні одиниці першого порядку, неможливо автоматизувати одиниці читання другого порядку (т. Е. Склади). Тому при «дісфазіческом» варіанті дислексії труднощі слогосліянія нерідко носять вторинний характер і при індивідуалізації темпів навчання цілком переборні.

Таким чином, етіологія дислексії і дисграфий є складним переплетінням причин, умов і передумов. Полікаузальная модель дозволяє не тільки правильно осмислити їх взаємини, а й дає можливість виробити науково обгрунтований підхід до профілактики подібних станів. Досить складною виявляється і організація патогенетичних механізмів. Труднощі в навчанні виникають як результат поєднання трьох груп явищ: біологічної недостатності певних мозкових систем, що виникає на цій основі функціональної недостатності і середовищних умов, які пред'являють підвищені вимоги до відстаючих в розвитку або незрілим психічним функціям.

глава 5 - »---

ДІАГНОСТИКА дислексію і Дисграфія

Синдроми дислексії і дисграфії - явища, що виникли на перетині біолого-психологічних і социокуль-натуральній закономірностей, тому їх діагностика повинна включати широкий асортимент клініко-психологічних і психолого-педагогічних методик. В процесі обстеження повинні брати участь щонайменше три фахівці: психіатр, психолог і логопед.

Зазвичай приводом для звернення до лікаря або логопеда є рекомендація вчителя або ініціатива батьків, які передбачають наявність у дитини труднощів в опануванні письма або читанням.

Основні завдання ДІАГНОСТИКИ

У зв'язку з цим першим завданням є уточнення характеру труднощів і ступеня відставання в цих навичках. Зустрічаються випадки, коли надмірно тривожні батьки, самі рано почали читати, вже через півроку навчання дитини в школі б'ють на сполох з приводу повільного (з їхньої точки зору) просування його в даному навику. Насправді дитина може цілком укладатися в рамки норми з урахуванням її варіативності. Трапляється, що учень, який пропустив через хворобу багато занять, теж потрапляє в категорію невстигаючих з читання чи письма. Немає підстав розцінювати це як аномальне стан. І нарешті, найбільш діагностично важкими є аномалії читання і письма у дітей зі зниженням інтелекту. Вирішення питання, чи обумовлено відставання в даному навику недостатнім розумовим розвитком або має самостійний генез, прямо залежить від результатів клініко-психоло-

гического дослідження розумового розвитку дитини. Діагностика інтелекту є другим завданням.

Як вже зазначалося в інших розділах, більшість дітей з недорозвиненням мовлення зазнають певних труднощів у читанні і листі, але лише близько однієї третини з них страждають специфічними порушеннями цих навичок. Тому третьої завданням є дослідження усного мовлення, основних мовних засобів і мовних навичок, необхідних для оволодіння грамотою. Необхідно зіставити ступінь вираженості ускладнень в письмовій мові і рівень розвитку усного мовлення. Виявляються мовні функції або навички, несформованість яких створює патологічну основу розлади.

нарешті, четвертої завданням є аналіз психопатологічної картини, і особливо двох її аспектів: вираженості психоорганічного симптоматики і реакції дитини на труднощі в навчанні. Масивність резидуально-ор-ганическое симптоматики істотно впливає на прогноз і визначає вибір лікування.

Особливості реагування на труднощі в оволодінні письмовою мовою визначають можливості корекційної роботи в залежності від активного або пасивного участі дитини, наявності протестного поведінки і т. П. І потреби в психотерапевтичному лікуванні.

З перерахованих завдань останні три однакові за змістом як при дислексії, так і при дисграфії. Перша - вирішується різними засобами, тому в ході викладу ми звернемося до неї в останню чергу.

ОЦІНКА РОЗУМОВОГО РОЗВИТКУ

Як зазначалося вище, при дислексії або дисграфії стан навичок письма і читання слабо узгоджується з рівнем інтелектуального розвитку. Диспропорція між ними, навпаки, є визначальною ознакою дислексії і дисграфії. Однак для того, щоб виявити наявність цієї диспропорції, необхідно оцінити стан інтелекту. Крім того, рівень інтелектуальних здібностей необхідно враховувати при плануванні і проведенні корекційної роботи та визначенні типу освітнього закладу, в якому вона може бути організована в оптимальному для дитини режимі. Нарешті, прогноз резуль-

тата корекційної роботи теж чималою мірою залежить від пізнавальної активності дитини. Це повинно бути прийнято до уваги і обов'язково доведено до відома батьків (в максимально щадить формі), щоб уникнути утворення у них невиправданих очікувань, які породжують нерідко неадекватні вимоги по відношенню до дитини і передчасне розчарування щодо результативності корекційної роботи.

Діагностика розумового розвитку у дітей зі специфічними затримками психічного розвитку є однією з найбільш важких завдань в силу того, що їх інтелектуальні здібності розвинені нерівномірно. Найбільш загальним проявом цього є дисонанс між вербальними і невербальними інтелектуальними здібностями. При дислексії розумові операції, які вимагають участі мови (зовнішньої чи внутрішньої), розвинені значно гірше, ніж інші форми мислення (наочно-образне, інтуїтивне і ін.). Більш інформативні в цьому випадку завдання, адресовані до образним розумових процесів, що вимагають логічних операцій на невербальному матеріалі (просторова комбінаторика, пошук алгоритму зміни фігур, класифікація просторових конфігурацій і т. П.). Зручні можливості для цього представляють невербальна частина методики Д. Векслера, прогресивні матриці Равена, тест Гуденаф і ін. Застосування методики Д. Векслера дозволяє не тільки психометрически верифікувати клінічну оцінку інтелекту, але і встановити кількісні співвідношення між рівнями розвитку різних інтелектуальних навичок, т. Е . визначити індивідуальні профілі структури інтелектуальних здібностей. Методика складається з шести вербальних і шести невербальних субтестів, кожен з яких представляє собою серію однотипних ускладнюються завдань. В результаті дослідження виходять дванадцять субтестових шкальних оцінок і три інтегральних інтелектуальних показника: загальний, вербальний і невербальний. Нижче наводиться коротка характеристика основної діагностичної спрямованості субтестів [Блейхер В. М., 1976; Личагіна Л. І., 1974; Панасюк А. Ю., 1976; Корнєв А. Н., 1981].

Стан усної мови і метаязиковой навичок 4 сторінка | Стан усної мови і метаязиковой навичок 6 сторінка


ПСИХОЛОГІЯ ФОРМУВАННЯ ПИСЬМОВІЙ МОВИ У ДІТЕЙ | ПСИХОЛОГІЯ ОВОЛОДІННЯ ЛИСТОМ | ПСИХОЛОГІЯ ЗАСВОЄННЯ ЧИТАННЯ | ПРОБЛЕМИ РОЗЛАДІВ ЛИСТИ І ЧИТАННЯ У ДІТЕЙ | СПЕЦИФІЧНІ ПОРУШЕННЯ ЧИТАННЯ - дислексія | КЛІНІКО-ПСИХОПАТОЛОГІЧНІ СИМПТОМИ | еЛЕКТРОЕНЦЕФАЛОГРАФІЧНОГО ПОКАЗНИКИ | Стан усної мови і метаязиковой навичок 1 сторінка | Стан усної мови і метаязиковой навичок 2 сторінка | Стан усної мови і метаязиковой навичок 3 сторінка |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати