На головну

Локальна і системна индуцированная стійкість.

  1. Увага гравця! Виберіть характеристику, яку ви хочете збільшити з наступного списку: Харизма, Ремесло, Стійкість.
  2. Штучна локальна контрастотермія
  3. Локальна реклама в Санкт-Петербурзі
  4. Локальна реклама та лавмаркі
  5. Локальна реклама та національні символи
  6. Локальна реклама та регіональні продукти

Природжений клітинний імунітет не може забезпечити захист організму від патогенних агентів, які мають фактори вірулентності, здатні протистояти впливу механізмів імунітету. Подолання системи вродженого імунітету у хребетних тварин забезпечується факторами:

- Утворенням капсули, що захищає клітину бактерії від атакуючого імунного комплексу організму хазяїна;

- Секрецією протеаз, що розкладають рецепторні молекули макрофагів;

- Блокуванням злиття ендосом, які містять поглинуті клітини паразита, з лізосомами всередині макрофагів.

Тому в ході еволюції хребетних тварин була вироблена система гуморального імунітету - накопичення специфічних пептидів - антитіл у відповідь на появу високомолекулярних сполук паразита - антигенів [1-3].

Механізм знищення патогенних агентів при впливі специфічного набутого імунітету у тварин той же, що і при впливі неспецифічного вродженого, він лише стає більш гострим і специфічним. Вроджений імунітет спрямований на швидке впізнавання паразита і його інактивацію. Включення набутого імунітету вимагає часу. Він забезпечує тонкі механізми специфічності, обумовлені клоналиюй селекцією антитіл і рецепторів Т-клітин, і здатність до швидкого відповіді на повторне поява в організмі антитіла [4,5].

У рослин (як і в одноклітинних форм) кожна клітина здатна до синтезу молекул, котрі дізнаються «чуже», до трансдукції сигналу в ядро, токсичній дії на паразита, придушення його впровадження, ізоляції і т. Д. Сигнальні молекули діють внутрішньоклітинно, забезпечуючи імунну реакцію , яка, перш за все, проявляється локально, розвиваючись в зоні первинного впровадження інфекції, яка виконує роль іммунізатори [213]. Цей тип стійкості називаетсялокальной набутою стійкістю (Local acquired resistance - LAR). При розвитку LAR тканини, що примикають до місця зараження і навіть розташовані на протилежній стороні аркуша, набувають стійкості до впровадження і поширення різних патогенів. Біохімічної основою для розвитку LAR є утворення активних форм окислювачів, біосинтез захисних PR-білків, фитоалексинов, а також зміцнення клітинних стінок в результаті дії комплексу ферментів і окисного вибуху. Завдяки високій концентрації антимікробних речовин, запобігає впровадження або розповсюдження патогенів при повторній інфекції [27,221-223].

LAR спочатку була описана по відношенню до вірусів. Формою її є так звана перехресна захист, яка виражається в тому, що попереднє зараження рослин штамом вірусу, що викликає слабкі симптоми, охороняє рослину від подальшого зараження штамами, здатними викликати сильні симптоми ураження. Розмноження другого вірусу в клітинах пригнічується, хоча з клітин він не зникає [27]. Згодом виявили інший тип LAR до вірусів, пов'язаний з проявом реакції надчутливості [223].

Крім того, було показано, що LARможно індукувати солями міді, бензотідіазолом, гліцеротріфосфатом, багатьма іншими речовинами, введенням бактерій або фрагментів їх оболонок, а також попередньої инокуляцией авірулентнимі грибами і навіть мікроорганізмами ризосфери [222-227].

Походження LAR стало зрозумілим після розшифровки молекулярних основ подій, що відбуваються в зоні розвитку збудників захворювань. У несумісних комбінаціях при впізнаванні патогена формується внутрішньоклітинний сигнал, що активує захисні механізми в ураженій і сусідніх клітках рослини [223]. Индуцированная стійкість поширюється на інші існуючі та новостворені частини рослини і призводить до развітіюсістемной придбаної стійкості (Systemic acquired resistance - SAR), Або індукованої системної стійкості (Induced systemic resistance - ISR) [228-231].

Феномен індукованої стійкості вивчали вчені різних наукових шкіл (зокрема, над цією проблемою на рослинах сем. гарбузове и бобові багато працював в США J. Kuc) [221]. Було встановлено, що SARне абсолютна і виявляється лише в зниженні сприйнятливості до зараження раніше неінфікованих ділянок рослини, і що дія SAR неспецифічно: воно ефективно не тільки по відношенню до вихідного імунізують увазі, але і до більш-менш широкого кола патогенів, включаючи збудників хвороб і шкідників. Попередня імунізація перших справжніх листків огірків, кавунів і гарбузів вірусом некрозу тютюну або збудником антракнозу захищала рослини, по крайней мере, від 13 видів мікроорганізмів (облігатних і факультативних паразитичних грибів, вірусів і бактерій). Аналогічні результати отримані в лабораторних і в польових умовах, що важливо для сільського господарства. було також припущено, що саме індукована стійкість лежить в основі неспецифічної (горизонтальної) стійкості рослин до хвороб і шкідників.

Розуміння біохімічних механізмів, пов'язаних з SAR НЕ прогресувало до відкриття PR-белков, корелюють з поширенням SAR [232]. Використовуючи систему тютюн-ВТМ, були виявлені мРНК 9 сімейств генів, які постійно індукуються в незаражених листі інокульованої рослин. Вони отримали назву сімейства SAR-генов [23]. Початок експресії SAR-генів становить приблизно 6 годин після зараження і відповідає періоду, коли стійкість може бути визначена фенотипически [233,234].

Індукція SAR пов'язана з великим і сильним наростанням в апопласта активності PR-білків, особливо різних гідролаз, посиленням в міжклітинному просторі рослини проявів гетеротрофних властивостей, що стримують його заселення патогенними мікроорганізмами [29,52,56]. SAR корелює з накопичення міжклітинної кислої пероксидази і хітинази, інгібіторів протеїназ, лігніну і відкладенням каллози, т. Е. Чинниками імунної відповіді. Так, імунізація огірка грибом Cladosporium cucumerinum супроводжується щонайменше 3-кратним збільшенням активності пероксидази, яке носить системний характер і відзначено у імунізованих, не схильних до вторинного зараження тканин, віддалених від місця первинної інокуляції [235].

PR-білки участь у багатьох імунних механізмах. наприклад, PR-6являютсяінгібіторамі протеїназ, що захищають рослини від грибних і бактеріальних патогенів, а також від тих, хто гризе комах. До числа антимікробних відносяться класи SAR-генів, що кодують ?-1,3-глюканаза і хітинази.PR-9мають актівностьпероксідаз і беруть участь в зміцненні клітинних стінок через освіту відкладень лігніну; ряд білків беруть участь в зміцненні стінки клітин господаря і освіті папилл [108]. Одна з головних груп SAR-генів - PR-1 білки, які дуже широко поширені у покритонасінних, але функція яких не ясна [236]. Ще один клас SAR-генів кодує багату цистеїном групу білків, званих тауматин. У деяких патосістемах для SAR-генів характерна індукція активності ліпоксигеназ: ці ферменти утворюють похідні жирних кислот з високою антимікробну активність. У імунізованих рослинах спостерігаються також синтез фитоалексинов. Ці механізми пов'язані зі збільшенням активності окислювальних ферментів, а також синтезом терпеноідних і ароматичних попередників. Зараз відомо понад 15 PR-білків [232,237].

За рослині SAR поширюється знизу вгору. Сигнал індукції SAR передається по флоеме [225]. Так, щеплення дині на підщепу огірка, що містить лист-індуктор, викликала стійкість в привої. Встановлено, що для SAR характерна експресія генів PR-белков. Вона починалася через 3-6 год і збігалася з початком формування активної імунної відповіді в місці первинної інфекції, а ще через 48-72 годин після зараження листа-індуктора тривала системна активація РR-генов спостерігалася в віддалених частинах рослини.

У рослинах існують мобільні молекули, які можуть активувати механізм стійкості в клітинах, віддалених від місця інфекції. Припущено, що з'єднання, що претендують на роль міжклітинних системних сигнальних молекул, повинні синтезуватися в рослині, пересуватися по ньому, кількісно зростати після пошкодження рослинної тканини і індукувати захисні механізми.

Існують два паралельні і відносно незалежні шляхи передачі міжклітинних сигналів. Перший з них пов'язаний з інфекцією - бактеріальної, грибної або вірусної, і головною сигнальної молекулою цього шляху є саліцилова кислота (СК) [238]. Основний сигнальної молекулою другого шляху, який повідомляє про поранених рослинної тканини, незалежно від того, чи є це поранених механічним, або викликано шкідниками або факультативними паразитами, виступає жасмонової кислота (ЖК) [91,239]. Ці шляхи активації індукованої стійкості рослин по-різному задіяні проти патогенів: СК індукує SAR до Біотроф, тоді як ЖК - до некротрофам [220,240,241].

Крім СК і деяких її похідних, ЖК і її метилового ефіру на роль системних сигналів претендують системіну, етилен і абсцизовая кислота [242].

Формування SAR призводить до узгодженої активації спектра генів, які забезпечують комплекс імунних відповідей рослин. Сукупність механізмів імунітету забезпечує неспецифічний стійкість до різних шкідливих організмів. Прояви і регуляція індукованої стійкості мають особливості для імунізації біо- і некротрофнимі патогенами, а також при пораненнях і при пошкодженні гризучими комахами. Передбачається, що взаємодія шляхів сигнальної трансдукції веде до створення мережевої структури, адекватно реагує на різні зовнішні сигнали. Ключову роль в механізмі сигнальної регуляції за участю СК і ЖК, грає ген NPR1 (Non-expressor of PR genes) [243].

Найбільш важливим і активним компонентом сигнальної системи рослин є саліцилова кислота. Саліцилова кислота, її ацетильованого форма - аспірин, крім того, грають важливу роль і в регуляції захисних реакцій у ссавців, здійснюючи протизапальну дію.

Таким чином, рослини, як і вищі тварини, володіють вродженим і набутим імунітетом. Як відомо, фактори вродженого імунітету зберігають еволюційну пам'ять виду, фактори набутого імунітету підтримують імунну пам'ять індивідуума [2].



Фітоіммунітет: двотактний робочий механізм. | Структурна організація системи імунітету у рослин.

СТРУКТУРНІ ОСНОВИ СИСТЕМИ ІМУНІТЕТУ злаків | Біологічного феномена. | Спеціалізація фітопатогенів до рослин-господарів | Патогенезу і стійкості рослин | Генетична детермінованість взаємин рослин і патогенів. | Молекулярна природа і функціонування спадкових детермінант вірулентності патогенів та резистентності господарів. | Про розвиток і використання досліджень по фітоіммунітету. | Подяки. | Карпук, В. в. Вивчення ектофітной стадії розвитку збудника стеблової іржі. / В. в. Карпук. // Захист рослин і охорона природи. - Вільнюс, 1989. С. 38-39. | Карпук, В. в. Ультраструктура гриба Pyrenophora teres in vivo і in vitro. / В. в. Карпук. // Електронна мікроскопія і сучасна технологія. - Кишинів, 1990. С. 63. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати