На головну

Патогенезу і стійкості рослин

  1. Абсолютні показники фінансової стійкості
  2. Абсолютні показники фінансової стійкості
  3. Алгебраїчні критерії стійкості
  4. Аналіз абсолютних показників фінансової стійкості.
  5. Аналіз ділової активності, рентабельності та ринкової стійкості
  6. Аналіз відносних показників фінансової стійкості організації.
  7. Аналіз відносних показників фінансової стійкості.

Фізіолого-біохімічні дослідження фітопатогенеза в Білорусі були ініційовані В. Ф. Купревіча [101], а потім тривали в роботах З. Я. Сєрової [102-110], Е. П. Комарової [111], В. В. Карпука [28 -30], А. П. Волинця, В. П. Шуканова [112-115] та ін. співробітників лабораторії фізіології патогенезу і хворобостійкості рослин Інституту експериментальної ботаніки Національної Академії Наук.

Було встановлено, що патогенний гриб, вичерпавши запасені в суперечці продукти, впроваджується в рослину і починає харчуватися за рахунок його клітин [31-37,42,58].

Перші етапи інфекційного процесу (проникнення збудника в тканини рослини-господаря) спрямовані на уникнення впізнавання патогена рослиною. Однак порушення ектофітного розвитку на нехозяінних і стійких рослинах допускають утворення інфекційних структур гриба і впровадження його в тканини і клітини рослин [38,42,48,58,59]. На наступних етапах патологічного процесу реакція сортів різниться сильніше. У стійких сортів після проникнення гриба в клітку її ядро, органели і весь вміст починають темніти і гинуть разом з гіфами [72-75]. У сприйнятливих різновидах такої реакції не відбувається. Клітини, в які проникають гаустории гриба, продовжують функціонувати, спостерігається як би симбіоз патогенного організму з вищою рослиною [34,39,50,57,77]. Некротичні процеси в клітинах господаря наступають пізно, після деградації цитоплазми і утилізації її речовин паразитом [69]. Інтенсивність реакції захисту при різних поєднаннях господаря і патогена неоднакова: чим стійкіше сорт, тим реакція надчутливості йде швидше.

Активні реакції захисту рослини пов'язані зі змінами в обміні речовин, як рослини, так і паразита [73-75]; вони регулюються компонентами клітинних стінок і мембран, патогенезозавісімимі ферментними і цитоскелетних білками, нуклеїновими кислотами, вторинними метаболітами різної хімічної природи та іншими факторами [36,37,54,72-75,106-113].

При розвитку реакції несумісності у дводольних рослин спостерігається посилене накопичення в клітинних оболонках гликопротеидов. У злакових рослин при ураженні борошнистою росою в клітинній оболонці накопичується білок тіонін. Зміни властивостей білків, що відбуваються в рослинах при інфекції, впливають на хід обмінних процесів клітин і на результат зараження. Численних досліджень свідчать про те, що білки відіграють провідну роль в захисних реакціях рослини; що поряд з посиленням дихання процес зараження нерідко супроводжується зростанням ферментативної активності і появою нових ферментів, білків та інших речовин, раніше відсутніх у господаря і паразита [41,108,110].

Проникнення патогена в клітини рослини-господаря змінює метаболізм рослини, який у стійких форм спрямований на придушення інфекційного початку [105]. Прояв захворювання рослини полягає, в першу чергу, в підвищенні інтенсивності дихання і активізації ряду окислювальних і гідролітичних ферментів: пероксидаз, фенолоксідаз, глюканаза, хітинази, протеаз, нуклеаз, фосфатаз і інших [29,111,112]. У тканинах в осередку ураження відбувається так званий окислювальний і лізосомальних вибух [117,118].

Окислювальні ферменти є учасниками біохімічних процесів, що відбуваються в результаті взаємодії рослин і паразита [104,116]. Результати багатьох досліджень свідчать про наявність позитивної кореляції між стійкістю рослини до зараження і активністю протікають в ньому окислювальних процесів. У сприйнятливих рослин під впливом паразита спостерігаються розпад окислювальних систем і порушення окремих ланок обміну речовин. У стійких сортів активна реакція на зараження супроводжується посиленням енергетичного обміну. Під впливом окислювальних систем рослини відбувається зниження активності гідролітичних ферментів патогена, нейтралізація його токсинів [20,116].

Стійкість господаря до токсинів і екстрацелюлярний ферментам патогена може також визначатися здатністю рослинних клітин до швидкого формування ізолюючих папілярних нашарувань в Периплазма, що містять каллози, фенольні сполуки, білки [29,43,69,75]. Діяльність окислювальних ферментів як чинників фітоіммунітета може проявлятися і в процесах, що ведуть до утворення між паразитом і здорової рослинної тканиною захисного бар'єру з пробки і шару клітин, які призводять до локалізації вогнищ хвороби. Бар'єр з пробки може перешкоджати поширенню токсинів і ферментів з уражених тканин.

Відомо, що активність багатьох ферментів пригнічують фенольні речовини різного ступеня складності і продукти їх окислення. Тому на ступінь ураження рослин можуть впливати кількість і якісний склад фенольних, пектинових, білкових речовин, іонів та інших кофакторів, без яких неможлива висока активність екзоферментів і розповсюдив патогена в тканини господаря. Ці сполуки можуть впливати як на інактивацію ферментів паразита, так і на інгібування їх синтезу [79,80,112].

Важливу роль в механізмах імунітету рослин відводять фітоалексинів - низькомолекулярних антибіотичним речовин, які синтезуються рослинами при взаємодії зі збудниками захворювань [20,119,120]. Фітоалексинів неспецифічні по відношенню до патогену, тому що синтез одного фітоалексинів, характерного для даної рослини, може бути викликаний різними патогенами. Більшість фитоалексинов володіє фунгістатичну дію. Встановлено, що гриби, що паразитують на рослині, більш стійкі до фітоалексинів, що виробляються даними рослиною, ніж непатогенні види. До теперішнього часу з рослин виділено понад 200 фитоалексинов: найбільше з сем. бобових, пасльонових і найменше - з злакових [120]. Так, зернові культури (пшениця, кукурудза, жито) містять глюкозиди дегідрооксібензоксазолінони і фермент глюкозидази, взаємодія яких в уражених тканинах призводить до утворення речовин з фунгіцидними властивостями. При взаємодії патогена з рослиною може синтезуватися кілька фитоалексинов. Здатність рослини виробляти кілька фитоалексинов дозволяє успішно протистояти різним патогенів. За хімічною природою фітоалексини відносять до різних класів речовин вторинного обміну, таким як поліацетілени, терпеноїди, поліфеноли, ізофлавоноїди, стильб і ін. [120,121].

Однак, незважаючи на те, що участь фитоалексинов в захисних реакціях рослин доведено, їх освіту ще не служать надійною перешкодою для фітопатогенів. Тому фітоалексини, як і багато інших фунгітоксічние речовини, зараз розглядаються лише одне з важливих ланок в багатокомпонентної системі реакцій, що обумовлюють стійкість рослин [18,23].

Методи, використовувані в фітоімунології, надзвичайно різноманітні. В даний час фітоімунології є широко розгалужене комплексний науковий напрямок, в якому знаходять застосування новітні досягнення всіх галузей біології.

Можна виділити кілька напрямків фітоімунології відповідно до переважно застосовуваними методами дослідження:

- Дослідження структурних питань імунітету: при вивченні органних, тканинних, клітинних, ультраструктурних, цитохімічних механізмів стійкості використовують анатомічні, цитологічні, гістохімічні, світло- і електронномікроскопіческіе методи; в роботах цього напрямку автор цієї статті брав активну участь [31-46,50,51,55,57,64,69,75-77];

- Дослідження структурно-функціональних аспектів імунітету: при вивченні фізіологічних і хімічних механізмів взаємодії організмів у патогенезі застосовують Цитофизиологические і біохімічні методи; ряд робіт нами виконано в цьому напрямку [54,62,70,79,80,97];

- Генетика патогенів вивчає спадкування патогенних властивостей мікроорганізмів і шкідників, а генетика стійкості рослин - закономірності успадкування ознаки фітоустойчівості; тут відзначимо роботи [21,122-127], в тому числі виконані в Білорусі [131];

- Молекулярна біологія і молекулярна генетика використовують відповідні методи для вивчення структури і функцій генів стійкості рослин і вірулентності патогенів, проявів імунітету на молекулярному рівні, створюють інформаційну базу для генетичної інженерії і біотехнології [23,73,132-138];

- Популяційна біологія вивчає зміни в генофонді популяцій патогенів, взаємини мікроорганізмів і шкідників в біо- і агроценозах [139-142]; такі дослідження проводяться і в нашій республіці [143].

Структурні дослідження механізмів фітопатогенеза проводилися в багатьох лабораторіях світу і визначалися прогресом у створенні все більш досконалих мікроскопів. Зокрема, такі роботи виконувалися в Москві в лабораторії фізіології імунітету рослин спочатку з використанням світлової мікроскопії, а пізніше і електронної [94,144,145]. В кінці 20 ст. цей науковий напрям продовжилося в Мінську в роботах автора даної статті [28-30].

У Білорусі фізіолого-біохімічні дослідження фітопатогенеза, розпочаті В. Ф. Купревіча [101], отримали розвиток в працях З. Я. Сєрової та співавт. [102-110]. Були виконані серії робіт з вивчення фотосинтезу, дихання, нуклеинового і білкового обміну у злаків при ураженні збудниками іржі, борошнистої росою, снігової плісняви, гельмінтоспоріозу. Важливим положенням її досліджень, що мають неминуще теоретичне і практичне значення, є висновок про участь ядерного генома в створенні і функціонуванні фітопатосістем і розвитку воспріімчівочті і стійкості. З. Я. Сєрова висунула концепцію про те, що патологічний процес динамічно неоднорідний і включає як стійкі, так і патологічні реакції рослинного організму на впровадження грибного патогена. З цих поглядів випливає, що стійкість є необхідним компонентом патологічних змін і що крім відомих захисних (антиінфекційних) властивостей вона володіє ще іншим призначенням - здатність регулювати виникнення біотрофності в прогресивної сполученої еволюції організмів [105]. Зв'язок цієї концепції з патофізіологічної ідеєю паразитизму наділяє її властивостями надорганізменну системи, в якій здійснюються різноманітні взаємодії: адаптація організмів, інтегруюча види в онто- і філогенезі [107]. Погляди на еволюцію фітопаразітізма у грибів З. Я. Сєрової близькі до ідей В. Ройтмана, С. хіттеянина, що розглядають паразитизм як форму симбіотичних відносин [146].

Концепція, висунута З. Я. Сєрової, крім своєї теоретичної боку, має також важливий і нетривіальний прикладний аспект. Зокрема, вона пише: «Ми намагаємося з'ясувати закономірності формування у інфікованих рослин ендогенних форм захисту, сенсибилизирующих систему симбіотичних зв'язків, які впливають на збереження біорізноманіття в природі і стійкості агроценозів. Але оскільки відсутня однозначна залежність між біорізноманіттям, хворобостійкістю і продуктивністю агроекологічних систем, необхідно з'ясувати, що важливіше для суспільства - зберегти цілісність біосфери або необґрунтовано високий потенціал продуктивності, після чого припинити гонку за врожайністю і віддати перевагу вивченню шляхів, що підвищують адаптаційні можливості сільськогосподарських культур. Реалізація цього завдання базується на пізнанні фундаментальних принципів інтегрування видів і функціонування їх в ході конвергентних перетворень »[107].

Фізіолого-біохімічне напрямок вивчення фітопатогенеза триває і доповнюється дослідженнями речовин, що виконують в інфікованих рослинах захисну і регуляторну функції [111-115,147-149].



Спеціалізація фітопатогенів до рослин-господарів | Генетична детермінованість взаємин рослин і патогенів.

СТРУКТУРНІ ОСНОВИ СИСТЕМИ ІМУНІТЕТУ злаків | Біологічного феномена. | Молекулярна природа і функціонування спадкових детермінант вірулентності патогенів та резистентності господарів. | Фітоіммунітет: двотактний робочий механізм. | Локальна і системна индуцированная стійкість. | Структурна організація системи імунітету у рослин. | Про розвиток і використання досліджень по фітоіммунітету. | Подяки. | Карпук, В. В. Вивчення ектофітной стадії розвитку збудника стеблової іржі. / В. В. Карпук. // Захист рослин і охорона природи. - Вільнюс, 1989. С. 38-39. | Карпук, В. В. Ультраструктура гриба Pyrenophora teres in vivo і in vitro. / В. В. Карпук. // Електронна мікроскопія і сучасна технологія. - Кишинів, 1990. С. 63. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати