Головна

Процес гальмування в ЦНС. Механізми гальмування.

  1. Aнализ ПЕРСПЕКТИВНИХ НАПРЯМКІВ РОЗВИТКУ ТЕХНОЛОГІЧНОГО ПРОЦЕСУ
  2. ЦД. 08 Робочі процеси, конструкція і основи розрахунку автомобільних двигунів
  3. Gp, T <0- критерій принципово можливого процесу
  4. II ступінь. процес озонування
  5. II етап. Мета - підтвердити або спростувати наявність неопластичних процесу.
  6. II) процес прийняття рішення про закупівлю
  7. II. МІКРОПРОЦЕСОР

У 1863 році І. М. Сєченов відкрив процес гальмування в ЦНС.

Гальмування існує поряд з порушенням і являє собою одну з форм діяльності нейрона. гальмуванням називають особливий нервовий процес, що виражається в зменшенні або повній відсутності відповідної реакції на подразнення.

Початок вивчення гальмування в центральній нервовій системі пов'язують з виходом у світ роботи І. М. Сєченов «Рефлекси головного мозку» (1863), в якій він показав можливість гальмування рухових рефлексів жаби при хімічному подразненні зорових горбів головного мозку.

Класичний досвід Сеченова полягає в наступному: у жаби з перерізаним головним мозком на рівні зорових горбів визначала час сгибательного рефлексу при подразненні лапки сірчаною кислотою. Після цього на зорові горби накладали кристал куховарської солі і знову визначали час рефлексу. Воно поступово збільшувалася, аж до повного зникнення реакції. Після зняття кришталика солі і промивання мозку фізіологічним розчином час рефлексу поступово відновлювалося. Це дозволило говорити про те, що гальмування - активний процес, що виникає при подразненні певних відділів центральної нервової системи.

Пізніше І. М. Сеченовим і його учнями було показано, що гальмування в центральній нервовій системі може виникнути при нанесенні сильного роздратування на будь-які аферентні шляхи.

Види і механізми гальмування.Завдяки мікроелектродної техніці дослідження стало можливим вивчення процесу гальмування на клітинному рівні.

У центральній нервовій системі поряд з збудливими є і які гальмують нейрони. На кожній нервовій клітині розташовуються збуджуючі и гальмують синапси. А тому в кожен даний момент на тілі нейрона виникає в одних синапсах збудження, а в інших - гальмування; співвідношення цих процесів визначає характер відповідної реакції.

Розрізняють два види гальмування в залежності від механізмів його виникнення: деполяризационного гіперполярізаціонное. деполяризационного гальмування виникає внаслідок тривалої деполяризації мембрани, а гіперполярізаціонное - Внаслідок гіперполяризації мембрани.

Настання деполяризационного гальмування передує стан збудження. Внаслідок тривалого роздратування це збудження переходить в гальмування. В основі виникнення деполяризационного гальмування лежить інактивація мембрани по натрію, внаслідок цього зменшується потенціал дії і його подразнюючу вплив на сусідні ділянки, в результаті припиняється проведення збудження.

Гіперполярізаціонное гальмування здійснюється за участю особливих гальмівних структур і пов'язане зі зміною проникності мембрани по відношенню до калію і хлору, що викликає збільшення мембранного і порогового потенціалів, в результаті чого стає неможливою відповідна реакція.

За характером виникнення розрізняють первинне и вторинне гальмування. первинне гальмування виникає під впливом роздратування відразу без попереднього збудження і здійснюється за участю гальмівних синапсів. вторинне гальмування здійснюється без участі гальмівних структур і виникає внаслідок переходу збудження в гальмування.

Первинне гальмування за механізмом виникнення може бути гіперполярізаціонним і деполяризационного, а за місцем виникнення - постсинаптическим і пресинаптическим.

Первинне гіперполярізаціонное постсинаптическое гальмування характерно для мотонейронів і здійснюється через вставний гальмівний нейрон. Імпульс, що прийшов до гальмівного синапси, викликає гіперполяризацію постсинаптичної мембрани мотонейрона. При цьому зростає величина МП на 5-8 мВ. Це збільшення МП називають гальмівним постсинаптическим потенціалом (ТПСП). Величина і тривалість гальмівного постсинаптичного потенціалу залежать від сили подразнення і його взаємодії з збудливим постсинаптическим потенціалом (ВПСП).

постсинаптичне гальмування пов'язане з виділенням в синапсах медіатора, який змінює іонну проникність постсинаптичної мембрани. Добре вивчено відкрите Екклосом і співробітниками (1954) постсинаптическое гальмування мотонейрона, що виникає під впливом клітин Реншоу. Клітини Реншоу розташовуються в передніх рогах спинного мозку і володіють високою електричною активністю. Вони можуть навіть у відповідь на одиночний пресинаптичний імпульс генерувати потенціали дуже високої частоти - до 1400 імпульсів в секунду. Порушення до клітин Реншоу приходить антідромной (в зворотному напрямку) по розгалуженням аксона мотонейрона, який відходить від нього при виході з спинного мозку. У свою чергу аксон клітини Реншоу контактує з сомой цього ж мотонейрона. Порушення, яке прийшло антідромной до клітки Реншоу, викликає в ній високочастотний розряд, під впливом якого в мотонейронами створюється ТПСП, що триває до 100 мс. Цей вид постсинаптичного гальмування називають поворотним або антідромной гальмуванням. Медіатор клітини Реншоу є ацетилхолін.

Первинне деполяризационного пресинаптическое гальмування

Розвивається в пресинаптичних розгалуженнях аксонів аферентних нейронів, до яких підходять закінчення проміжних нейронів, що утворюють на них аксональні синапси. Ці нейрони мають високу електричною активністю. Посилаючи високочастотні розряди, вони створюють на пресинаптичних розгалуженнях аферентних аксонів тривалу деполяризацію (до декількох сотень мілісекунд). У зв'язку з цим тут блокується проведення імпульсів, що йдуть до синапсах мотонейронів, внаслідок чого зменшується або повністю припиняється їх активність.

Пресинаптичне гальмування є широко поширеним механізмом в ЦНС. Встановлено, що воно може бути викликано не тільки імпульсами з аферентним волокном, але і при подразненні різних структур головного мозку.

вторинне гальмування здійснюється без участі спеціальних гальмівних структур і розвивається в збудливих синапсах. Такого типу гальмування було вивчено Н. Е. Введенським (1886) і названо пессімальной гальмуванням в будь-якій ділянці, що володіє низькою лабільністю (наприклад, в нервово-м'язовому синапсі або в синапсах ЦНС). По механізму виникнення вторинне гальмування може бути деполяризационного і гіперполярізаціонним. вторинним деполяризационного гальмуванням є рефрактерность і пессімальной гальмування.

Механізм виникнення пессімальной гальмування детально вивчений на нервово-м'язових синапсах. Встановлено, що в основі його розвитку лежить стійка деполяризація, яка може виникнути як в постсинаптичної, так і в пресинаптичної мембрани синапсу під впливом частою стимуляції.

Вторинне гіперполярізаціонное гальмування виникає після порушення в тих же самих нейронах. При сильному збудженні нейронів їх ПД супроводжується наступною тривалою гиперполяризацией, що наступає внаслідок підвищення проникності мембрани по калію. Тому виникає при даній силі роздратування ВПСП стає недостатнім для того, що б деполярізовать мембрану до критичного рівня. В результаті спостерігається зменшення або відсутність реакції.

Роль гальмування.

a. Охоронна роль - для запобігання виснаженню медіаторів і припинення діяльності ЦНС.

b. Бере участь в обробці надходить в ЦНС інформації.

c. Гальмування важливий фактор забезпечення координаційної діяльності ЦНС.

15. Координаційна діяльність ЦНС. Механізми координації. Фактори, що забезпечують можливість координації.

Поняття про координацію. Пристосування організму до різних змін зовнішнього середовища можливо завдяки наявності в ЦНС координації функцій. під координацією розуміють взаємодію нейронів, а, отже, і нервових процесів, в ЦНС, яке забезпечує її узгоджену діяльність, спрямовану на інтеграцію (об'єднання) функцій різних органів і систем організму.

Відомий ряд механізмів, що лежать в основі координуючої діяльності нервової системи. Одні з них пов'язані з морфологічними особливостями її будови (принцип загального кінцевого шляху, принцип зворотного зв'язку), інші - з функціональними властивостями (іррадіація, індукція та ін.)

Іррадіація збудження в центральній нервовій системі.У 1908 р А. А. Ухтомський і Н. Е. Введенський в спільній роботі встановили, що будь-яке порушення, що виникає при подразненні того чи іншого рецептора, прийшовши в центральну нервову систему, широко по ній распространяется- іррадіює. Воно захоплює не тільки центри даного рефлексу, а й інші ділянки центральної нервової системи. Іррадіація тим ширше, чим сильніше і тривалий афферентное роздратування.

В основі іррадіації лежать численні зв'язки аксонів аферентних нейронів з дендритами і тілами нейронів ЦНС, що мають велике число контактів з різними нервовими центрами і один з одним. Порушення може поширюватися на великі відстані: від нейронів спинного мозку до різних відділах головного мозку аж до кори великих півкуль.

Отримано експериментальні дані, що дозволяють говорити про закономірності іррадіації. Виявилося, що в реакцію залучаються перш за все, нейрони, що мають найменший граничний потенціал, тобто володіють найбільш високою збудливістю. У них, перш за все деполяризация досягає критичного рівня і виникає хвиля збудження. При збільшенні інтенсивності роздратування в реакцію залучаються менш збудливі нейрони, при цьому процес збудження захоплює все більшу кількість клітин ЦНС.

Але, не дивлячись на широку зв'язок нервових центрів, іррадіація збудження в ЦНС має свої межі, внаслідок чого в діяльний стан приходять лише певні її відділи.

Процеси індукції в ЦНС. індукція - Один з найважливіших принципів координації, який полягає в тому, що при виникненні збудження в одній з ділянок ЦНС в сполучених центрах виникає протилежний процес - гальмування. І, навпаки, при виникненні гальмування в одних центрах в сполучених виникає збудження. Індукція обмежує процес іррадіації.

Розрізняють одночасну (або просторову) і послідовну індукцію. при одночасної індукції в один і той же час в одному центрі виникає процес збудження, а в зв'язаному центрі - гальмування (або навпаки). Прикладом одночасної індукції може бути розглянута вище реципрокная іннервація м'язів-антагоністів.

Процесів, що відбуваються в ЦНС, властива велика рухливість, без якої неможливо здійснення складних і швидких рухових актів та інших відповідних реакцій. В одному і тому ж центрі здійснюється зміна відбуваються в ньому процесів на протилежні. Зміну збудження називають негативною послідовною індукцією, а гальмування на збудження - позитивної послідовної індукції. Завдяки такій послідовній зміні процесів в нервових центрах можливо чергування згинальних і розгинальних реакцій кінцівок, що необхідно для здійснення рухового акту.

Конвергенція.Імпульси надходять в ЦНС по різним аферентні волокнах, можуть сходитися (конвергировать) до одних і тих же проміжним і ефекторним нейронам. Цей факт ліг в основу принципу конвергенції, встановленого Ч. Шеррингтоном. Конвергенція нервових імпульсів пояснюється тим, що на тілі і дендритах кожного нейрона в ЦНС закінчуються аксони безлічі інших нервових клітин. У спинному і довгастому мозку конвергенція має порівняно обмежений характер: на вставних і моторних нейронах конвергируют аферентні імпульси, що виникають в різних ділянках рецептивного поля тільки одного і того ж рефлексу. На відміну від цього у вищих відділах ЦНС - в підкіркових ядрах і в корі великих півкуль - спостерігається конвергенція імпульсів, що виходять з різних рецепторних зон. Тому один і той же нейрон може порушуватися імпульсами, що виникають при подразненні і слухових, і зорових, і шкірних рецепторів.

Принцип загального кінцевого шляху. Цей принцип виходить з анатомічного співвідношення між аферентних і еферентних нейронами. Кількість відчувають нейронів, що приносять збудження ЦНС, в 5 разів більше, ніж рухових. Співвідношення між ними буде ще більше, якщо врахувати, що вставні нейрони є сприймають нейронами в ЦНС. У зв'язку з цим до одного мотонейронами приходить безліч імпульсів від різних рецепторів, але тільки деякі з них набувають робоче значення. Таким чином, найрізноманітніші стимули можуть бути причиною однієї і тієї ж рефлекторної реакції, тобто відбувається боротьба за «загальний кінцевий шлях». Пізніше було показано, що ні кількісне співвідношення шляхів, а функціональні особливості нервових центрів визначають, який з безлічі нервових імпульсів, які стикаються на шляху до мотонейронів, виявиться переможцем і заволодіє загальним кінцевим шляхом. У відповідь на безліч різних подразнень завжди виникає біологічно більш значуща для організму реакція.

Принцип зворотного зв'язку. Вплив працюючого органу на стан свого центру отримало назву зворотнього зв'язку. Вона забезпечує тривале підтримання активності нервових центрів, рух процесів збудження, гальмування в ЦНС і залежить від постійного припливу вторинних аферентних імпульсів. Імпульси, які виникають в результаті діяльності різних органів і тканин, називають, вторинними аферентні імпульсами, А імпульси, що йдуть від рецепторів і викликають первинний рефлекторний акт, - первинними рефлекторними імпульсами.

Вторинні аферентні імпульси виникають в м'язах, сухожиллях і суглобах при здійсненні їх діяльності. Вони, постійно вступаючи від усіх органів тіла в ЦНС, сприяють відчуттю положення нашого тіла без зорового контролю, забезпечують підтримку необхідного рівня функціонування нейронів в кожен даний момент.

Вторинна аферентна пульсація вносить постійні поправки в який наразі триває рефлекторний акт і забезпечує найбільш тонке пристосування організму до зовнішніх впливів.

Аферентні імпульси, що йдуть від робочих органів, сприяють створенню аутогенного (власного) гальмування. Воно виникає в результаті надходження в ЦНС аферентних імпульсів від рецепторів - сухожильних рецепторів Гольджі. Ці рецептори приходять у стан збудження при розтягуванні або скорочення м'язів. Виниклий ТПСП зменшує ступінь активності даного мотонейрона. Величина цих змін може бути різною. Аутогенное гальмування забезпечує краще пристосування м'язи до здійснення рефлекторного рухового акту.

Фактори, що забезпечують можливість координації:

1) Фактор структурно-функціонального зв'язку - це наявність між відділами ЦНС, між ЦНС і різними органами функціонального зв'язку, що забезпечує переважне поширення збудження між ними. Прямий зв'язок - Управління іншим центром або робочим органом за допомогою посилки до ні еферентних імпульсів, ПР: мозжечек посилає імпульси до ядер стовбура мозку. Зворотній зв'язок (зворотна афферентация) - Управління нервовим центром або робочим органом за допомогою аферентних імпульсів, що надходять від них. реципрокная зв'язок - Забезпечує гальмування центру - антагоніста при порушенні центру -агоніста (м'язи згиначі і розгиначі).

2) Фактор субординації - підпорядкування нижчих відділів ЦНС вищерозміщеним.

3) Фактор сили. Принцип загального кінцевого шляху - в боротьбі за загальний кінцевий шлях перемагає більш сильне збудження (більш важлива команда в біологічному відношенні), ПР: при слабкому роздратування - рефлекс почісування, при сильному - оборонний рефлекс згинання кінцівки, при одночасному подразненні виникає тільки оборонний рефлекс).

4) Одностороннє проведення збудження в хімічних синапсах впорядковує поширення збудження.

5) Феномен полегшення бере участь при виробленні навичок - збудження швидше поширюється по уторованим шляхах, навички стають більш координованими, непотрібні руху поступово усуваються.

6) Домінанта грає важливу роль в процесах координації. Забезпечує автоматизоване виконання рухових актів у процесі трудової діяльності (домінанта рухових центрів).

Безперервна зміна процесів збудження і гальмування в коркових клітинах визначає циклічність роботи окремих органів і всього організму в цілому. Цим пояснюється іноді здається неймовірна працездатність деяких видатних людей; недарма кажуть, що геніальність на 90% залежить від високої працездатності, яка багато в чому залежить від раціональної системи роботи. Таку глибоко продуману систему, як правило, створювали для себе всі видатні люди.



Поняття про синапсі. Механізм проведення збудження через синапс. | Поняття про функціональні системи. Вчення про функціональні системи поведінки П. К. Анохіна.

Методи нейрофізіологічних досліджень. Електрична активність головного мозку. | Регуляторні процеси в організмі людини. Поняття про нейроендокринної динамічній системі регулювання фізіологічно процесів. | Поняття збудливість, збудження, подразливість, роздратування. Відкриття біоелектричних явищ. | Стан відносного спокою клітини. | Механізм виникнення біострумів. Мембранний потенціал дії. Хвиля збудження. | Зміна збудливості клітини в процесі розвитку потенціалів. Лабільність, або функціональна рухливість. Показники стану збудливості тканини. Закони подразнення. | Структурно-функціональна характеристика нервових клітин. Класифікація нейронів. | Поняття про нервовому волокні. Механізм і закономірності передачі збудження по нервових волокнах. | Морфо-функціональна характеристика спинного мозку. | Рефлекторна функція спинного мозку. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати