Головна

Патофізіологічні основи реанімації. Постреанімаційні розлади і соціально-деонтологічні аспекти реанімації.

  1. A.S. Напівжирним, курсивом і підкресленням виділені ті аспекти тексту, які безпосередньо відповідають на відповідні підпункти питання.
  2. ЦД. 08 Робочі процеси, конструкція і основи розрахунку автомобільних двигунів
  3. F60 / Специфічні розлади особистості
  4. I Фізичні основи механіки
  5. I. ОСНОВИ ДОСЛІДЖЕННЯ мікросередовища
  6. I. Теоретичні основи фінансового менеджменту
  7. II. МЕТРОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ИЗМЕРЕНИЙ

Комплекс заходів по пожвавленню, розроблений В. а. Неговскім і його співробітниками, дозволяє отримати повне і тривале відновлення життєвих функцій організму, коли реанімаційні посібники починають надаватися не пізніше 4-5 хвилин з моменту клінічної смерті. Цей комплекс реанімаційних посібників включає штучну вентиляцію легенів в поєднанні з внутрішньоартеріальним нагнітанням крові з адреналіном у напрямку до серця, масаж серця і при необхідності його електричну дефібриляцію. Спочатку він був апробований на собаках, а в подальшому використаний при пожвавленні бійців в роки Великої вітчизняної війни. За ці розробки академік В. а. Неговский був двічі удостоєний Державної премії СРСР (1952 і 1970 р.).

Сутність і техніка реанімаційних посібників. Заходи щодо пожвавлення повинні бути розпочаті негайно, пам'ятаючи про те, що кора головного мозку в умовах нормотермии може перенести клінічну смерть не більше 5-6 хв.

1. Постраждалого укладають на жорстку поверхню, одяг розстібають (розрізають) і знімають.

2. На область нижньої третини грудини виробляють ритмічне натискання двома накладеними один на одного долонями в ритмі 40-60 в хв. Ці натискання повинні бути штовхоподібними - здавлювати грудну клітку потрібно не стільки за рахунок сили рук, скільки за рахунок ваги тулуба. При закритому масажі грудна клітка повинна уплощаться на 5-7 см; тривалість поштовху 0,7-0,8 секунди. При кожному натисканні на грудину відбувається стиснення серця між грудиною і хребтом, що призводить до вигнання крові в аорту і легеневу артерію. Таким чином можна довго підтримувати рециркуляцию крові, достатню для збереження життєздатності організму, якщо при цьому вдається підтримувати артеріальний тиск на рівні не менше 70 мм рт. ст. У США вдалося врятувати дитину, якій батьки протягом години проводили на прасувальної дошки масаж серця і дихання. Механічне стиснення серця сприяє пожвавленню самого серця і воно починає самостійно скорочуватися.

Якщо непрямий масаж серця неефективний, то переходять до прямого, який вимагає розтину грудної клітини, тому його проводять лікарі-фахівці в добре обладнаних операційних, де є апарати штучної вентиляції легенів, дефібрилятори та т. П.

3. Суттєвим компонентом реанімації є внутриартериальное центріпетальной (у напрямку до серця) нагнітання крові з глюкозою і адреналіном, перекисом водню і вітамінами. Це забезпечує роздратування ангіорецептори і рефлекторно сприяє відновленню серцевих скорочень. Крім того, відновлюється коро Нарнію кровотік і надходження поживних речовин до міокарда, що також сприяє відновленню скоротливості серця. Як тільки серце запущено, внутриартериальное нагий Нетанії крові припиняється. При необхідності довосполніть обсяг крові з метою ліквідації дефіциту ОЦК кров вводять внутрішньовенно.

У разі розвитку фібриляції проводять електричну дефібриляцію шляхом пропускання протягом 0,01 сек електричної чеського струму напругою від 2 до 7 тисяч вольт (по суті це розряд конденсатора, між пластинами якого знаходиться пацієнт), що синхронізує м'язові скорочення, усуваючи фибрилляцию.

Всі перераховані заходи повинні поєднуватися зі штучною вентиляцією легень (ШВЛ) "рот в рот" або "рот в ніс", що дає надходження кисню, а розтягнення легеневої тканини рефлекторно сприяє відновленню активності дихального центру. З цією метою голову потерпілого максимально закидають, який надає допомогу реаніматор однією рукою відкриває рот, а інший затискає ніс потерпілому. Потім притиснувши свої губи до губ хворого, виробляє різкий вдих в нього до тих пір, поки грудна клітка потерпілого не почне підніматися, і відводить голову в сторону. У постраждалого відбувається видих. Цю процедуру повторюють з частотою приблизно 20 разів на хвилину.

Якщо щелепи міцно стиснуті, використовують дихання "рот в ніс", закриваючи рот потерпілого. З гігієнічних міркувань штучне дихання проводять через марлю або носовичок. Можуть бути використані і повітроводи. Видих здійснюють в момент припинення натискання на грудину. Зазвичай один вдих проводиться після 5-6 натискань на грудину. Проведення штучного масажу серця в поєднанні зі штучною вентиляцією легенів вимагає, крім високого професіоналізму, великих фізичних витрат - зусилля реаніматолога знаходяться на межі допустимих.

Критерії ефективності реанімації:

Поява пульсу на сонних і променевих артеріях.

Зменшення ступеня ціанозу.

Звуження до того розширених зіниць.

Підвищення артеріального тиску до 60-70 мм рт. ст. і вище.

Як довго слід проводити реанімацію? У літературі описані випадки успішного пожвавлення організму після 3-8 годин безперервного масажу серця і штучного дихання. Додатково можуть бути рекомендовані засоби, що пригнічують гіперметаболізм, викликаний гіперкатехо-ламінеміей; антиоксиданти, що запобігають деструкцію продуктами перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) мембран; зменшення всередині - і позаклітинного набряку мозку і зниження внутрішньочерепного тиску. Слід запобігати і пригнічувати судомну активність, здійснювати фармакологічну деафферентаціі мозку, що створює мінімальні навантаження на мозок.

П. Сафар (США) рекомендує застосовувати у великих дозах барбітурати (90-120 мг / кг) для зменшення обсягу пошкодження мозку і ступеня неврологічного дефіциту, однак його виражене гепатотоксична дія істотно обмежує його застосування при термінальних станах.

Постреанімаційні розлади і соціально-деонтологічні аспекти реанімації

Клініко-експериментальними дослідженнями встановлено, що відновлення роботи серця і дихання, функцій ЦНС в найближчому постреанимационном періоді ще не гарантує стабільність функціонування цих органів і систем в більш пізні терміни після пожвавлення. Досить часто розвиваються відстрочені порушення функцій аж до загибелі організму. Аналіз післяреанімаційних порушень дозволяє виділити два різновиди патології жвавого організму:

Патологія, пов'язана з помилками і недосконалістю самого реанімаційного втручання: переломи ребер при масажі серця, що впливає на механіку дихання і може призвести до дихальної недостатності; ін'єкційні пошкодження провідникової системи серця, травми трахеї і гортані при інтубації, баротравми легенів в ході ШВЛ при надмірно високому тиску; тромбоемболічні і сеп тические ускладнення при катетеризації судин; ускладнення при неправильному проведенні гемотрансфузій; розриви печінки.

Група розладів, що не залежать від компетенції і майстерності реаніматолога, а є цілком закономірними. Багато з таких порушень формуються тільки в постреанимационном періоді, а потім прогресують.

У постреанимационном періоді виявляються:

порушення системної та периферичної гемодинаміки, порушення гемостазу, грубі розлади всіх видів обміну речовин;

порушення газообменной функції органів дихання;

недостатність функцій печінки і нирок;

порушення функцій головного мозку (енцефалопатії).

термінальний смерть клінічна реанімація

Цей закономірно виникає комплекс складних змін, часто схильний до прогресування, що розвивається в усіх системах, органах і тканинах, отримав назву постреанимационном хвороба. Етіологією постреанимационной хвороби є поєднання глибоких ішемічних змін в органах і тканинах з реанімаційними і реоксігенаціоннимі ушкодженнями. Етіологія постреанимационной хвороби певною мірою ятрогенна, але не в традиційному розумінні - як прояв неадекватних дій лікаря - а тільки в сенсі зв'язку з лікарським впливом.

Патогенез постреанимационной хвороби. Сучасні уявлення про патогенез важко поки уявити у всіх деталях. Провідні патогенетичні фактори постреанимационной хвороби (гіпоксія, гиперкатехоламинемия, реоксі-генаціі, ацидоз, активація процесів ПОЛ, дефіцит ОЦК, порушення реологічних властивостей і всіх видів обміну речовин, порушення мікроциркуляції і т. Д.) Прийнято аналізувати в залежності від термінів постреанимационного періоду. Виділяють кілька періодів протягом постреанимационной хвороби:

I період - ранній постреанимационном період (в експерименті він охоплює перші 6-8 годин; в клініці-10-12 годин). Він характеризується швидкою динамікою відновлення функцій життєво важливих органів і систем, але нестабільністю багатьох функцій організму. У цей період відновлюється робота серця, відновлюється кровообіг, з'являється подих, ЕЕГ; причому серцевий викид спочатку зростає, а потім знижується, розвивається гіповолемія, зростає загальний опір периферичних судин, нестабільність артеріального тиску.

Для цього періоду характерні порушення регіонарного кровообігу і мікроциркуляції у вигляді шунтування кровотоку, підвищення в'язкості крові, централізації кровообігу на тлі гипоперфузии периферичних тканин. Наростає гіперметаболізм і споживання кисню життєво важливими органами. При цьому навіть тимчасово посилюється об'ємний кровотік не здатний задовольнити їх метаболічні потреби, тому киснева заборгованість організму зберігається, хоча оксигенація крові в легенях в цей період ще не страждає.

Внаслідок триваючої гіпоксії зростає накопичення недоокислених продуктів обміну, що поглиблює метаболічний ацидоз, який далі переходить в дихальний алкалоз. Крім цих порушень, чітко виявляється гиперферментемия (ознака генералізованої мембрані-деструкції, зумовленої надмірною активацією вільно-радикальних процесів), дисбаланс гормонів, гиперкатехоламинемия, ендотоксемії, виражені порушення в системі PACK (кровоточивість, мікротромбоз), порушення балансу води та електролітів.

Смерть в цей період може наступити від повторних порушень кровообігу, повторної зупинки серця, коагулопатіческое кровотеч, набряку легенів і головного мозку. При відповідному лікуванні і відсутності необоротних порушень в органах і тканинах перший період переходить в другій.

II період - період тимчасової і відносної стабілізації основних функцій організму і поліпшення загального стану хворого. Він триває кілька годин. Хворий приходить в ство нание, його стан поліпшується незалежно від прогнозу.

Відзначається тимчасова стабілізація основних функцій, про що свідчить стабільний рівень артеріального тиску, збільшений серцевий викид, підвищена функція нирок.

Спостерігається поліпшення регіонарного кровообігу, одна до розладу мікроциркуляції повністю не ліквідують ються. Зберігаються метаболічні порушення (гіпокаліємія, уповільнення фібринолізу, посилення ліполізу, тенденція до гіперкоагуляції), дефіцит об'єму циркулюючої крові і поширені порушення КОС. При будь-якому варіанті (сприятливому або несприятливому) течії постреанимационного періоду II період переходить в III.

III період - стадія повторного погіршення стану. Він починається з кінця першої - початку другої доби. До циркуляторной і анемічній гіпоксії приєднується легенева (дихальна), яка багато в чому обумовлена ??наростанням мікротромбозу легеневих судин за рахунок порушення агрегатного стану крові і вимивання микротромбов і жирових емболів з великого кола кровообігу і 3-4- кратного наростання шунтування в малому колі кровообігу, що призводить до різкого зниження парціального тиску кисню в артеріальній крові. Клінічно це проявляється задишкою. Відзначається стійка і прогресуюча артеріальна гіпоксемія. З'являються рентгенологічні ознаки "шокового" легкого, наростає легенева гіпертензія внаслідок підвищеного освіти тромбоксану. Спостерігається повторне розвиток гіповолемії, погіршення периферичного кровообігу, олігурія, метаболічний ацидоз, наростання катаболічних процесів, розвиток вираженої гіперкоагуляції і уповільнення фібринолізу. Критичною вираженості досягають пошкодження паренхіматозних органів. Однак у багатьох хворих оборотність зазначених змін ще можлива (за сприятливого перебігу відновного періоду). При несприятливому перебігу постреанимационного періоду в цю стадію формуються різні ускладнення - шокова нирка, шокові легені, які стають головною причиною летальності в ці терміни після пожвавлення.

IV період - стадія завершення (2-3 діб після пожвавлення). У цей період можливе як поліпшення стану з наступним одужанням, так і поглиблення функціонально-метаболічних розладів та структурних порушень, що виникли в III період.

З'являються гнійно-септичні ускладнення на тлі імунодепресії, повторно наростають порушення периферичного кровообігу, знижується киснева ємність крові за рахунок заглиблюється анемії, посилюється виведення калію з сечею (наслідок гипокси-чеського пошкодження клітин). Зазвичай розвивається повна неспроможність самостійного дихання, виникає або поглиблюється коматозний стан.

У разі сприятливого перебігу відновного періоду наслідки перенесеного термінального стану можуть відзначатися ще тривалий час (аутоімунне пошкодження головного мозку, енцефалопатія і т. П.), Тому хворий повинен протягом року і більше перебувати під наглядом лікаря.

Реаніматологи повинні пам'ятати про те, що на результат реанімації істотно впливає рівень перфузії в період реанімації. Надмірно високий рівень артеріального тиску призводить до посиленої транссудації, екстравазації рідини, що загрожує можливістю розвитку набряку головного мозку і легень. Занадто низький рівень артеріального тиску (нижче 100 мм рт. Ст.) Затримує динаміку відновлення і нормалізації метаболічних процесів.

Слід тривалий час підтримувати ШВЛ, так як в ранньому періоді пожвавлення багато енергії йде на роботу дихальних м'язів. Після відновлення кровообігу рекомендується проводити рН-нормалізує терапію (гідрокарбонат натрію), використовувати антикоагулянти і препарати, що покращують реологічні властивості крові, що підтверджено експериментальними дослідженнями.

Для зменшення пошкодження головного мозку гіпоксією, ішемією, реоксигенації і ацидозом використовується кра-ніоцеребральная гіпотермія (зниження температури до 30-32 ° С в зовнішньому слуховому проході), яку припиняють після появи ознак стійкої позитивної неврологічної і електроенцефалографічної динаміки (але не менше 2-3 діб).

Під час реанімації та в комплексній інтенсивній терапії в постреанимационном періоді використовують глюкокортикоїди, антигіпоксантів, антиоксиданти, блокатори бета-рецепторів, антагоністи іонів кальцію, засоби детоксикаційної терапії (плазмаферез, обмінне переливання крові та ін.), Ксеноселезенкі.

Першочерговим завданням використовуваних засобів (як і реанімаційних посібників) є захист нейронів кори головного мозку від дії патогенних факторів, здатних поглиблювати постреанімаційні його пошкодження. Мозок є органом свідомості, мислення, адаптації організму і тому загибель мозку або його відділів веде до знищення особистості, до психоневрологічної інвалідизації, до неможливості незалежного існування. Центральна нервова система координує діяльність всіх внутрішніх органів і систем, тому її порушення тягне за собою грубі розлади з боку всіх систем життєзабезпечення. Постреанімаційні пошкодження мозку залежать від:

гіпоксії, що діє при вмирання і після пожвавлення;

групи післяреанімаційних внутрімозкових патогени нетических факторів (феномен непоновлення кровотоку);

групи післяреанімаційних екстрамедуллярних факторів, пов'язаних з первинними гипоксическими змінами у внутрішніх органах: вплив продуктів активації вільно-радикальних процесів, ендотоксинів та ін.

Особливу значущість в роботі реаніматолога набуває прогнозування результатів реанімаційного втручання. Виявилося, що відновлення дихання і серця може статися і в тих випадках, коли мозок буде практично мертвий і лікар матиме справу в даному випадку з трупом. Проблема необхідності продовження реанімації та прогнозування результату передбачає вирішення цілого комплексу медичних, етичних, правових і економічних питань. Наприклад, вартість підтримки життя одного хворого з повною декортикацією оцінюється в 25-30 тисяч доларів на рік (за даними США)

Якщо у хворого пошкоджений головний мозок, то лікар повинен відповісти на питання, наскільки це пошкодження сумісно з життям. Якщо череп не пошкоджений, прогноз визначається тривалістю клінічної смерті: 4 хв - прогноз відносно сприятливий; 5-10 хв - сумнівний; 20-22 - вкрай сумнівний; більше 22 хв - абсолютно безнадійний, якщо людина в момент зупинки серця знаходився в умовах нормотермии.

Коли тривалість зупинки кровообігу і тяжкість попередньої ішемії невідомі, то прогнозують по динаміці відновлення функцій мозку: звертають увагу на час відновлення самостійного дихання, стовбурових рефлексів, час прихованого відновлення ЕЕГ, час появи безперервної електричної активності, час виходу з коми і ін. Наприклад, кома протягом години при відсутності стовбурових і рухових реакцій на болюче подразнення є свідченням неминучої загибелі або важкої незворотною неврологічної недостатності.

Зазвичай функції мозку за сприятливого перебігу постреанимационного періоду відновлюються в межах перших 20 хв, якщо в межах 50 хв - зазначається лише часткове неврологічне відновлення. Сталий відсутність будь-якої електричної активності на ЕЕГ протягом більше 3 годину після пожвавлення робить прогноз щодо ЦНС безнадійним. У разі застосування деяких медикаментів (ГОМК, барбітурати) цей показник (час відновлення ЕЕГ) збільшує прогностичну цінність.

Оцінюючи прогноз повноти відновлення функцій мозку, слід передбачити можливість двох несприятливих ситуацій:

Стійка декортикация при збереженні вегетативних функцій - дихання і серцебиття підтримуються функціонуванням підкірково-стовбурових або тільки стовбурових структур мозку.

Смерть мозку (тотальна його загибель) внаслідок пошкодження всіх його рівнів.

У першому випадку незважаючи на незворотні пошкодження вищих відділів мозку хворий є живою істотою з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками, які стосуються його прав та обов'язків, ставлення до нього лікарів. Вважати таких людей померлими не можна і заходи з підтримки їх життя повинні тривати досить довго.

У другому випадку реанімаційними заходами підтримується тільки видимість життя. Насправді людина знаходиться в стані незворотною мозкової смерті, так як мозок мертвий і будь-яке лікування втрачає сенс. Смерть мозку незаперечна у:

повній відсутності його спонтанної і викликаної електричної активності,

повній відсутності свідомості і самостійного дихання,

зникнення або невідновлення всіх рефлексів,

атонії м'язів,

нездатності до терморегуляції.

Якщо ці ознаки утримуються протягом 12-24 годин, то смерть мозку можна вважати встановленою і тоді реанімаційні заходи можуть бути припинені. Зазначені критерії правомірні при наявності трьох умов: немає отруєння; не застосовувався наркоз і гіпотермія; не було важких первинних метаболічних розладів.

Питання про припинення реанімаційних заходів пов'язаний з рішенням не тільки морально-етичних, а й правових моментів. Хто і як може вирішувати питання про припинення реанімації, про можливість вилучення і використання органів таких людей в цілях трансплантації?

Рішення про настання смерті (її формі) приймається спеціальною комісією лікарів, до складу якої повинні обов'язково входити невропатолог, токсиколог і фахівець з ЕЕГ (нейрофізіолог) і не повинен входити лікар-трансплантолог.

У нашій країні також прийнята офіційна інструкція про смерть мозку. Однак, питання вилучення органів для трансплантації обумовлюються в іншому документі - Інструкції про дозвіл на вилучення органів для пересадки, прийнятої МОЗ СРСР в 1986 році.

Етіологія: термін, визначення поняття, класифікація. Роль причини і умов у виникненні, розвитку та подоланні хвороб. Теоретичне і практичне значення вивчення етіології.

Етіологія - вчення про причини та умови виникнення і розвитку хвороб.

За широтою охоплення досліджуваного явища етіологію ділять на:

1. загальну - вивчає загальні закономірності походження цілих груп захворювань;

2. приватну - вивчає причини виникнення окремих захворювань (нозологічних форм).

Етіологічний фактор (причина) - предмет або явище, які, безпосередньо впливаючи на організм, викликають за певних умов та чи інша наслідок, т. Е. Хвороба і повідомляють їй специфічні риси.

Класифікація причин:

1. за походженням:

зовнішні (екзогенні)

внутрішні (ендогенні).

Зовнішні етіологічні чинники:

1. механічні - вплив явищ або предметів, що володіють великим запасом кінетичної енергії, здатних в момент зіткнення з організмом викликати перелом, розтягнення, розмноження і т. Д.

2. фізичні - вплив різних видів енергії: електричної (опіки, електрошок, фібриляція серця), іонізуючого випромінювання (променеві опіки, променева хвороба), термічних факторів (високою і низькою температури - опіки, відмороження).

3. хімічні - вплив кислот, лугів, отрут органічної і неорганічної природи, солей важких металів, гормонів і т. Д.

4. біологічні - віруси, бактерії, гельмінти.

5. психогенні - точкою докладання цих факторів є кора головного мозку. Вони викликають ятрогенні захворювання. Ці захворювання розвиваються внаслідок неправильної поведінки медичних працівників.

До внутрішніх відносять спадкові і конституціональні чинники.

2. по інтенсивності дії:

1. надзвичайні (незвичайні) - екстремальні етіологічні фактори (великі дози отрути, вплив блискавки, електричного струму високої напруги, падіння з великої висоти, вірулентні мікроорганізми, іонізуюча радіація і ін.)

2. звичайні, але діючі в незвичайних кількостях і розмірах, т. Е звичайні за своєю природою, але виходять за інтенсивністю за межі діапозона фізіологічних пристосувальних можливостей організму (недостатній вміст кисню в повітрі, гострі психо-емоційні перевантаження, дія надмірно високих або низьких температур та ін.)

3. індиферентні - фактори, які у більшості людей не викликають захворювань, але у деяких при певних умовах можуть стати причиною захворювання (алергени: пилок рослин, квітів, домашня і продуктивна пил, деякі антибіотики).

Роль чинників та умов у виникненні, розвитку та подоланні захворювань

Роль причинного фактора у виникненні захворювання:

а) причинний фактор необхідний . Будь-яке захворювання має свою причину, без неї хвороба не може виникнути ні за яких умов. Як би не був ослаблений організм попередніми захворюваннями, але без проникнення в організм збудника дизентерії вона не виникне. Променева хвороба виникає тільки при впливі на організм іонізуючої радіації;

б) причинний фактор незамінний, Т. Е. Не може бути замінений сукупністю несприятливих умов;

в) причина діє безпосередньо на організм, Викликаючи ту чи іншу наслідок - захворювання, патологічний процес, патологічний стан. Однак патогенну дію більшості причин реалізується не прямо, а опосередковано через взаємодію з фізіологічними системами організму, які прагнуть зберегти постійність внутрішнього середовища організму - гомеостаз;

г) причинний фактор обумовлює основні специфічні риси захворювання (клінічні прояви вірусного гепатиту істотно відрізняються, точніше, абсолютно не схожі на клінічні прояви стенокардії, епілепсії, пневмонії і т. д.).

Роль причин у розвитку захворювання

двояка:

В одних випадках причинний фактор відіграє істотну роль в розвитку захворювання мало залежить або зовсім не залежить від умов, В яких він діє. Хвороба існує до тих пір, поки в організмі знаходиться причинний фактор (наприклад, глистяні інвазії; після дегельмінтизації настає одужання. Це саме можна сказати і до інфекційних захворювань. Наприклад, вірус запускає патологічний процес і на всьому протязі захворювання грає важливу роль в його прогресуванні і загостренні).

Етіологічний фактор діє короткий час, Тисячні частки секунди (куля, вибух, блискавка, дуже висока температура, радіація і т. П.). Хвороба розвивається на основі зміни причинно-наслідкових відносин.

Роль причин в результаті захворювання.

Залежно від кількісної та якісної характеристики причинного фактора (температура, доза радіації, кількість отрути і його токсичність, величина атмосферного тиску) він може грати більшу або меншу роль в результаті захворювання. Якщо причина викликає значні морфо-функціональні зрушення, пригнічує захисні сили організму (компенсаторні реакції), то цей причинний фактор обумовлює несприятливий результат захворювання (механічна травма, травматичний шок, масивна крововтрата і загибель організму). Якщо причина діє не настільки значно, мобілізуються захисні сили організму і включаються механізми компенсації, то настає одужання організму.

Теоретичне і практичне значення вивчення загальної етіології

Значення вивчення загальної етіології для теорії.

Вчення про загальну етіології:

Формує у лікаря науковий світогляд.

Підтверджує принцип детермінізму, згідно з яким всі явища природи і суспільства, в тому числі і хвороби, причинно обумовлені. Причина породжує наслідок, наслідок стає причиною подальших змін, завдяки чому йде розвиток хвороби. Знання етіології формує правильне розуміння сутності хвороби.

Знаючи причину захворювання, його можна відтворювати в експерименті, вивчати патогенез, апробувати нові лікарські препарати.

Значення вивчення загальної етіології для практичної медицини:

для діагностики: якщо у хворого виявлені мікобактерії туберкульозу в мокроті (при кашлі) - діагностують туберкульоз легенів. При виявленні у випорожненнях збудника черевного тифу і при відповідній клінічній картині діагностується черевний тиф; при відсутності відповідної клініки можна думати про но-сітельство.

для лікування . Клінічна практика показує, що саме етіологічне лікування є особливо ефективним, оскільки забезпечує повне одужання хворого. Успіхи в лікуванні інфекційних захворювань пов'язані, з одного боку, з відкриттям збудника, т. Е. Етіології, а з іншого - зі створенням ефективних антибіотиків. І, навпаки, відсутність чітких відомостей про етіологію атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, пухлин і т. Д. Є головною причиною того, що лікування їх поки обмежується впливом на ту чи іншу окрему ланку патологічного процесу.

для профілактики. Знаючи причину хвороби, легше попередити вплив цього етіологічного фактора на організм. Наприклад, вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) викликає СНІД. Для попередження виникнення цього захворювання необхідні ретельна стерилізація інструментарію, використання разових шприців, робота в гумових рукавичках, слід уникати випадкових статевих зв'язків і т. Д.

для прогнозу. Хворий скаржиться на болі в животі, що може бути при черевному тифі, апендициті, холері і т. Д. Поставивши правильно діагноз на підставі знання етіології, легко прогнозувати: летальність при черевному тифі досягає 2%, апендициті - 2-3%, а при холері - дуже висока.

Термінальні стану, їх характеристика. Біологічна смерть. | Шкідлива дія механічних факторів (види, наслідки, патогенез: синдром тривалого роздавлювання, травматичний шок).


Шок. Етіологія і загальний патогенез шокових станів. Подібність і відмінності окремих видів шоку. Патофізіологічні основи профілактики і терапії шоку. | Дія високих температур (опіки, опікова хвороба, гіпертермія, тепловий і сонячний удар, прояви, патогенез). | Етіологія і загальний патогенез променевих поразок. Гостра і хронічна променева хвороба. | Загальний патогенез: термін, визначення поняття. Пошкодження як початкова ланка патогенезу. Рівні пошкодження і їх прояви. | Основні методи діагностики, принципи терапії та профілактики, спадкових захворювань людини. | Алергія: Термін, визначення поняття, класифікація алергічних реакцій за Джеллу і Кумбсу. | Загальний патогенез алергічних реакцій 1тіпа по Джеллу і Кумбсу | Атопические захворювання: загальна характ., Етіологія, патогенез і клин. виявлю .. | Лекартсвенная алергія, псевдоаллергия. | сироваткова хвороба |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати