На головну

Діагностика ТЕЛА.

  1. III. 1. Виявлення дітей з відхиленнями у розвитку та диференціальна діагностика
  2. III. Виявлення та діагностика дифтерії
  3. V. Лабораторна діагностика ВП
  4. Аборти. Класифікація. Діагностика. Лікування. Профілактика.
  5. Анемія як клінічний синдром гемобластозов. Діагностика гемобластозов в умовах поліклініки. Диференціальний діагноз гемобластозов.
  6. Бронхіальна астма. Фактори ризику. Класифікація. Діагностика. Програма обстеження хворого.
  7. ПИТАННЯ. Періостіти. Клініка. Діагностика. Принципи хірургічного лікування.

Діагностика гострих порушень артеріального кровообігу грунтується на ретельному вивченні анамнезу, клінічної картини і даних спеціальних методів дослідження. При об'єктивному обстеженні хворого найважливіше значення має відсутність пульсу артерій нижче місця оклюзії. Пульсація повинна визначатися і на іншій кінцівці, щоб виключити генералізоване захворювання (атеросклероз, ендаартерііт). У худих хворих іноді можна промацати емболії в артерії. При емболії на відміну від тромбозу спостерігається предстенотіческое посилення пульсації. На користь тромбозу буде говорити систолічний шум над артеріями ураженої кінцівки.

Однак при клінічному дослідженні буває важко відповісти на завдання діагностики: 1) визначити рівень оклюзії, її протяжність; 2) вираженість супутнього артеріального спазму; 3) інтенсивність колатеральногокровообігу; 4) ступінь ішемії.

Тому вдаються до інструментальних методів дослідження: осциллографии, сфигмографию, капіллярографіі, Електротермометрія, термографії, міографії, реографії, ультразвукової доплерографії.

Найціннішим і досконалим методом є ангіографія. При часткової обтурації контрастну речовину обтікає емболії, що має вигляд овального або округлого освіти. При повній закупорці видно різкий обрив тіні судини з чіткою верхньою межею емболу. Контури судини рівні гладкі. Для тромбозу характерні четкообразние контури судини, добре виражена мережу колатералей. Показання до аортографии при гострій закупорці біфуркації аорти повинні бути обмежені, так як це складна, небезпечна процедура і результати дослідження залежать від техніки виконання. Тому аортография виконується тільки в спеціалізованих установах, де є досвід подібних досліджень.

Надзвичайно важливою і практично необхідною є диференціальна діагностика гострого тромбозу і емболії, так як від цього залежить лікарська тактика і успіх лікування. Емболія, як правило, вимагає екстреного оперативного лікування. Вона вимагає «невідкладної допомоги з невідкладних». Гострий тромбоз при компенсації кровообігу з успіхом лікується консервативно. У диференціальної діагностики враховується динаміка розвитку ішемічних розладів, наявність в анамнезі захворювань серця з миготливою аритмією вказує на емболію, а наявність атеросклерозу або ендартеріїту свідчать на користь тромбозу. Значно допомагає діагнозу ангіографія: відсутність в приводить відділі ураженої артерії атеросклеротичних змін поряд з характерним для емболії різким обривом судини і добре видимої опуклою поверхнею емболу дозволяє поставити діагноз емболії.

Картину гострої артеріальної непрохідності може викликати артеріальний спазм. Він може спостерігатися після пункцій артерій, при невритах, травматичних ушкодженнях нервових стовбурів. Але він рідко супроводжується вираженою ішемією, швидко купірується анальгетиками, спазмолітиками, блокадами. Іноді гостру артеріальну непрохідність доводиться диференціювати з гострим тромбофлебітом глибоких вен, особливо клубово-стегнового сегмента, з тією формою його, яка називається біла флегмазія, коли в результаті спазму артерій різко виражений больовий синдром, кінцівка бліда, з-за набряку пульсація артерій не визначається. Потрібно пам'ятати, що виражений набряк кінцівки не характерний для емболії, він розвивається лише на пізніх стадіях ішемії тканин. Важлива і динаміка розвитку ішемії і венозної недостатності. При тромбофлебіті глибоких вен, тромбоз глибоких вен спочатку розвивається венозна недостатність, слідом за нею - ішемія кінцівки. При емболії спочатку настає гостра ішемія, потім розвивається венозна недостатність. У сумнівних випадках питання вирішують інструментальні методи дослідження. Емболію біфуркації аорти доводиться диференціювати з аневризмою черевної аорти в тих випадках, коли вона протікає з гострим порушенням кровообігу в нижніх кінцівках. При расслаивающей аневризмі в анамнезі можна встановити наявність генералізованого атеросклерозу, гіпертонічної хвороби. Болі при ній концентруються не стільки в кінцівках, скільки в животі, іноді через черевну стінку вдається пропальпувати розширену, посилено пульсуючу аорту.

Подібну з гострою артеріальною непрохідністю клінічну картину може дати поперечний гострий мієліт, однак при ньому завжди зберігається пульсація стегнових артерій.

Лікування.

Вибір найбільш раціонального лікування гострого тромбозу і емболії залежить від загального стану хворого і ступеня ішемії кінцівки. Застосовується синтез консервативного і оперативного лікування, так як обидва методи повинні не виключати, а доповнювати один одного. Навіть остаточний висновок про ступінь порушення кровообігу можна зробити в більшості випадків тільки після «пробного» консервативного лікування, спрямованого на ліквідацію болю, рефлекторного спазму артерій, поліпшення обмінних процесів, запобігання наростання продовженого тромбу і розчинення емболу.

Зменшення болю і рефлекторного спазму артерій досягається застосуванням аналгетичних засобів (морфін, промедол), новокаїнові блокади (періартеріальная, паранефральная, паравертебральная), судинорозширювальних засобів (но-шпа, папаверин, галідор), краще внутрішньовенно до 3-4 разів на добу. Слід застерегти від місцевого застосування тепла, що призводить до підвищення інтенсивності обмінних процесів, активізації протеолітичних ферментів і посиленню всмоктування токсичних продуктів із зони ішемії. Для поліпшення загальної гемодинаміки рекомендується внутрішньовенно серцеві глікозиди.

Для запобігання наростання продовженого тромбу слід негайно внутрішньовенно ввести гепарин в дозі 10-20тис. ОД. Ефект настає через 10-15 хвилин. Добова доза препарату становить 30-50тис. ОД, може бути збільшена до 6 тис. ОД. Гепарин має незначний фибринолитическим дією, яка не має практичного значення. Тому для лізису емболу необхідне призначення фібринолітичних і тромболітичні препаратів. Терапія фібринолізином в дозі 20-30тис. ОД спрямована на розчинення тромбів, але, на жаль, ефект його не великий, тому що він нейтралізується антиплазміном крові. Тому великим ефектом володіють препарати, які активують фібринолітичну систему організму і непрямим шляхом викликають лізис тромбів. До них відносяться стрептокіназа, урокіназа, целіаза. Тромболітики застосовують при необхідності протягом 2-3 діб. Після закінчення тромболітичної терапії негайно починають вводити внутрішньовенно крапельно гепарин. Така терапія дозволяє в ряді випадків добитися повного лізису тромбів. Найкращі результати виходять при ранньому застосуванні антикоагулянтної і тромболітичної терапії (до 24 годин з моменту закупорки артерій).

При вираженому клінічному ефекті «пробного» лікування, яке проводиться зазвичай протягом 2-3 годин, консервативна терапія триває до повної ліквідації явищ ішемії. Послідовне консервативне лікування має проводитися при гострих артеріальних оклюзія з компенсацією кровообігу. Але максимальний ефект можливий тільки при оптимального дозування антикоагулянтів і фібринолітичних препаратів, час згортання (8-12мін) при лікуванні має подовжиться в 2-3,5 рази, протромбіновий індекс (70-100%) допустимо підтримувати на рівні 30-40%. Лікування гепарином продовжують 7-10 днів, за 2 дні до відміни призначають антикоагулянти непрямої дії, при цьому добову дозу гепарину зменшують в 1,5-2 рази. Непрямі антикоагулянти пригнічують біологічний синтез протромбіну в ретикулоендотеліальної системі печінки. Дія їх починається через 18-48 годин і зберігається протягом 2-3 діб після скасування. Непрямі антикоагулянти застосовують протягом 2-3 тижнів.

При лікуванні антикоагулянтами може спостерігатися передозування, тому лікування здійснюється під суворим контролем системи згортання. Перша ознака її - мікрогематурія. Антидотом гепарину є протамін-сульфат, антидотом непрямих антикоагулянтів - вітамін К (вікасол).

Підвищення у хворих з гострою артеріальною непрохідністю адгезивної-агрегаційну функції тромбоцитів робить необхідним призначення таких препаратів, як трентал, курантил, реополіглюкін.

Метаболічний ацидоз ліквідується застосуванням 4% розчину бікарбонату натрію, доцільно також призначення коштів, що поліпшують метаболічні процеси-вітаміни, компламин, солкосерил і т.д. Консервативне лікування практично завжди буває ефективним при емболії артерії передпліччя, гомілки.

При виборі методу лікування слід враховувати також той факт, що повне відновлення функції кінцівки при консервативному лікуванні досягається не завжди. У випадках, коли емболом є організованою тромб, повного лізису його може не відбутися. Навіть, якщо гангрена не розвинеться, в подальшому у хворого будуть відзначатися ознаки хронічної артеріальної недостатності. З огляду на це оперативне лікування з видалення емболії принципово показано всім хворим при відсутності протипоказань загального і місцевого характеру. Спільними протипоказаннями є:

1) агональное і предагональное стан;

2) вкрай важкий загальний стан хворих з легким і середнім ступенем порушення кровообігу;

3) наявність важких супутніх захворювань у літніх і старих з легким ступенем ішемії.

Місцевими протипоказаннями є:

1) гангрена кінцівки (4 ступінь ішемії), тут потрібно первинна ампутація кінцівки;

2) 3 ступінь ішемії при важкому загальному стані хворих і у хворих з хронічною нирковою недостатністю, через можливість розвитку гострої ниркової недостатності в результаті інтоксикації, їм також показана ампутація кінцівки.

При виборі рівня ампутації необхідно пам'ятати, що ішемічне ураження м'язів зазвичай виражено більшою мірою і більш проксимально, ніж шкіра. При починається гангрени верхньої кінцівки не слід поспішати з ампутацією. Інтоксикація у таких хворих виражено в меншій мірі, є великі можливості колатерального кровообігу, тому рекомендується почекати до появи демаркаційної лінії.

Емболектомія абсолютно показана при декомпенсації кровообігу в кінцівки. У таких хворих консервативна терапія, як правило, не запобігає розвитку гангрени.

Перші спроби видалення емболії зроблені російським хірургом І. Ф. Сабанєєва в 1895 році. Перша успішна емболектомія з стегнової артерії виконана французьким хірургом Labey в 1911 році, в Росії - в 1930 році Д. М. Давидовим.

Операцію видалення тромбів з артерій виконують під загальним знеболенням, хоча оголити плечову, стегнову артерію можна і під місцевою анестезією, але і в цьому випадку необхідна присутність анестезіолога.

Розрізняють 2 основних способи емболектоміі - пряму і непряму. Пряма емболектомія застосовується при оклюзії легкодоступних артерій - пахвовій, плечової, загальної стегнової. При цьому оголюється закупорена артерія, розкривається її просвіт в поперечному напрямку, видаляється тромб, просвіт судини промивається розчином гепарину, вшиваються атравматической голкою. При всіх інших локалізаціях застосовують непрямий метод - ретроградну емболектомія за допомогою балонного катетера Фогарті через поверхнево розташовані, легко доступні артерії. Це дозволяє зменшити травматичність і тривалість операції. Таким чином витягуються емболи з біфуркації аорти, клубових, підключичних артерій.

При емболії біфуркації аорти оголюють стегнові артерії обох нижніх кінцівок під пахової складкою, виконують поперечну артеріотомію з одного боку під біфуркацією аорти, Балон катетером Фогарті проходять проксимально за тромб в області біфуркації аорти, зворотним рухом витягають тромб, критерієм вилікування його є поява пульсуючого струменя крові з стегнової артерії. Потім за допомогою цього катетера видаляють продовжений тромб з стегнової артерії і периферичних судин. Відсутність пульсації стегнової артерії на іншій кінцівці є показанням для артеріотоміі і ревізії її. Якщо не вдається видалити тромб з біфуркації аорти і клубових артерій за допомогою зонда Фогарті, вдаються до прямої емболектоміі через заочеревинний доступ.

При емболії стегнової артерії її оголюють в місці біфуркації в стегновому трикутнику, виконують поперечну артеріотомію, тромб прибирають пінцетом, а за допомогою балонного катетера видаляють тромби з поверхневої стегнової артерії і підколінної артерії.

Техніка емболектомія з артерій верхньої кінцівки також як і при емболії нижніх кінцівок. З метою попередження повторного тромбозу артерій під час операцій внутриартериально вводять 5тис. ОД гепарину, розчин новокаїну 50-100мл, но-шпу або папаверин 4мл.

Ефективність емболектоміі насамперед залежить від:

1) часу, що пройшов з моменту виникнення гострої артеріальної непрохідності;

2) ступеня ішемії кінцівки.

Давність заболевианія не повинна служити протипоказанням до операції, якщо відсутні ознаки гангрени кінцівки.

При пізніх емболектомія видалення пристінкових тромбів балонним катетером у зв'язку з процесом організації та фіксації тромбу до судинної стінки утруднено. Для видалення таких тромбів застосовують судинні кільця, інтімтромбекстрактори, тромбекстрактори. Контроль повноти видалення тромботичних мас здійснюється за допомогою операційної ангіографії.

При важкій ішемії 3а, коли має місце м'язовий набряк, і 3б (м'язова контрактура) з метою декомпресії і поліпшення тканинного кровотоку показана додатково широка фасціотомія. Деякі автори, зокрема В. С. Савельєв, А. А. Шалімов рекомендують при важкій ішемії після відновлення артеріального кровотоку здійснювати ревізію супутніх вен. При наявності тромбів їх видаляють балонним катетером і шляхом здавлювання кінцівки.

Хірургічне лікування при гострих артеріальних тромбозів є більш важке завдання. Операції при цій патології більш складні, ніж при емболії. Показанням до операції є декомпенсація кровообігу. Метою таких операцій є не тільки реканализация закупореній артерії з видаленням тромбу, але і ліквідація причини тромбозу судин. Застосовуються різноманітні операції: тромбектомія в поєднанні з Ендартеректомія, резекція артерій з подальшим протезуванням, обхідні шунтування.

Ефективність оперативних втручань в значній мірі залежить від правильності ведення післяопераційного періоду. Після відновлення артеріального кровообігу в ишемизированной кінцівки у хворих розвивається так званий постішеміческій синдром. Ступінь його вираженості прямопропорційно ступеня ішемії і маса ішемізованих тканин, залежить від повноти відновлення кровообігу.

В результаті інтоксикації виникають порушення життєво важливих функцій організму:

1) Розлад серцево-судинної системи.

2) Дихальна недостатність.

3) Порушення функції нирок.

З метою корекції цих порушень у післяопераційному періоді призначають реополіглюкін, гемодез, еуфілін, спазмолітики, знеболюючі препарати, комплекс вітамінів, серцеві препарати. Хворим з важким ступенем ішемії і після операції з приводу тромбозу продовжують введення гепарину в дозі 20-30 тис. ОД протягом 5-6 діб. При впевненості в повному видаленні тромбу і легкого ступеня ішемії гепарин не застосовують, з третього дня призначають непрямі антикоагулянти.

При наростаючому набряку рекомендується провести фасціотомію на всьому протязі гомілки, якщо його не було зроблено під час операції. При повторній емболії і повторному тромбозі показана повторна операція, застосування антикоагулянтів в цих випадках зазвичай безуспішно. При емболії артерій верхніх кінцівок хворим дозволяють ходити через добу після операції, а після емболектоміі на нижніх кінцівках - через дві доби. При обмежених некрозах і гангрени пальців виконують некректомія після демаркації.

Летальність при артеріальних емболіях висока, за літературними даними становить від 20 до 35%, вона вище при артеріальних тромбозах. Смертність при прямих емболектомія на 50% вище в порівнянні з непрямими. Частота збереження кінцівки від ампутації серед оперованих хворих складає по публікаціям останніх років 75-95%.

профілактика повторних емболій надзвичайно важлива, так як наявність ембологенного захворювання таїть в собі постійну загрозу повторних емболій. Сучасне хірургічне лікування вад серця, аневризм є важливою ланкою в профілактиці артеріальних емболій. Якщо операція на серці неможлива з яких-небудь причин, хворим показана довічна медикаментозна профілактика емболій антикоагулянтами непрямої дії, що дозволяє знизити частоту емболіческіх ускладнень в 2-3 рази.

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) по статистичної класифікації хвороб виділена у вигляді самостійної одиниці. Причина цього - досить висока частота, висока летальність. Частота її за даними патологоанатомічних розтинів становить 13-20%, причому багато авторів вказують на збільшення частоти її за останні роки в 3-6 разів. Серед хворих на серцево-судинними захворюваннями вона зустрічається від 15 до 30%, при травмах в 20%. Справжня частота ТЕЛА суворому обліку не піддається, тому що тромбоемболії дрібних гілок часто через атипової і стертою клінічної картини не діагностується і ховається під маскою легеневих ускладнень, порушень серцевого ритму. Джерелом емболів легеневої артерії, як правило, є вени нижніх кінцівок (в 43,5% спостережень) і вени тазу (41%), значно рідше (у 10,4%) - праві відділи серця і лише в 0,4% спостережень - система верхньої порожнистої вени. Найбільш небезпечними в цьому плані є тромбози ілеокавальном сегмента (в 64%), підколінно-стегнового сегмента (в 36%). В. С. Савельєв виділяє ембологенний тромбози - тромбози з флотируются (плаваючими) тромбами, які фіксовані лише в дистальному своєму відділі. Зазвичай це трапляється при висхідному тромбозі з глибоких вен гомілки або великої підшкірної вени. Флотірующая частина тромбу при цьому розташовується в стегнової вені, в досить інтенсивному потоці крові. При найменшій фізичній напрузі (кашель, чхання, рух в ліжку) довгі тендітні хвости тромбів можуть відірватися і з потоком крові потрапляти в легеневу артерію. Зазвичай це свіжі (червоні) тромби. Але можлива емболія і давно сформованим тромбом при його прогресуючому зростанні або гнійному розплавленні. В легеневій руслі великі тромоемболи фрагментируются на дрібні частини, що призводить до множинної обтурації легеневих судин. Механічна обтурація посилюється рефлекторним спазмом артерії.

При виражених деструктивних процесах в легенях можуть спостерігатися і первинні тромбози легеневої артерії. Але внаслідок того, що дрібні легеневі судини містять тромбоемболічні речовини, первинний тромбоз легеневих судин зустрічається вкрай рідко.

ТЕЛА в 1,5 рази частіше спостерігається у жінок, що пов'язано з тим, що вони частіше страждають патологією вен. Зі збільшенням віку частота цього грізного ускладнення наростає.

За обсягом ураження легеневого русла виділяють:

1) масивну тромбоемболію - коли виникає обтурація тромбом стовбура і головних гілок легеневої артерії (летальність при цій формі - 60-75%);

2) субмассівную - емболія пайових гілок з виключенням з кровотоку більш ніж 45% судинного русла.

3) Емболія гілок легеневої артерії, коли вимикається з перфузії в сумі менше, ніж одна легеня.

За перебігом захворювання виділяють 5 форм:

1) блискавична - смерть може настати протягом перших 10 хвилин від гострої асфіксії або зупинки серця;

2)

3) гостра - характеризується раптовим початком у вигляді сильних болів за грудиною, утруднення дихання, колапсу. При цій формі хворі зазвичай вмирають протягом першої доби. Ці 2 форми складають 30-35% всіх спостережень ТЕЛА.

4) Подострая форма (зустрічається в 45-50% випадків) розвивається поступово, проявляється у вигляді інфаркту легкого;

5) Хронічна - не має раптового початку, проявляється симптомами легенево-серцевої недостатності. Причиною найчастіше є первинний тромбоз легеневої артерії.

6) Рецидивирующая (або хронічна рецидивуюча) характеризується багаторазовими рецидивами, на її частку припадає 15-25% всіх спостережень.

Розрізняють 3 варіанти клінічного перебігу ТЕЛА. У першому варіанті клініка периферичного венозного тромбозу передує тромбоемболії (у 41% хворих). У 43% випадків симптоми периферичного тромбозу вен проявляється вже після ТЕЛА (в зарубіжній літературі це називається «пізня нога»). У 16% хворих венозний тромбоз, який призвів до ТЕЛА, протікає безсимптомно, латентно (так звана «мовчить нога»).

клінічна картина ТЕЛА різноманітна, залежить від локалізації, об'єму ураження. Найбільш постійний симптом - Раптова задишка. Походження її залежить як від компенсаторного зменшення серцевого викиду і перфузії легень, так і рефлекторної реакції. Незважаючи на задишку, люди воліють лежати низько, не користуються подушками. Цю деталь потрібно враховувати при диференціальному діагнозі ТЕЛА з гострою серцевою недостатністю. З такою ж частотою спостерігаються болі. Вони можуть бути плеврального походження (внаслідок інфаркту легкого) і коронарного походження - за рахунок рефлекторного спазму коронарних артерій і перерастяжения правого шлуночка. Важливою ознакою є раптовий ціаноз обличчя та верхньої частини тулуба, він виявляється у третини хворих. Більш часто (в 57% спостережень) спостерігається різка блідість шкірних покривів з попелястим відтінком. Ця тріада симптомів (задишка, біль, ціаноз) є досить ранніми ознаками ТЕЛА. Кашель з кров'янистої мокротою спостерігається пізніше, коли розвивається інфаркт легені і зустрічається лише у 12-20% хворих.

При об'єктивному огляді знаходять набухання шийних вен, позитивний венний пульс, посилений серцевий поштовх, виражену тахікардію. У 1/3 хворих розвивається колапс. Артеріальний тиск зазвичай знижується в момент емболії і при явищах гострої серцевої недостатності.

Важливим симптомом для діагностики є підвищення центрального венозного тиску (в нормі до 5мм.рт.ст.), в зв'язку з чим різко збільшуються розміри печінки. При аускультації визначається акцент II тону на легеневої артерії, іноді шум тертя перикарда.

Все розмаїття симптомів ТЕЛА можна укласти в наступні синдроми:

1) легенево - плевральний синдром (задишка, плевральні болю, ціаноз, кашель з кров'янистої мокротою);

2) кардіальний синдром (болі за грудиною, тахікардія, гіпотонія аж до колапсу);

3) церебральний (втрата свідомості, геміплегія, судоми);

4) нирковий синдром (секреторна анурія);

5) абдомінальний синдром - рідко спостерігається - болі в правому підребер'ї, які є наслідком гострого застою в печінці і розтягнення глиссоновой капсули.

Раптова поява у хворого цих синдромів з великою часткою ймовірності говорить на користь ТЕЛА.

Діагностика ТЕЛА.

У розпізнаванні ТЕЛА крім зазначених клінічних симптомів допомагають наступні спеціальні методи дослідження:

1. R-логічне дослідження грудної клітини, при якому знаходять симптом підвищеної прозорості легкого в результаті збіднення судинного малюнка. Можуть бути виявлені патологічні тіні, обумовлені інфарктом легені. Дуже важлива деталь - поєднання інфаркту легкого і невеликого плеврального випоту. Характерно високе стояння діафрагми і обмеження її дихальних екскурсій. Але R-логічні ознаки з'являються пізно, на 2-3 добу.

2. Електрокардіографія - характерні ознаки перевантаження правих відділів серця зі зміною електричної осі серця, блокада правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка - так зване гостре легеневе серце. Найбільш чітко ці ознаки виражені при масивних тромбоемболіях і в перші години ТЕЛА. Надалі зміни на ЕКГ найчастіше зникають.

3. реопульмонографію - дає можливість оцінити поширеність і локалізацію тромбоемболії і простежити за динамікою в ході лікування.

4. Радіоізотопне сканування легких - для ТЕЛА характерно нерівномірний розподіл ізотопу: в зоні локалізації емболії виявляються «німі зони». Цим методом можна виявити закупорку дрібних гілок легеневої артерії діаметром 2 мм.

5. Ультразвукове дослідження - можна діагностувати інфаркт легкого, випіт в плевру.

Найбільш інформативним методом є ангіопульмонографія, яка при підозрі на масивну тромбоемболію виконується в екстреному порядку. Для цього виполдняют зондування серця шляхом пункції підключичної вени. При цьому вимірюють тиск в правих порожнинах серця і легеневої артерії. При масивної ТЕЛА воно буває підвищено до 35-80мм.рт.ст. Достовірними симптомами ТЕЛА є дефект наповнення основного стовбура легеневої артерії і його гілок, ампутація гілок з гіповаскулярной зоною відповідного сегмента легені. Найбільш часто уражається праву легеню, а в ньому середня, верхня, нижня частки, потім по частоті поразки слід нижня частка лівої легені.

Диференціальний діагноз ТЕЛА доводиться проводити з:

1) інфарктом міокарда - на підставі даних ЕКГ, наявність набряку легенів, який не характерний для ТЕЛА;

2) з масивної пневмонією;

3) з перикардитом, при якому теж може бути ціаноз обличчя, набухання вен, але вони з'являються поступово;

4) з тромбозом верхньої порожнистої вени, для якого крім ціанозу верхній частині тулуба, характерно ще і набряклість обличчя та верхньої частини тулуба, наявність загальномозкових, коркових і очних симптомів.

лікування ТЕЛАзалежить від тяжкості тромбоемболії.

При обтурації пайових, сегментарних і дрібних гілок легеневої артерії показано консервативне лікування. Інші принципи його:

1) антикоагулянтна терапія гепарином в добовій дозі до 30тис. ОД, доцільніше в поєднанні з реополіглюкіном, який зменшує адгезівно - агрегаційну активність формених елементів крові.

2) Тромболитическая терапія - ефективність залежить від часу її початку, краще використовувати стрептазу, стрептокиназу, урокиназу протягом 18-72 годин.

Для проведення антикоагулянтної і тромболітичної терапії краще використовувати підключичну вену. Тривалість антикоагулянтної терапії 7-10 діб, з подальшим переходом на непрямі антикоагулянти протягом 2-4 тижнів. Протромбіновий індекс слід підтримувати на рівні 30-40%.

3) Симптоматичне лікування включає в себе антиагреганти, засоби, що поліпшують мікроциркуляцію і тканинної обмін, спазмолітики, знеболюючі засоби, серцеві глікозиди, засоби для боротьби з гіпотензією і колапсом - мазатон, норадреналін, глюкокортикоїди.

Хірургічне лікування показано при масивної ТЕЛА основного стовбура легеневої артерії і головних гілок, коли має місце стійка гіпертензія в легеневій артерії і правих відділах серця (вище 50мм.рт.ст.). Протипоказанням є злоякісні новоутворення з наявністю метастазів, виражена недостатність кровообігу, коли ризик операції невиправданий.

Лікування починають з боротьби з шоком і колапсом, при клінічній смерті - з масажу серця і штучного дихання рот в рот з подальшим переходом на штучну вентиляцію легенів під підвищеним тиском. Після виведення хворого з шоку виконують емболектомія. Доступ до легеневої артерії зазвичай здійснюється шляхом стернотомии. Операція йде в умовах штучного кровообігу, що можливо тільки в спеціалізованих клініках. Більш реальний 2-ий шлях - виконується селективне зондування легеневої артерії, здійснюють реканализацию основного стовбура її шляхом багаторазового проведення катетера через тромботичнімаси. Надалі через цей катетер підводять безпосередньо до емболії тромболітики і гепарин. Фібринолітичні препарати вводять протягом 5-6 днів, гепарин - протягом 2 тижнів. У більшості случеев при такому лікуванні легенева артерія і її гілки реканалізіруются.

Прогноз при ТЕЛА завжди серйозний, хоча в даний час при наявності потужних фибринолитических препаратів успішний результат спостерігається в 80-90% випадків. Після перенесеної ТЕЛА у хворих може розвинутися хронічна постемболіческая легенева гіпертензія, яка протікає як хронічне легеневе серце.

ТЕЛА схильні до рецидивів. Тромбоемболія дрібних ветвейс успішним результатом іноді може бути передвісником масивної тромбоемболії. Тому важливого значення набуває профілактика ТЕЛА і профілактика її рецидивів.

До профілактичних заходів відноситься раннє вставання після операцій, «ходьба в ліжку», еластичне бинтування нижніх кінцівок у хворих з високим ступенем ризику профілактичного застосування гепарину в дозі 5 тис. ОД 2 рази на день, корекція процесів згортання крові у хворих з венозними тромбозами. А перш за все - своєчасне лікування венозної патології. Для профілактики повторних ТЕЛА здійснюють перев'язку нижньої порожнистої вени нижче ниркових вен, пликация її стінок за допомогою пристроїв з никелида - титан, введення в її просвіт спеціальних зонтичних фільтрів, що підсилюють тромби, за допомогою спеціального провідника через стегнову вену. Деякі автори навіть пропонують виконувати ці операції відразу після емболектоміі.

 



Російською мовою | ТРОМБОЗ
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати