Головна

рід Mycobacterium | рід Corinebacterium | рід Bordetella | Збудник сибірської виразки | збудник бруцельозу | збудник ботулізму | Загальні поняття про віруси | ВІЛ інфекція | Віруси гепатиту а, в і з | вірус поліомієліту |

Цітомегаповірусная інфекція

  1. Cиндром крупа при гострих респіраторних вірусних інфекціях
  2. IV. Витяг з наказу МОЗ № 475 від 16.08.89г «Про заходи щодо подальшого вдосконалення профілактики захворюваності гострими кишковими інфекціями в країні».
  3. аденовірусної інфекції
  4. Вітамін А впливає на стійкість дитини до інфекцій, стан його шкіри, слизових оболонок, зір.
  5. ВІЛ інфекція
  6. ВІЛ інфекція
  7. ВІЛ-інфекція та комунікативна компетентність медичного працівника

Незважаючи на те, що пройшло більше століття після першого опису цитомегалии і третину століття після відкриття цито-мегаловіруса, тільки недавно з'ясувалося широке поширення цієї інфекції і її значення в акушерстві, неону-тологии, педіатрії, клінічної вірусології, трансфузії-ологов і трансплантології. Відзначається той факт, що цито-мегаловірусная інфекція (ЦМВ) є однією з найбільш частих причин внутрішньоутробної і перинатальної інфекції.

Етіологія. Цитомегаловірус відноситься до сімейства герпетичних вірусів. Для них характерна здатність перси-стіровать в організмі з нерегулярною продукцією вірусних частинок і загостреннями хронічної інфекції. Особливостями ЦМВ у порівнянні з іншими вірусами є надзвичайно великий ДНК-геном, можливість реплікації без пошкодження клітини, менша Цитопатогенні в культурі тканин, повільна реплікація вірусу, порівняно низька вірулентність і більш вузький спектр господарів, менша чутливість до аналогам нуклеозидів і різке пригнічення клітинного імунітету зі зниженням співвідношення CD4CD8.

Специфічна лабораторна діагностика ЦМВ набуває особливого значення. Для виявлення вірусу і його антигенів існує ряд методик. Ізоляція ЦМВ на клітинній культурі заснована на характерному цитопатичної ефект, який при ЦМВ розвивається повільно - в традиційному виконанні 2-3 тижні. Проте, культивування ЦМВ вважається найбільш достовірним і надійним методом діагностики. Останнім часом це дослідження значно вдосконалено і доведено до рівня експрес-методу, що дозволяє за допомогою центрифугування і подальшого застосування моноклональних антитіл виявити в культурі тканин ранні антигени ЦМВ. Матеріалом для зараження культури тканин можуть служити слина, сеча, кров, цервікальне виділення, амніотична рідина, сперма, зразки тканин при біопсії і аутопсії. Слід враховувати малу стійкість ЦМВ у зовнішньому середовищі і тому в вірусологічну лабораторію слід направляти свіжий матеріал.

Подальшим кроком до раціоналізації виявлення антигенів ЦМВ є застосування молекулярної гібридизації, яка дозволяє без застосування культури тканин виявляти вірусну ДНК безпосередньо в досліджуваних зразках.

Цітоскопіческій аналіз опадів слини і сечі заснований на здатності ЦМВ проникати в клітку за допомогою виро-пексіса. При цьому в одній клітці накопичується до 10 тис. Вірусних частинок, що формують великі внутрішньоядерні включення, значно збільшують розміри інфікованої клітини. Так виникає цитомегалічний клітина, яку називають «совиним оком».

Виявлення цитомегалічний клітини при гістоісследо-вання матеріалів аутопсії має безперечне діагностичне значення, так само як і виявлення антитіл до ЦМВ. Значні переваги має метод імунофлюоресцентний аналізу, що дозволяє визначати антитіла М і G до ЦМВ, а також конкурує з ним по чутливості ІФА. Перший метод більш доступний, але в той же час другий більш точний і чутливий. У ряді лабораторій успішно застосовується твердофазний іммуноаналіз. Найбільш сучасним методом є іммуноблотінга, що дозволяє за допомогою поліакріламідного гель-електрофорезу визначати весь спектр антитіл до ЦМВ.

Епідеміологія. Джерелами інфекції можуть бути хронічні носії ЦМВ або хворі з різними варіантами цитомегаловірусної інфекції, а точніше - їх біологічні рідини і виділення: кров, сеча, слина, вагінальне відокремлюване, сльози, грудне молоко, спинномозкова і амніотична рідини, відокремлюване носоглотки, сперма, фекалії і ін. Особливо великий ризик інфікування новонароджених при замінних переливань крові або повторних гемотрансфузіях від епідеміологічно небезпечних донорів. У той же час виявлено, що донорська кров при зберіганні протягом 2 днів при температурі 4 ° С рідше зберігає ЦМВ, ніж свіжа. У трансплантології джерелом ЦМВ є донорські тканини і органи. Особливо великий ризик при пересадці кісткового мозку і нирок.

Давно було відомо, що жінка може бути джерелом передачі ЦМВ новонародженому, але останнім часом також встановлено, що можлива передача ЦМВ від дітей дорослим і перш за все батькам.

Механізм передачі ЦМВ передбачає в першу чергу тісний контакт між вагітною (породіллею) і плодом (новонародженим), між сексуальними партнерами, між дітьми в закритих дитячих колективах. В даний час встановлено, що интранатальная або рання постнатальна передача ЦМВ відбувається в 10 разів частіше, ніж трансплацентарний. У післяпологовому періоді епідеміологічна небезпека матері для новонародженого також зберігається. Це пов'язано з порушенням жінкою гігієнічних норм, а також з можливістю передачі вірусу через грудне молоко (20% серопозитивних матерів мають ЦМВ в грудному молоці і 76% їхніх дітей виявляються інфікованими).

ЦМВ є полігістіотропним, але особливий тропізм він проявляє до слинних залоз. Звідси реальна можливість передачі вірусу при поцілунках, щодо матері з дитиною.

Слід зазначити, що первинна ЦМВ-інфекція у вагітних виникає значно рідше, ніж загострення хронічної, але в той же час є великою небезпекою для плода та новонародженого. Генетична схильність також визначає сприйнятливість до ЦМВ-інфекції. Що ж стосується суперинфекции при ЦМВ, то можливість її виникнення недостатньо вивчена, хоча з урахуванням варіантів ЦМВ-інфекції у людини вона є теоретично можливою.

Клініко-патогенетичні варіанти ЦМВ-інфекції. Виявлення ЦМВ означає розвитку захворювання. У більшості випадків формується вірусоносійство або субклінічна, інаппарантная хронічна форма інфекції, що не викликає поза імунодепресії жодних суб'єктивних порушень або об'єктивних клінічних проявів. Станом тривалої (нерідко довічної) латенции ЦМВ сприяє його внутрішньоклітинний збереження в лімфоцитах, де він надійно захищений від дії специфічних антитіл та інтерферону. Мабуть, надійним притулком для ЦМВ можуть з'явитися і моноцити, рідше - по-ліморфноядерние лейкоцити.

Різноманіття клініко-патогенетичних форм ЦМВ-інфекції пов'язано в більшості випадків має безсимптомний перебіг ла-тенціі і з поліморфізмом її клінічних проявів. Діапазон клінічних варіантів надзвичайно широкий - від ледь вираженого сіалоаденіта, сприятливо поточного мо-нонуклеозоподобного захворювання, до найважчих поразок печінки, легенів і мозку, а також шоку, який викликаний деструкцією надниркових залоз при дисемінований ЦМВ-інфекції. Останні форми особливо часто виникають при СНІДі. Поява ЦМВ-вірусемії при СНІД розцінюється як прогностично несприятлива ознака.

ЦМВ і імунодепресія - найбільш важлива особливість патогенезу цитомегалії. Це пов'язано з тим, що для ЦМВ характерна реактивація в умовах так чи інакше виник імунодефіциту. Найбільш яскравим проявом цієї закономірності є приєднання ЦМВ до ВІЛ-інфекції.

Теоретично у вагітної жінки можливий розвиток будь-якого з безлічі клініко-патогенетичних варіантів ЦМВІ. У той же час багаторічний досвід переконує, що в цих випадках мова майже завжди йде про загострення хронічної або латентної ЦМВІ, яка, як правило, не має яскравих клінічних проявів у матері. При цьому у жінки в анамнезі є вказівки на звичне невиношування вагітності, розвивається вагітність, мертвонародження, народження нежиттєздатних дітей, а також дітей-інвалідів з вродженими вадами розвитку.

Первинна ЦМВІ у вагітних виникає в 1-4% випадків і супроводжується 50% ризиком внутрішньоутробного зараження плода. Загострення хронічної або латентної ЦМВІ частіше (10-20%) виникають у серопозитивних вагітних. Незважаючи на те, що ЦМВ виявляється у 1-2% всіх новонароджених, тільки 0,05-0,1% з них страждають від цітоме-галовірусних захворювань. Навіть при розвитку під час вагітності первинної ЦМВІ 90-95% жінок мають шанс народити здорову дитину.

У жінки з доведеною ЦМВІ та обтяженим акушерським анамнезом найбільш вірогідною і частою причиною внутрішньоутробної загибелі плоду є ЦМВІ. Подібна ситуація може вимагати прийняття невідкладних практичних рішень: зберігати вагітність у інфікованої ЦМВ жінки або вважати її противопоказанной. Труднощі у вирішенні цього питання виникають на пізніх термінах вагітності. При вирішенні питання про збереження вагітності при ЦМВІ доводиться враховувати не тільки найближчі можливі негативні наслідки, а й віддалені наслідки для дитини. У 10% спостережень у внутрішньоутробно інфікованих дітей в подальшому виникають порушення слуху та інтелекту, а також інші неврологічні порушення.

Лікування. Надійною противірусної терапії при ЦМВІ до теперішнього часу немає, хоча ведуться інтенсивні пошуки в цьому напрямку. Не виправдалися надії на противірусні препарати широкого спектру дії, такі як відарабін або аденін-арабинозид, віразол, а також ацикловір. До перспективних противірусних препаратів при ЦВМІ відносяться нові лікарські засоби - ганцикловір і фоскарнет, які в нашій країні не вивчені. Використання з лікувальною метою інтерферо-нів при ЦМВІ малорезультативно, але їх вивчення триває.



вірус сказу | Кліщовий енцефаліт
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати