Головна

рід Neisseria | Практична частина | рід Vibrio | рід Mycobacterium | рід Corinebacterium | рід Bordetella | Збудник сибірської виразки | збудник бруцельозу | збудник ботулізму | Загальні поняття про віруси |

Віруси гепатиту а, в і з

  1. Алгоритм діагностики і лікування хронічного гепатиту C.
  2. Алгоритм діагностики і лікування хронічного гепатиту В.
  3. Віруси та антивірусні програми
  4. Віруси та антивірусні програми
  5. ДІАГНОСТИКА ХРОНІЧНОГО ГЕПАТИТУ В
  6. Класифікація хронічного гепатиту

Етіологія. Термін «вірусний гепатит» об'єднує дві хвороби: інфекційний гепатит (хвороба Боткіна) - гепатит А і сироватковий гепатит - гепатит В. Збудник захворювання - фільтр вірус. Припускають існування двох його різновидів: вірусів типу А і В. Вірус А - збудник інфекційного гепатиту, потрапляє в організм через травний апарат і парентеральним шляхом. Інкубаційний період коливається від 14 до 50 днів. Вірус В викликає сироватковий гепатит, при цьому зараження відбувається парентерально, інкубаційний період більш тривалий - від 40 до 180 днів. Якщо шлях передачі вірусу невідомий або сумнівний, то захворювання прийнято називати вірусним гепатитом. Вірус гепатиту стійкий до заморожування, висушування, нагрівання до 56 ° С протягом 30 хв. Виділити вірус поки не вдалося.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора в гострій і хронічній формах і в період загострення. Хворий може заражати оточуючих, починаючи з кінця інкубаційного періоду і протягом всієї хвороби; найбільш заразливий хворий в переджовтяничний період і в перші три тижні жовтяниці. Особливо велику епідеміологічну небезпеку становлять хворі зі стертими, легкими і безжовтяничними формами. Після перенесеної хвороби можливе тривале носійство вірусу: при інфекційному гепатиті - до 5-7 місяців, сироватковому - до 5 років. Збудник захворювання передається контактно-побутовим шляхом, через інфіковані харчові продукти і воду. Парентеральне зараження відбувається при переливанні людської крові, плазми, сироватки, що містять вірус, а також при різних медичних маніпуляціях недостатньо простерилізованих інструментами. Є вказівки на повітряно-крапельний шлях передачі. Можлива трансплацентарний передача вірусу (від матері плоду через плаценту). Сприйнятливість до гепатиту не абсолютна, вона становить 30-40%. Найбільш часто вірусним гепатитом хворіють діти: питома вага дітей до 15 років у загальній захворюваності становить 60% і більше. Серед дітей максимальна захворюваність припадає на вік від 3 до 7-9 років. У дітей у віці до 1 року частіше спостерігається сироватковий гепатит. Повторні випадки захворювання рідкісні (2-3%).

Основні патолого-анатомічні зміни при вірусному гепатиті відбуваються в печінці. У ранній стадії хвороби одночасно відзначаються проліферація ретикулярних клітин і дистрофічні зміни гепатоцитів (печінкових клітин). Окремі клітини некротизируются і розсмоктуються. Явища некрозу починаються з 3-го дня і найбільш виражені з 5-го по 15-й день хвороби. Вже з 3-4-го дня хвороби одночасно відбувається регенерація гепатоцитів. У наступній стадії (3-4-й тиждень) переважають процеси регенерації і запальної інфільтрації. Потім слід стадія зворотного розвитку патологічного процесу, протягом якої будова печінки відновлюється. Результатом гепатиту зрідка може бути цироз печінки, що розвивається у дітей швидше, ніж у дорослих.

Крім ураження печінки відзначається ряд змін інших органів і систем (селезінка, серце, нирки, ЦНС).

Патогенез. Вивчений недостатньо. Вхідними воротами інфекції є зазвичай травний апарат, а для вірусу типу В - місце ін'єкції, при якій збудник вводиться безпосередньо в кров'яне русло, м'яз, підшкірну клітковину.

Вірус, що проник в організм будь-яким шляхом, наводнює кров і вибірково вражає печінку. Патологічний процес у печінці супроводжується порушенням її функції, що веде до змін обміну. Страждають всі види обміну: білковий, жировий, вуглеводний, пігментний, водно-сольовий. У хворого розвивається гіпопротеїнемія, значно підвищується вміст білірубіну в крові. Печінка втрачає здатність утворювати і фіксувати глікоген. Створюється дефіцит вітамінів, порушується засвоєння філлохинон (в результаті цього - розвиток геморагічних явищ). Різко порушується також антитоксична функція печінки. У виникненні та перебігу вірусного гепатиту певну роль відіграє алергічний фактор. Волнообраз-ність течії, загострення захворювання (з 15-20-го дня) служать, очевидно, проявами алергії.

Клінічна картина. Протягом желтушной форми вірусного гепатиту характеризується певною послідовністю розвитку клінічних симптомів зі зміною 3 періодів: переджовтяничний, жовтяничного, постжелтушного (період одужання, або реконвалесценції).

Переджовтяничнийперіод займає 5-7 днів, іноді подовжується до 10 днів, при важких формах у грудних дітей може бути коротше - 2-3 дня. Для цього періоду характерні: загальне нездужання, млявість, слабкість, апатія, зниження апетиту, нудота, блювота, зрідка пронос, частіше запор, біль і важкість у надчеревній ділянці. Можуть відзначатися болі в суглобах, гостре респіраторне захворювання. Часто спостерігається невелике короткочасне підвищення температури тіла. Сеча має темний колір, а кал - більш світле забарвлення. Печінка збільшується. До кінця цього періоду наростає вміст білірубіну в крові, в сечі з'являються жовчні пігменти.

Хвороба переходить в жовтяничний період досить швидко. З появою жовтяниці самопочуття хворого зазвичай поліпшується. З'являється жовтянична забарвлення слизової оболонки м'якого піднебіння, потім шкірних покривів. При інтенсивної жовтяниці може бути свербіж шкіри, у важчих випадках - геморагічний висип. Печінка ще більше збільшується, часто збільшується і селезінка. Сеча забарвлюється жовчними пігментами в колір пива, кал знебарвлюється (ахо-особистий стілець). Підвищується вміст загального та прямого білірубіну в крові. У крові відзначається схильність до лейкопенії з лімфо і моноцитозом, ШОЕ не збільшена. Інтенсивність жовтяниці поступово наростає, потім вона починає повільно зменшуватися. У середньому тривалість жовтяничного періоду - 2-3 тижні; він змінюється постжелтушним періодом. Одночасно зі зменшенням жовтяниці поліпшується загальний стан хворих, зменшується слабкість, з'являється апетит, зникають диспепсичні явища, кал стає більш темним, а сеча - більш світлою. Зникають клінічні симптоми захворювання.

В даний час встановлено певні відмінності клінічних ознак інфекційного і сироваткового гепатитів. Сироватковий гепатит характеризується поступовим початком захворювання без вираженого підвищення температури тіла, а також катаральних явищ; значною тривалістю продромального періоду-до 10- 12 днів (виняток становлять випадки, пов'язані з переливанням крові або плазми); наявністю болів в суглобах. Може відзначатися кропив'янка на шкірі. Ці симптоми не зустрічаються при інфекційному гепатиті. Жовтяничний період сироваткового гепатиту характеризується більшою тривалістю, виразністю і стійкістю клінічних симптомів хвороби, що мають тенденцію до поступового наростання. Жовтяниця досягає максимуму лише на 2-3 тижні. Відмінною особливістю є повільне зникнення клінічних ознак і значно більш тривалий період одужання. Сироватковий гепатит відрізняється від інфекційного більшим ступенем тяжкості і можливістю розвитку токсичної дистрофії печінки.

Інфекційний гепатит характеризується коротким (5 7 днів) продромальний період, гострим початком захворювання з швидким (1-4-денним) підвищенням температури тіла, яке нерідко супроводжується головним болем, розбитістю, катаральними явищами (кашель, нежить, біль у горлі). Диспепсичні явища (анорексія, нудота, болі в животі, блювота) часто виступають на перший план з 3-5-го дня хвороби і безпосередньо передують появі жовтяниці. У жовтяничний період жовтяниця розвивається гостро - вже в найближчі дні досягає свого максимуму і потім досить швидко знижується, зберігаючись в середньому 10-15 днів. Захворювання протікає легко. Летальні результати при інфекційному гепатиті, як правило, не реєструються.

Вірусний гепатит може протікати у вигляді різних клінічних форм: гострою, затяжний і хронічної. Гепатит прийнято вважати затяжним при тривалості хвороби протягом 3 місяців, хронічний - понад 6 місяців. По тяжкості гострий гепатит буває легкий, середньотяжкі, важкий і найтяжчих, протікає в формі токсичної дистрофії печінки (частіше розвивається у дітей раннього віку).

Перебіг вірусного гепатиту може бути гладке (без загострень і рецидивів), із загостреннями і рецидивами, ускладненнями (токсична дистрофія печінки, холецистит, хо-Ланге і ін.), Інтеркурентнихзахворюваннями.

Хронічні форми гепатиту формуються в 6-8% випадків (тривають місяці і роки). Цьому сприяють часті загострення, рецидиви хвороби, пізня госпіталізація. Перебіг хронічного гепатиту може бути доброякісним і важким з переходом в цироз. При розвитку цирозу печінки хвороба може закінчитися летально. Летальний результат при вірусному гепатиті буває рідко, в середньому в 0,3 0,4% випадків, і настає при явищах печінкової коми. У переважній більшості випадків вірусний гепатит закінчується повним одужанням.

Особливості вірусного гепатиту у дітей раннього віку полягають в наступному:

1) частіше відбувається парентеральне зараження вірусом типу В. В окремих випадках можливий трансплацентарний шлях зараження;

2) переджовтяничний період хвороби більш короткий - зазвичай він становить 3-5, іноді 2-3 дні, і характеризується млявістю, сонливістю, відмовою від грудей, припиненням збільшення маси тіла, з'являються відрижка, блювота, пронос; температура тіла - 38-39 ° С;

3) жовтяниця виражена інтенсивно, тримається більш тривалий час;

4) високий рівень білірубіну в крові, великі відхилення від норми всіх показників функції печінки;

5) збільшення печінки більш виражено, але часто немає паралелізму між інтенсивністю жовтяниці та збільшенням печінки;

6) частіше збільшена селезінка;

7) ускладнення бувають частіше (токсична дистрофія печінки);

8) клінічне одужання настає пізніше;

9) летальність вище в порівнянні з такою у дітей більш старшого віку.

Лікування. Хворий на вірусний гепатит підлягає обов'язковій госпіталізації. Протягом всього періоду хвороби призначають постільний режим. При легкій формі гепатиту постільний режим скасовують після зникнення основних клінічних симптомів; при среднетяжелой формі такий режим триває не менше 1 місяця; при важкій формі - довше (в залежності від стану хворого).

Велику увагу слід приділяти харчуванню хворого. Призначають їжу з переважним вмістом вуглеводів і достатнім вмістом повноцінних тваринних білків. У меню слід включити кисломолочні продукти (сир, кефір, кисле молоко), овочі, фрукти, компот, кисіль, цукор, варення, мед, каші. Необхідно обмежити вміст в їжі жирів і кухонної солі і виключити гострі приправи, какао, шоколад. Не рекомендуються також м'ясні супи, жирні сорти м'яса, м'ясо і риба в смаженому вигляді. Важливо, щоб хвора дитина отримував достатню кількість рідини (з розрахунку 120-150 млкг на добу).

Профілактика. Профілактикою гепатиту А є своєчасна ізоляція хворих, дотримання особистої гігієни. Для профілактики гепатиту В розроблені рекомбінантні вакцини, отримані на культурах Saccharomyces cerevisiae. Імунізація показана всім групам ризику, включаючи новонароджених.

Вірус гепатиту С

Після того як в 70-х рр. XX ст. були виділені збудники гепатитів А і В, стало очевидним існування ще декількох вірусних гепатитів, які стали називати гепатитами ні А, ні В. У 1989 р вдалося ідентифікувати збудник гепатиту ні А, ні В з парентеральним (через кров) механізмом передачі. Його назвали вірусом гепатиту С (ВГС).

ліпідна оболонка

Оболочеч-ні білки

капсид

Як влаштований цей надзвичайно небезпечний вірус і що робить його таким? За зовнішніми параметрами - це звичайний дрібний сферичний вірус, що має оболонку. Як відомо, властивості живих істот кодуються в генах, сукупність яких становить геном. У вірусу гепатиту С дуже маленький геном, в ньому всього 1 ген, в якому зашифрована структура 9 білків. Ці білки беруть участь в проникненні вірусу в клітину, в створенні і збірці вірусних частинок і в перемиканні на себе деяких функцій клітини. Три білка вірусу, що беруть участь у формуванні вірусної частинки, називаються структурними, решта 6 білків виконують різні ферментативні функції і називаються «неструктурними». Геном вірусу гепатиту С представлений 1 ниткою рибонуклеїнової кислоти (РНК), яка укладена в капсулу. Цю капсулу називають «капсидом», а утворює її білок - «нуклеокапсідний білком». Цей білок відіграє дуже важливу функцію в збірці вірусу, регуляції синтезу вірусної РНК і, що найнеприємніше, він може порушувати імунну відповідь інфікованої людини. Капсид з РНК, в свою чергу, укладений в оболонку з ліпідів (жироподібних речовин) і білків. Ці білки мають своє назва- «оболончатий білок 1» (коротке позначення Е1) і «оболончатий білок 2» (Е2). Білки Е1 і Е2 утворюють комплекс, головними функціями якого є забезпечення зв'язування вірусу з клітиною і проникнення в неї. Якби вдалося створити лікарський препарат, що порушує ці процеси, можна було б перемогти гепатит С. Але, на жаль, до сих пір немає можливості детально вивчити зв'язування вірусу з клітиною і проникнення в неї. Вірус, потрапивши в кров, розноситься по всьому організму. У печінці він приєднується до поверхневих структурам гепатоцита (клітина печінки) і проникає в нього. Життєдіяльність гепатоцита порушується, основні структури клітини тепер працюють на вірус, синтезуючи вірусні білки і РНК. Нові зібрані вірусні частки виходять з клітини і починають заражати здорові гепатоцити. Тривале присутність вірусу в печінці призводить до загибелі її клітин і навіть до їх переродження в злоякісні (ракові) клітини.

Але існує ще одна важлива особливість ВГС, яка полягає в здатності вірусу існувати в людині у вигляді набору близькоспоріднених, але не зовсім ідентичних вірусних частинок, званих «квазівидів». Серед вірусів така здатність зустрічається рідко. У кожному квазівідовом наборі є головний, переважаючий варіант, який частіше інфікує клітини, і є рідкісні вірусні варіанти. Коли імунній системі вдається знищити переважаючий вірус, один з рідкісних займає його місце. Перевага завжди отримує недоступний для існуючих антитіл варіант. Таким чином, відбувається своєрідне змагання між ВГС, який прагне створити багато різних варіантів, і імунною системою, яка знищує доступні варіанти, сприяючи поширенню менш доступних.

З усього вищесказаного можна зробити висновок, що швидка мінливість деяких білків ВГС і його квазівідовая природа грають важливу роль в розвитку хронічного гепатиту С.

Однак імунна система може, хоча і рідко, знищити вірус. Відомо, що близько 15% хворих на гострий гепатит С одужують. На жаль, немає чітких уявлень про особливості імунної відповіді видужуючих людей. Але строго доведено, що ослаблення імунної системи супутніми захворюваннями або нездоровим способом життя, сприяє розвитку хронічного гепатиту С.

Вивчаючи РНК вірусу, виділеного від різних хворих у різних країнах, вчені прийшли до необхідності розділити ВГС на 6 генотипів і кілька десятків субтипов. Генотипи позначають арабськими цифрами, а субтипу латинськими літерами. Субтипу розрізняються по чутливості до лікування інтерфероном, по віремії (зміст вірусу в крові), по географічному поширенню.

Клінічна картина. Для гепатитів характерні:

диспепсичні явища;

«J» жовтяниця (буває не у всіх випадках); помірне збільшення і ущільнення печінки і селезінки; порушення функцій печінки, що визначаються лабораторними методами і методом радіогепатографіі. Хворих турбують відчуття тяжкості або тупий біль в області правого підребер'я, зниження апетиту, гіркота в роті, нудота, відрижка, слабкість, схуднення, лихоманка, свербіж шкіри. Нерідкі кровотечі з носа. При пальпації поверхню печінки гладка, край помірно щільний, злегка болючий.

^ "Інкубаційний період

хронічна фаза

одужання

рак печінки

Перебіг доброякісного гепатиту може бути дуже тривалим - до 20 років. Загострення виникають дуже рідко і тільки під впливом сильних провокуючих чинників. Розвиток цирозу спостерігається рідко.

Агресивний гепатит характеризується рецидивами, частота яких може бути різною. Часті рецидиви призводять до більш швидкого прогресування дистрофічних і запально-рубцевих змін печінки і розвитку цирозу. Прогноз при цій формі - ще важча.

Вірусний гепатит - професійне захворювання медичного персоналу !!!

Медичний персонал лікувально-профілактичних установ відноситься до категорії підвищеного ризику зараження та захворювання на вірусні гемоконтактних гепатитами.

За частотою виявлення маркерів інфікування вірусом гепатиту медичний персонал слід розподілити на 3 групи:

- 1-ю (найвищі показники) складають співробітники ге-модіалізного і гематологічних відділень;

- 2-я - працівники лабораторного, реанімаційних та хірургічних відділень;

- 3-тя (найменші показники) - співробітники терапевтичних відділень.

Епідеміологія. Поширеність. Вірус гепатиту С (ВГС), як передбачається, проник в людську популяцію близько 300 років тому і в даний час становить серйозну загрозу здоров'ю людей. Число інфікованих вірусом перевищує 200 млн осіб, тобто близько 3% населення земної кулі. Більшість з них є прихованими носіями. У 85% хворих гострому гепатитом С розвивається хронічна (персистуюча) ВГС-інфекція, при якій вірус розмножується в організмі протягом десятків років.

ВГС широко поширений в людському суспільстві. Природний резервуар вірусу не відомий. Відомо, що крім людини гепатитом С хворіють тільки шимпанзе. Дані про частоті гепатиту С неоднорідні і коливаються від 0,5-3% від загальної чисельності населення (США, Західна Європа) до 4-20% (Африка, Азія, Східна Європа). Настільки великі відмінності в результатах вибіркових епідеміологічних досліджень в різних країнах і регіонах пояснюються як різної доступністю діагностичних систем останнього покоління, так і надзвичайної неоднорідністю ВГС.

На території колишнього Радянського Союзу найчастіше гепатит С зустрічається в республіках Середньої Азії і в Молдові (5-10%). Є певний зв'язок між високим рівнем поширеності ВГС і низьким рівнем життя. Разом з тим, навіть в економічно розвинених країнах кількість ВГС-інфікованих часто перевищує число носіїв HBsAg (маркер гепатиту В) в кілька разів і ще більш ВІЛ-інфікованих. Найпоширенішим субтипом ВГС в Росії є 1'(понад 70% від загального числа випадків), що вважається найбільш небезпечним і погано піддається лікуванню інтерфероном. Наступними за частотою виявлення є підтипи la і За, значно рідше виявляється підтип 2а.

Шляхи передачі. Основний механізм зараження гепатитом С - парентеральний, тобто. Е. Переважно через кров. Хоча можливе зараження і через інші біологічні рідини: через сперму, вагінальний секрет, слину, сечу (в останніх двох випадках дуже рідко).

В епідеміології вірусних гепатитів прийнято розрізняти «горизонтальний» і «вертикальний» шлях передачі. «Вертикальний» шлях передачі ВГС (від інфікованої матері новонародженій дитині) в даний час розглядається як менш вірогідний в порівнянні з вірусом гепатиту В. Дійсно, більшість дітей, народжених від матерів, інфікованих ВГС, мають материнські антитіла до ВГС, які зникають через 6 8 місяців. При обстеженні новонароджених на РНК ВГС вдалося довести, що ймовірність передачі вірусу від матері до дитини все ж має місце (за різними даними, до 5% випадків). Ризик інфікування істотно підвищується при високій концентрації вірусу в крові і при супутньої ВІЛ-інфекції, а також при пологових травмах і годуванні груддю.

Переважна більшість випадків інфікування ВГС відбувається при «горизонтальному» шляху передачі (від індивідуума до індивідуума). У недалекому минулому найбільш поширеним способом інфікування був пост-трансфузійний, т. Е. При переливанні крові. В основній групі ризику перебували хворі на гемофілію, таласемії-їй і іншими захворюваннями крові. Серед хворих на гемофілію частка інфікованих ВГС була дуже висока (до 90%). Відомі випадки інфікування великих груп вагітних жінок з резус-конфліктом, які отримували внутрішньовенні ін'єкції імуноглобуліну Д.

Завдяки встановленим зараз нормативам обстеження донорів, переливання крові, внутрішньовенний прийом ге-моконцентратов і інших продуктів крові стали більш безпечними. В даний час найбільшою і постійно зростаючої групою підвищеного ризику не є хворі на гемофілію, а наркомани, що використовують наркотики внутрішньовенно. Це так званий «ін'єкційний» шлях зараження. Передача вірусу відбувається при використанні загального шприца або голки. Бувають випадки, коли зараженим виявляється сам наркотик. Частка інфікованих вірусом серед наркоманів висока, але значно коливається в різних країнах і доходить до 50% в деяких регіонах Росії. Додатковими факторами ризику для цієї групи служать супутня ВІЛ-інфекція та захоплення татуюваннями.

Невелику частину тих, хто заразився «ін'єкційним» шляхом складають пацієнти, інфіковані в медичних центрах, де не використовуються одноразові шприци і порушуються правила стерилізації медичних інструментів. Також не виключена можливість інфікування в центрах гемодіалізу, і навіть в стоматологічних та гінекологічних кабінетах при недотриманні всіх вимог безпеки. Певне значення має інфікування медперсоналу через можливість випадкових травм при медичних маніпуляціях.

Поряд з цим існують і менш очевидні способи передачі вірусу. Наприклад, в Японії, де ВГС-інфекція є гіперендемічние (виявлення антитіл у 20% населення), основною причиною такої високої поширеності є використання нестерильних голок в практиці народної медицини (включаючи акупунктуру і подібні методики). Таким чином, як традиційна, так і нетрадиційна медицина може бути винна в інфікуванні гепатитом С деякої частини пацієнтів і медперсоналу.

Можлива статева передача вірусу. Імовірність інфікування статевим шляхом велика при супутньої ВІЛ-інфекції, при великій кількості сексуальних партнерів і, можливо, при великій тривалості шлюбу. Є дані про більш частому інфікуванні жінок, які контактували з хворими на гепатит С чоловіками, ніж чоловіків-партнерів хворих женщин. У гомосексуалістів, які не брали внутрішньовенно лікарські препарати або наркотики, антитіла до ВГС (маркери інфікування) виявляються в 1-18% випадків, і тим частіше, чим більше було в житті обстежених сексуальних партнерів.

У дослідженнях, присвячених побутового способу передачі ВГС, його маркери виявляються у 0-11% осіб, які контактували з хворими на гепатит С. Визначення ідентичних субтипов ВГС у сім'ях підтверджує малу ймовірність його побутової передачі. Однак у 40-50% хворих на гепатит С не вдається виявити ніяких парентеральних факторів ризику, і ці випадки розглядаються як контактно-придбаний гепатит С, при якому зараження відбувається через випадкову травму шкіри.

Отже, основні чинники ризику інфікування гепатитом С:

- Внутрішньовенне введення ліків і наркотиків;

- Переливання крові та її препаратів;

- Гемодіаліз;

- Татуювання;

- Сексуальна поведінка з високим ризиком зараження; - Пересадка органів від ВГС-позитивних донорів;

- Недотримання санітарно-гігієнічних норм в медичних установах.

В сучасних умовах, коли вакцини не існує, а лікування є дорогим і часто неефективним, своєчасна діагностика ВГС має найважливіше значення для обмеження і виявлення груп епідемічного ризику.

Профілактика. Механізми імунної відповіді при гепатиті С-інфекції досі залишаються не зовсім ясними. Експерименти на тваринах показали, що перенесена гепатит-інфекція не виключає зараження іншими штамами вірусу С, що є однією з причин відсутності вакцини для профілактики цієї інфекції. У зв'язку з цим основними методами профілактики гепатиту С залишаються ретельний контроль препаратів крові і всіх біологічних препаратів, що застосовуються в медицині, використання одноразових медичних інструментів для інвазивних процедур, активна просвітницька діяльність.



ВІЛ інфекція | вірус поліомієліту
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати