Головна

рід Shigella | рід Salmonella | Практична частина | рід Proteus | рід Klebsiella | рід Yersinia | рід Staphylococcus | рід Streptococcus | рід Neisseria | Практична частина |

рід Mycobacterium

До складу роду включені тонкі, розгалужені палички; спирто-кислото-лугостійкі, аеробні, грам + бактерії. У рід мікобактерій входять збудники туберкульозу і лепри, а також сапрофитов, поширених у навколишньому середовищі. З патогенних мікобактерій виділено 5 груп: М. tuberculosis, M. bovis, M. microti, M. leprae, М. lepraemirium.

M. tuberculosis - Мікобактерій туберкульозу людини були відкриті Р. Кохом в 1882 р На честь цього відкриття збудник туберкульозу досі називають паличкою Коха. Це захворювання відоме людям з давніх часів. Легенева форма була описана давньогрецьким лікарем Гіппократом. Тоді ця хвороба не вважалася інфекційної, а лікар арабського Сходу Авіценна вважав її спадковою. Першим зв'язок легеневих горбків з сухотами побачив Сильвий.

У XVIII-XIX ст. туберкульоз забрав багато життів, в тому числі і видатних діячів того часу - А. П. Чехова, Н. А. Некрасова, Моцарта, Шопена. Інфекційна природа туберкульозу вперше була доведена Вільмёном (1865), а Р. Кохом був виділений збудник в чистому вигляді.

Морфологічні та культуральні властивості. Мікобак-терии туберкульозу характеризуються поліморфізмом. Це тонкі, довгі, злегка зігнуті палички. Іноді мають невеликі здуття на кінцях. У молодих культурах палички довші, а в старих схильні до простого розгалуження. Іноді утворюються короткі, товсті палички. Нерухомі, грамположительни, не утворюють спор і капсул. Мі-кобактеріі в зв'язку з високим вмістом міколових кислоти і ліпідів в клітинній стінці погано фарбуються звичайними методами, тому для їх виявлення застосовують забарвлення за Цілем-Нільсеном: палички фарбуються в яскраво-червоний колір на блакитному тлі.

На поверхні клітин є мікрокапсули. Електронної мікроскопії на кінцях клітин виявлено наявність гранул і вакуолей. Цитоплазма молодих культур гомогенна, старих - зерниста. Кислотостійкість пояснюється наявністю у туберкульозних мікобактерій великої кількості міколових кислоти і ліпідів.

Туберкульозна паличка - це дуже медленнорастущий мікроорганізм; вимоглива до живильних середовищ, гли-церінзавісіма. Аероби, але здатні рости і в факультативно анаеробних умовах. Крайні температурні межі 25-40 ° С, opt - 37 ° С. Реакція середовища майже нейтральна (рН 6,4-7,0), але може рости в межах рН 4,5-8,0. Для кращого росту мікобактерій в середовища додають вітаміни (біотин, нікотинова кислота, рибофлавін), а також іонти (Mg2 +, K +, Na +, Fe2 +). Для вирощування часто використовують щільні яєчні середовища, гліцеринового-картопляний агар, а також синтетичні і напівсинтетичні рідкі середовища (наприклад, рідке середовище Сотона). На рідких середовищах туберкульозна паличка утворює через 5-7 доби суху зморшкувату плівку, що піднімається на краю пробірки. Середовище за цьому залишається прозорою. На щільних середовищах туберкульозна паличка утворює колонії кремового кольору, що нагадують цвітну капусту, крошковатие, погано знімаються бактеріологічною петлею. Це зростання спостерігають на 14-40-ту добу.

Антигенна структура. Реакціями аглютинації і зв'язування комплементу встановлено кілька видів мікобактерій: ссавців, птахів, холоднокровних, САПР-фітов.

Людський вид серологічно не відрізняється від бичачого і пташиного видів. Антиген мікобактерій туберкульозу містить протеїни, ліпіди, фосфатиди і полісахариди. Туберкулін вважають антигеном, який при дії на інфікований туберкульозом організм викликає місцеву, очаговую алергічну реакцію (проба Манту).

Резистентність. У порівнянні з іншими неспорообра-зующий паличками мікобактерій туберкульозу дуже стійкі в зовнішньому середовищі. У проточній воді вони можуть зберігати життєздатність до 1 року, в грунті і гною - 6 міс., На різних предметах - до 3 міс., В бібліотечній пилу - 18 міс., В висушеному гної і мокроте- до 10міс. При кип'ятінні паличка Коха гине через 5 хв, в шлунковому соке- через 6 год, при пастерізаціі- через 30хв. Мікобактерій чутливі до сонячного світла і активованим розчинів хлораміну і хлорного вапна.

Епідеміологія. Захворювання на туберкульоз носить пандемічний характер і поширене повсюдно. Джерелом інфекції М. tuberculosis є хвора людина, основний шлях зараження - аерогенним. Людина дуже сприйнятливий до цього захворювання. Переважна більшість населення рано чи пізно заражається туберкульозом, але в більшості випадків зараження викликає невеликі зміни без схильності до прогресуючого розвитку хвороби. Вони навіть ведуть до підвищення стійкості організму-до специфічного імунітету. Незважаючи на це, у всьому світі зростає захворюваність на туберкульоз. Щорічно в світі захворюють на туберкульоз більше 8 млн осіб, 95% з них - жителі країн, що розвиваються. У 1991 році Генеральна Асамблея Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ) була змушена констатувати, що туберкульоз є міжнародною і національною проблемою охорони здоров'я не тільки в країнах, що розвиваються, а й в економічно розвинених країнах. Щорічно від туберкульозу вмирають 3 млн чоловік, в найближчі 10 років можуть померти 30 млн хворих. Тому ситуація, що склалася була охарактеризована ВООЗ як криза глобальної політики в галузі туберкульозу.

Спостережуване в даний час в РФ прогресування захворюваності пов'язано з погіршенням соціально-економічних умов життя населення, різко помітне в період 1991-1992 рр., - І супутнім дисбалансом в харчуванні (зменшення споживання білкових продуктів), а також з численними стресовими ситуаціями, пов'язаними з військовими діями; напливом біженців з інших республік колишнього СРСР. Особливу роль в інфікуванні туберкульозом грає скупченість населення - слідчі ізолятори, табори біженців, особи «без певного місця проживання». Зростає захворюваність серед «благополучних» верств населення, що має контактні спеціальності: лікарі, вчителі, студенти, школярі. Захворюваності сприяє скорочення обсягу роботи щодо профілактики та раннього виявлення туберкульозу, погіршення якості і охоплення профілактичними оглядами. У зв'язку зі скороченням обсягів ранньої виявляється ™ туберкульозу, став рости резервуар туберкульозної інфекції в суспільстві - запущені, що важко піддаються лікуванню форми захворювання, особливо викликані лікарсько стійкими мико-бактеріями.

Патогенез уражень. Туберкульоз у людини викликається двома основними видами мікобактерій - людським (М. tuberculosis) і бичачим (М. bo vis), рідше мікобактеріями пташиного типу (М. avium). Зараження відбувається повітряно-крапельним і повітряно-пиловим шляхом, іноді через рот, при вживанні харчових продуктів, інфікованих туберкульозними мікобактеріями, через шкіру і слизові.

Можливо внутрішньоутробне інфікування плода через плаценту.

При аерогенним зараженні первинний інфекційний вогнище розвивається в легенях, а при аліментарному - в мезентеральних лімфатичних вузлах. У розвитку хвороби виділяють первинний, дисемінований і вторинний туберкульоз, який є ендогенної реактивацией старих вогнищ, При низькій опірності організму і несприятливих соціальних умовах з місця первинної локалізації збудник може поширитися по всьому організму і викликати генералізовану інфекцію.

У місці проникнення мікобактерій або ділянках, найбільш сприятливих для розмноження бактерій, виникає первинний туберкульозний комплекс, що складається з запального вогнища (в легких це вневматіческій вогнище під плеврою), уражених регіонарних лімфатичних вузлів і «доріжки» змінених лімфатичних судин між ними. Диссеминация мікробів може відбуватися бронхо, лим-фо і гематогенно.

Освіта первинного комплексу характеризується розвитком гранулем у вигляді горбків (бугорчатка або туберкульоз). Освіта гранульом не має характерних особливостей і являє собою клітинну реакцію. Мікобактерій оточують лейкоцити і все це скупчення оточене епітеліоїдними і гігантськими (багатоядерними) клітинами. Найбільш часто первинний осередок спостерігають в легенях (вогнище Гона). При гарній опірності організму, мікобактерій можуть перебувати в горбку кілька років або все життя. У більшості випадків первинні осередки гояться з повною деградацією вмісту, його кальцификацией і фіброзом паренхіми. При зниженні імунітету первинні осередки активізуються і прогресують з розвитком вторинного процесу. Така реактивация зазвичай відбувається через 20-25 років після первинного інфікування; зазвичай її провокують стреси, порушення харчування і загальне ослаблення організму. За статистикою, 80% людей хворіють ЛЕТОЧНАЯ формою туберкульозу, інші 20% - туберкульоз інших органів і тканин (дисемінований туберкульоз). Зустрічаються ураження туберкульозом геніталій, кісток і суглобів, шкіри і ін.

Клінічні прояви. Інкубаційний період при туберкульозі порівняно тривалий - від кількох тижнів до 5 років. Захворювання може розвиватися гостро: різка задишка, біль у грудній області. Реактивний туберкульоз проявляється кашлем, іноді з кровохарканням; зниженням маси тіла; нічним потовиділенням; субфебріль-ної температурою тіла. Симптомів, специфічних тільки для туберкульозу, немає, так як туберкульоз характеризується різноманіттям клінічних форм, анатомічних змін.

Імунітет. Імунітет при туберкульозі нестерильний, обумовлений наявністю в організмі Z-форм мікобактерій. Набутий імунітет є наслідком активації Т-клітин за допомогою антигенів мікобактерій туберкульозу. Тому результат хвороби визначається активністю клітинних факторів імунітету.

Одним з факторів захисту є бактеріофаги, які надають дію як на хвороботворні, так і на авірулен-тні штами туберкульозних паличок.

Методи діагностики туберкульозу:

1. Микроскопирование. Цей метод простий, доступний, дозволяє швидко дати відповідь. У мазках, пофарбованих за Цілю- Нільсеном, можна виявити червоні палички на блакитному тлі. Недоліком цього методу є його невелика чутливість (з огляду на дуже повільного зростання мікобактерій можуть не потрапити в мазок, їх можна виявити при утриманні 100 000-500 000 мікобактерій в 1 мл матеріалу).

2. При негативному мікроскопірованіі застосовують мікробіологічний метод: висів досліджуваного матеріалу на живильні середовища (зазвичай Левенштайна-Йенсена).

Для простоти виділення в середовища додають антибіотики, що пригнічують ріст супутніх мікроорганізмів. Гідність цього методу полягає в можливості отримання чистої культури, що дозволяє її ідентифікувати і визначити чутливість до лікарських препаратів. Недолік - повільне зростання палички Коха (від 4 до 14 тижнів).

3. Обов'язковою методом обстеження є туберку-лінодіагностіка, заснована на визначенні чутливості організму до туберкуліну. Мікобактерій містять ендотоксини, які звільняються при розпаді клітин. Р. Кох в 1890 р виділив цей токсин і назвав «туберкуліном». Є кілька препаратів туберкуліну. «Старий» туберкулін Коха являє собою 5-6 тижневих професійних культуру в гліцериновому бульйоні, стерилізовану текучим паром (100 ° С) протягом 30 с, випарену при 70 ° С до 110 початкового об'єму і профільтровану через порцелянові свічки. «Новий» туберкулін Коха - висушені мікобактерій туберкульозу, розтерті в 50% гліцерині до отримання гомогенної маси. Туберкулін з мікобактерій бичачого типу (М. bo vis) містить білки, жирні кислоти, ліпіди. Для постановки реакції Манту (запропонована французьким вченим в 1908 р) застосовується «новий» туберкулін Коха. Ця реакція ставиться під шкіру. При позитивній реакції через 48 годин (у літніх осіб - через 72 год) в місці введення утворюється папула діаметром 10 мм з гиперемиро-ванними краями. Слід знати, що не завжди позитивний результат є ознакою активного процесу туберкульозу, так само як і негативна реакція Манту не завжди вказує на відсутність процесу, так як у хворих з імунодефіцитами реакція зазвичай негативна.

4. Для раннього виявлення хворих на туберкульоз використовується рентгенологічний (флюорографічний з 15 років) метод діагностики. За чинним директивним документам періодичність його проведення визначається епідситуацією з туберкульозу та групами населення, що підлягає оглядам.

Профілактика туберкульозу забезпечується шляхом ранньої діагностики, своєчасного виявлення хворих і їх диспансеризації, знешкодження молока і м'яса хворих тварин. Профілактика полягає в проведенні соціальних заходів (поліпшення умов праці і побуту населення, підвищення його матеріального і культурного рівня).

Для імунопрофілактики використовується вакцина БЦЖ - аттенуіровані мікобактерії бичачого типу. У Росії вакцинацію проводять всім новонародженим. У США - тільки в групах підвищеного ризику. Імунізація, як засіб профілактики туберкульозу, не оптимальна, і чим більше серйозніше складається епідситуація з туберкульозу, тим вона менш ефективна. Введення наступних ревакцинаций БЦЖ в більш старшому віці не впливає на захворюваність. Тому найголовніше в специфічної імунізації - це захистити дітей. Після вакцинації на деякий час відмовляються від постановки шкірних проб для попередження гіперреактивних ускладнень (некротичні реакції і т. Д.).

М. bovis - викликає туберкульоз у великої рогатої худоби і в 5% випадках у людини. Велика рогата худоба заражається туберкульозом аспіраційно, при вдиханні інфікованого пилу, а також алиментарно - через заражені корм і воду. Бацілловиделеніе з молоком часто відбувається навіть у тварин, у яких немає клінічно виражених змін. У зв'язку з цим велике значення має інфікування людини молоком або молочними продуктами, отриманих від хворих тварин.

Особливу небезпеку туберкульоз великої рогатої худоби і птахів являє для працівників тваринництва і птахівництва, м'ясокомбінатів, забійних пунктів, серед яких туберкульоз носить виражений професійний характер.

Поразки у людей відрізняє схильність до ускладнень, генералізації, ексудативним реакцій і бронхогенному метастазування. Морфологічно не відрізняється від М. tuberculosis. Методи виділення збудника також аналогічні мікобактерій людського типу. М. bovis виділяють у 60 видів ссавців, але епідеміологічну небезпеку становлять велику рогату худобу, верблюди, кози, вівці, свині, собаки і кішки.

Схема виділення мнкобактернй туберкульозу

Люми-л 'несцентная4 мікроскопія

бактеріологічний метод

M. leprae - збудник прокази (лепри або хвороби Хансена).

Проказа відома з давніх-давен. У середні століття вона вражала цілі селища. До проказу ставилися з містичним жахом, вона завжди була оповита таємницею. Проказа ставала основою багатьох літературних сюжетів. Про прокажених писали Стівенсон, Конан-Дойль, Джек Лондон. У середньовічній Європі прокажені відтиналися від світу здорових людей. Необхідність ізоляції і зараз залишається основною умовою боротьби з проказою. При діагнозі «проказа» людина змушена порвати з колишнім життям і оселитися в лепрозорії. Починаючи з XIV ст. захворюваність на проказу в Європі різко знизилася, і зараз проказа зустрічається в декількох країнах у вигляді спорадичних випадків. В даний час в світі налічується близько 2 млн хворих на проказу. Збудник відкритий норвезьким вченим Хансеном (1873 г.).

Морфологічні та культу ра ьние властивості. Палички лепри прямі або вигнуті, кінці можуть бути загостреними або потовщеними, нерухомі, спор і капсул не утворюють, спірте-, кислотостійкі, грамполо-жительность.

M. leprae важко вирощувати на поживних середовищах. Культури розвиваються дуже повільно (6-8 тижнів), утворюють колонії у вигляді сухого зморшкуватої нальоту.

Епідеміологія прокази до кінця не вивчена. Вибірковість зараження не піддається логіці. У медичній літературі описують випадок, коли за хворим на проказу батьком доглядала старша дочка, а захворіли середня і молодша, які менше всіх контактували з хворим. Тому в кожному конкретному випадку неможливо виявити шлях зараження.

Резервуар інфекції - хвора людина. Імовірно зараження відбувається контактним шляхом або повітряно-крапельним. Основним способом боротьби з проказою залишається ізоляція хворих. Провідна роль в поширенні інфекції належить соціально-економічним чинникам, про що свідчить висока захворюваність в країнах третього світу. У Росії рівень захворюваності невисокий. У Липецькій, Іркутської, Ленінградській областях - по 1 хворому, в Ростовській області - 70 осіб (Дон є ендемічною по проказу територією - ще з тих часів, коли козаки вирушали в далекі походи).

Патогенез уражень. Проказою хворіють тільки люди, тому джерело хвороби - хвора людина. Патогенез обумовлений утворенням горбків (по типу туберкульозних) в різних органах і тканинах, куди збудник потрапляє з током крові і лімфи. При гарній опірності організму хвороба протікає латентно і може не проявлятися протягом життя. Вірогідність захворювання залежить від імунного статусу організму людини. Важкою формою захворювання вважається лепра-матозного.

Клінічні прояви. Інкубаційний період - від 3 до 5 років, іноді затягується до 20 років. На початку захворювання загальні симптоми інтоксикації: лихоманка, слабкість, болі в кістках і ін. З'являються ураження шкіри у вигляді висипань, які представляють чітко обмежені плями (лепріди) різного забарвлення і розмірів. Потім виникають інші симптоми: відсутність чутливості до високої або низької температури, до болю.

Якщо ураження локалізуються на обличчі, то у хворих відзначають випадання брів і вій, а суцільні інфільтрати надають вид «лев'ячого особи», у хворого пропадає голос.

Лабораторна діагностика. Матеріал від хворого отримують енергійним зішкрібком слизової носа, пункції збільшених лімфатичних вузлів. Діагностика здійснюється микроскопированием. Мазки забарвлюють за Цілем-Нільсеном. Також для діагностики застосовують неправдиву пробу з алергеном М. leprae (лепромінова проба), яка завжди негативна при ураженнях особи. Це пов'язано з відсутністю клітинних імунних реакцій.

Схема виділення збудника лепри ЛЕПРА

Експрес-метод

'Зіскрібок зі слизу-4 * ^ стій оболонки носа, 1 пунктах або гістологічний зріз лепрозних вузлів, k виділення виразок, і ін.

Окр. за Цілем-л Нільсеном

Метод виявлення гіперчутливості

Проба з лепромін

Лікування. У медичних колах побутують легенди про вчених, прищеплює собі лепру, щоб випробувати відчувають засоби порятунку. Однак експерименти не увінчалися успіхом: препарату, який переміг проказу, немає до сих пір. Часто інтенсивна хіміотерапія проводиться протягом усього життя хворого на проказу. Основні препарати - сульфони, рифампіцин, клофазілін.



рід Vibrio | рід Corinebacterium
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати