На головну

Біохімічні механізми розвитку карієсу.

  1. Aнализ ПЕРСПЕКТИВНИХ НАПРЯМКІВ РОЗВИТКУ ТЕХНОЛОГІЧНОГО ПРОЦЕСУ
  2. F1: Психологія розвитку
  3. I. Забезпечення умов для формування максимально можливих фінансових ресурсів, необхідних для соціально-економічного розвитку Республіки Дагестан
  4. I.1. Історія виникнення і розвитку монополій в Росії.
  5. I.3. Еволюція антимонопольного законодавства в Росії. Етапи розвитку, функції і завдання.
  6. II. Базові принципи побудови та основні завдання загальнонаціональної системи виявлення та розвитку молодих талантів
  7. II. Загальні механізми розладів екскреторної функції нирок.

Починаючи з глибокої давнини, робилися спроби виявити причини і механізми розвитку карієсу. Висувалося безліч (близько 400) гіпотез і теорій, які сприяли накопиченню відомостей, що дозволяють отримати певні уявлення з даної проблеми. Більшість з представлених в історичному аспекті теорій мають, однак, істотні недоліки з сучасних позицій, представляються наївними або односторонніми, що не охоплює проблему в цілому. У зв'язку з цим, в даному розділі наводяться сучасні уявлення про біохімічні механізми і етіологічних факторах розвитку карієсу, які, однак, все ще вважаються не до кінця з'ясованими. В даний час більшість дослідників вважають карієс хворобою цивілізації, пов'язану з надмірним споживанням сахарози і інших рафінованих продуктів з їжею, наявністю стресових факторів затяжного характеру, несприятливою екологічною обстановкою. Як доказ наводяться дані про те, що в копалин черепах зуби частково стерті, але не уражені карієсом, а також високі цифри (95-98%) захворюваності населення карієсом в економічно розвинених і країнах, що розвиваються, особливо, в районах інтенсивної урбанізації.

Безперечним є положення, згідно з яким пусковим моментом у розвитку карієсу є зміщення рівноваги між процесом мінералізації і процесом демінералізації емалі в бік її демінералізації. Первинні осередки демінералізації емалі виникають, як правило, в ретенційних ділянках, в місцях затримки їжі і скупчення так званого «бактеріального» зубного нальоту, що містить кариесогенную кислотообразующую мікрофлору. При цьому на емалі формується зубна бляшка.

Мікроби зубного нальоту містять високоактивні ферменти, що розщеплюють вуглеводні залишки їжі, особливо інтенсивно - сахарозу. Сахароза їжі вибірково поглинається зубним нальотом і піддається дії ферменту сахарази зубного нальоту мікробного походження. При цьому утворюються фруктоза і глюкоза, які депонуються в складі зубного нальоту у вигляді специфічних полісахаридів фруктан-Левана і глюкана-декстрану, відповідно, значно збільшуючи масу зубного нальоту і створюючи сприятливе середовище для мікроорганізмів. Глюкан і фруктан в кінцевому підсумку сприяють утворенню зубної бляшки і прикріплення її до поверх емалі. Мікроби бактеріального зубного нальоту містять також повний набір високо активних ферментів катаболізму глюкози, особливо її анаеробного розпаду. У процесі розпаду глюкози утворюються різні органічні кислоти, серед яких переважає лактат.

При наявності вуглеводних залишків їжі, і особливо сахарози, їх розпад відбувається дуже швидко, в вигляді метаболічного вибуху, супроводжуючись утворенням великої кількості органічних кислот. Утворені кислоти, в разі їх недостатньої нейтралізації, локально знижують рН зубного нальоту до критичного рівня (нижче 5,0), розчиняють пелликулу і викликають осередкову демінералізацію емалі - першу стадію карієсу. На цьому етапі процес розвитку карієсу є оборотним, т. К. Можлива реминерализация за рахунок перенасиченості ротової рідини фосфорнокальціевимі солями і шляхом застосування реминерализующих розчинів.

При зниженні ремінералізующего потенціалу слини за рахунок зменшення концентрації фосфорно-кальцієвих солей, порушення міцелярного будови слини, зміщення рН нижче 6,2 кислотне розчинення емалі прогресує. Іони водню проникають по міжпризматичні простори спочатку в підповерхневий шар емалі, частково розчиняючи кристали апатитів і розширюючи міжпризматичні простору. Переважання в поверхневому шарі емалі кіслоторезістентних видів апатитів є стримуючим фактором у появі та прогресуванні первинного вогнища демінералізації емалі. Втрата іонів кальцію призводить до зниження Ca / P коефіцієнта. Зона демінералізації спочатку поширюється паралельно поверхні зуба, а потім - у вигляді конуса вглиб емалі. При цьому проникність емалі зростає, частка микропространств емалі поступово збільшується, в них проникають мікроорганізми і органічні речовини, в тому числі білки з ротової рідини. Лікувальні заходи на цьому етапі повинні бути спрямовані на усунення причин демінералізації на тлі реминерализующей терапії.

Подальше прогресування процесу призводить до порушення емалево-дентинного бар'єру проникності, яке відкриває можливість проникнення дратівливих впливів на одонтобласти і пульпу. У відповідь реакцією одонтобластов є облітерація дентинних канальців і відкладення вторинного дентину. Найбільш важливим патогенетичним моментом розвитку карієсу на даному етапі є проникнення мікробів в глибокі шари емалі і дентин, через емалево-дентинних кордон. Під дією ферментів мікробного і лейкоцитарного походження (протеаз, гіалуронідази, різних гликозидаз і інших гідролаз) відбувається розщеплення матриць мінералізації емалі та дентину, в результаті чого процес розвитку карієсу стає незворотнім. Показано, що у вогнищі демінералізації розщеплюється до 70% матричних білків. Ремінералізующая терапія на цій стадії розвитку карієсу стає неефективною і недоцільною. Бактеріальне обсіменіння оголеного дентину є провідним фактором подальшого прогресування патологічного процесу, який може привести до розвитку карієсу кореня зуба.

Таким чином, на першій стадії розвитку карієсу зміщується рівновага між ремінералізацією і демінералізацією емалі в бік демінералізації внаслідок кислотного розчинення апатитів емалі:

 Са10(РО4)6 (ОН)2 + 8 Н+ 10 Са2+ + 6 НРО4 2 + 2 Н2О

Кислотне розчинення емалі є наслідком зміни іонного складу зубного нальоту і ротової рідини. У нормі слина має високий ремінералізующего потенціалом, т. К. Має мицеллярная будова і являє собою рідину, перенасичене солями кальцію і фосфору. При кариесогенной ситуації в слині і зубному нальоті накопичуються органічні кислоти, їх рН знижується нижче критичного рівня (менше 6,2 і 5,0, відповідно). В результаті слина з минерализующей перетворюється в демінералізуєтся рідина, а локальна зміна рН зубного нальоту сприяє появі первинного вогнища демінералізації емалі. Подальше прогресування каріозного процесу призводить до руйнування органічного матриксу емалі та дентину і переходу карієсу в його необоротну стадію, при якій реминерализация стає неможливою. Важливе значення в розвитку карієсу надається зменшенню обсягу і швидкості салівації, оскільки слина здійснює розведення і видалення цукрів пищепродуктов, нейтралізацію і забуферіваніе кислот в зубному нальоті, а також поставляє кальцій і фосфат для ремінералізації. У зв'язку з цим, усунення причин гипосаливации і стимулювання слиновиділення, безумовно, буде сприяти пом'якшенню кариесогенной ситуації. До того ж, стимульована слина має великий Мінераліз потенціалом, ніж нестимульований, так як концентрація бікарбонату в ній вище і більше буферна ємність. Стимульована слина також є хорошим ремінералізующего розчином, тому що вона більш перенасичена кальцієм і фосфатом, ніж нестимульований.

Разом з тим, згідно з сучасними уявленнями, карієс можна розглядати тільки як локальний патологічний процес, що відбувається в тканинах зуба, оскільки на його розвиток впливають ряд факторів загального характеру, так чи інакше пов'язаних зі станом тканин і рідин порожнини рота. Нижче наводиться перелік факторів, пов'язаних зі станом всього організму і сприяють розвитку карієсу:

1. Неповноцінне харчування - недостатній вміст в раціоні білка, кальцію, фосфору, мікроелементів, вітамінів А, С, D, К і інших, а також їжі грубого характеру, пережовування якої дає значну жувальну навантаження. Найбільше значення має часте вживання солодких продуктів, що містять сахарозу, в меншій мірі небезпечні продукти кислого характеру (яблука, лимони, соки). Особливо важливо дотримуватися противокариозного дієту дітям в період від 1 до 3-х років після прорізування зуба, так як відразу після прорізування зуб містить недостатньо мінеральних речовин і найбільш інтенсивно минерализуется в перші 1-3 роки після прорізування. Чим коротше і повноцінніше період дозрівання зубів, тим вище їх кариесрезистентность.

2. Низький вміст фтору в питній воді (менше 0,75 мг \ л). Поширеність карієсу зубів суттєво знизилася з того часу, коли в різних регіонах стали широко застосовувати фторування води.

3. Генетичні чинники, що обумовлюють схильність до карієсу, також як і сприятлива спадковість може визначати високу кариесрезистентность зубів.

4. Хронічні захворювання, що викликають виснаження організму, порушення функцій центральної нервової системи, печінки, нирок, шлунково-кишкового тракту, вірусні та мікробні інфекції, хронічний стрес можуть призводити до зниження імунітету, порушення засвоєння кальцію, фосфору, білків та інших патологічних змін, що зменшує кариесрезистентность організму. Істотний вплив на кариесрезистентность надають соматичні захворювання, перенесені в період формування і дозрівання зубів.

5. Найбільш вираженою дією на розвиток множинного карієсу володіє радіація. При променевої хвороби крім зниження імунітету відбувається ураження слинних залоз. В результаті змінюється хімічний склад слини і зменшується її секреція, аж до ксеростомии. При цьому збільшується кількість зубного нальоту, змінюється його бактеріальний спектр, а також пригнічуються загальні і локальні антимікробні захисні механізми.

6. Порушення гігієни порожнини рота: наявність харчових залишків в порожнині рота, недостатнє видалення зубного нальоту.

7. Зниження захисних механізмів, імунодефіцитні стани.

8. Ендокринні розлади: гіперпаратиреоз, недостатність статевих гормонів, цукровий діабет.

9. Лікування великими дозами глюкокортикоїдів, а також затяжний стрес, що призводить до надлишкової продукції глюкокортикоїдів, підвищеного розпаду в зв'язку з цим колагену і білків лімфоїдної тканини.

10. Генетичні і конституційні чинники, що сприяють неповноцінного розвитку плода, а також загального порушення мінералізації скелета.

Нижче наводиться перелік факторів місцевого характеру, пов'язаних зі станом тканин і рідин порожнини рота, які мають істотний вплив на розвиток карієсу:

1. Неповноцінна структура емалі та дентину (переважання кислоторозчинних апатитів в емалі, зниження кальцієво-фосфатного коефіцієнта і ін.).

2. Зниження обсягу і швидкості салівації, ксеростомія.

3. Збільшення в'язкості слини і вмісту в ній муцину, що сприяють прилипанню їжі до зубного нальоту, осадження гликопротеидов на поверхні емалі і зростанню маси зубного нальоту.

4. Зменшення буферної ємності слини, зрушення рН слини в кислу сторону (менше 6,0), порушення міцелярного будови слини, зниження її Мінераліз потенціалу.

5. Наявність вуглеводних залишків їжі в порожнині рота, особливо сахарози.

6. Переважання каріесогенних бактерій в слині і зубному нальоті.

7. Збільшення кількості зубного нальоту і зниження рН зубного нальоту нижче 5,0.

8. Виснаження захисних механізмів порожнини рота.

9. Наявність ретенційних ділянок на зубах.

10. Відсутність пеллікули.

В кожному окремому випадку різне поєднання кількох факторів v загального і місцевого характеру може створити кариесогенную ситуацію, при якій розвиток карієсу стає невідворотним. Разом з тим знання причин і молекулярних механізмів розвитку цієї патології визначає можливість вишукування способів і шляхів її профілактики. Нижче наводиться схема виникнення каріозного процесу (молекулярні механізми) в спрощеному вигляді:

Сприятливі фактори загального та місцевого характеру

v

Збільшення маси зубного нальоту і змісту в ньому каріесогенних бактерій

v

Виборче поглинання вуглеводів їжі зубним нальотом і перетворення їх в специфічні полісахариди зубного нальоту

v

Підвищення активності кислотообразующих ферментів мікробного і лейкоцитарного походження в зубному нальоті

v

Освіта органічних кислот, що приводить до зниження рН під зубним нальотом до 5 і нижче, а також зменшення буферної ємності слини

v

Розчинення пеллікули, що відкриває органічних кислот доступ до емалі зуба

v

Демінералізація емалі зуба - перша (оборотна) стадія карієсу

v

Проникнення органічних кислот в підповерхневий шар і вглиб емалі, збільшення микропространств в емалі зуба

v

Проникнення мікробів і органічних речовин слини в глибокі шари емалі та дентину, руйнування їх органічного матриксу - друга (необоротна) стадія карієсу.

5.9. Пульпа зуба. Характер змін метаболічних процесів в пульпі при пульпіті.

Пульпа зуба являє собою різновид пухкої сполучної тканини, що заповнює порожнину зуба. Розрізняють коронковую і кореневу пульпу, що мають певні структурні відмінності. Пульпа зуба багато иннервирована, має добре розвинені кровоносні судини і лімфатичну мережу.

Пульпа складається з клітин і міжклітинної речовини. Клітини пульпи: фібробласти, гістіоцити, плазмоцити, нейтрофіли - виконують ті ж функції, що і в інших видах пухкої сполучної тканини. Периферичний шар пульпи утворений одонтобластами, які виконують дентінообразующую функцію. Міжклітинний речовина пульпи містить в своєму складі глікопротеїни, протеоглікани, гіалуронову кислоту, глікоген, ліпіди, колагенові волокна, неколагенові білки. Еластичні волокна в пульпі відсутні. Пульпа характеризується високою активністю окислювально-відновних процесів і високим рівнем споживання кисню. У ній інтенсивно відбувається синтез нуклеїнових кислот, білків, гліколіз, глікогеноліз, пентозо-фосфатний шлях розпаду глюкози, окисне фосфорилювання та інші метаболічні процеси. У пульпі особливо висока активність ферментів вуглеводного обміну: лактатдегідрогенази, малатдегідрогенази, альдолази; ферментів пентозо-фосфатного циклу, а також цитохромоксидази, каталази, фосфатаз і ін. Високий рівень метаболічних процесів в пульпі сприяє утворенню безлічі проміжних продуктів і регуляторних речовин, що надходять в тверді тканини зуба і забезпечують їх реактивність і захисні механізми. Живильні речовини надходять в основну речовину пульпи з крові. Продукти обміну видаляються через венозну мережу пульпи.

Біологічні функції пульпи.

1. Одонтобласти пульпи беруть участь у формуванні первинного і вторинного дентину.

2. Пульпа здійснює харчування дентину і емалі зуба через дентинові канальці, заповнені зубним ликвором.

3. Пульпа бере участь в регуляції метаболічних процесів, що відбуваються в емалі та дентину, отримуючи інформацію через відростки одонтобластів і дентинового рідина.

4. Пульпа здійснює бар'єрну функцію за рахунок гелеобразной структури її основної речовини, фагоцитарної здатності клітин пульпи, а також за рахунок синтезу ними компонентів гуморального імунітету. У свою чергу, від дії зовнішніх подразників пульпу зуба захищає освіту вторинного дентину, мінералізація міжклітинної речовини тканин зуба.

5. Регенеративне функція пульпи забезпечується як наявністю великої кількості малодиференційовані клітин, здатних трансформуватися в одонтобласти, так і високою інтенсивністю обмінних процесів в зберігає життєздатність пульпи навіть при значному ступені її травмування.

Біохімічні зміни в пульпі при пульпіті.

Гострий пульпіт - реакція гиперергического типу, що супроводжується збільшенням кількості макрофагів, плазмоцитів, гранулоцитів і яка веде до пошкодження всіх структурних компонентів пульпи: клітин, волокон, основної речовини, судин. При пульпіті підвищується проникність судин і утворюється ексудат, що призводить до збільшення внутріпульпарного тиску і виникненню в зв'язку з цим болю. Цим порушень, як правило, передують патологічні зміни в дентині, зокрема, виникає як наслідок глибокого каріозного процесу його бактеріальне обсіменіння, яке супроводжується утворенням токсичних речовин мікробного походження. Мікроби і їх токсини, вступаючи в пульпу по дентинового канальцям, активують міграцію лейкоцитів в пульпу. В результаті в пульпі збільшується загальна кількість клітин, значна частина їх гине, що супроводжується зростанням активності ферментів лизосомального походження: протеаз, гликозидаз, сульфатаз, гіалуронідази та інших. Це призводить до руйнування структурних компонентів пульпи. Деструктивний процес в пульпі супроводжується утворенням біологічно активних речовин - реагентів гострої фази: гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів, лейкотрієнів, тромбоксанов, які активують запальний процес. Розвиток пульпіту призводить також до порушення процесів окисного фосфорилювання і зниження енергоутворення, а також до виснаження захисних механізмів пульпи. Таким чином, пульпіту, як правило, передує глибокий карієс, що веде до бактеріального обсіменіння дентину. Разом з тим відомо, що пульпіт може виникнути без карієсу під впливом бактеріальної інфекції, яка переноситься гематогенним шляхом.

5.10. біохімія пародонту. Молекулярні механізми розвитку пародонтиту.

Пародонт - це комплекс нерозривно пов'язаних між собою тканинних структур, що оточують і фіксують зуби, в який входять ясна, окістя, альвеолярна кістка. Цемент, безперечно є структурним компонент зуба, ряд авторів, разом з тим, відносять і до тканин пародонта, так як волокна колагену, що виходять з цементу, безперервно тривають в складі альвеолярної кістки. Пародонт виконує бар'єрну, трофічну, пластичну, амортизаційну та інші важливі біологічні функції.

Десна представлена ??плоским епітелієм і сполучно-тканинної основою. Її структура подібна до структури слизової оболонки інших відділів порожнини рота. Білки слизової оболонки порожнини рота характеризуються високою швидкістю оновлення, що обумовлює її відносно високу регенеративну здатність. Стан слизової оболонки порожнини рота в значній мірі залежить від надходження в організм вітамінів А, В1, В6, В12, З, Е та інших. Основну масу тканини ясен складають колагенові волокна. Виявляються в ній також еластичні і ретикулярні волокна, глікопротеїни, протеоглікани, глікозаміноглікани, глікоген. Вміст глікогену в яснах у дітей вище, ніж у дорослих, з віком воно поступово знижується. Слизова оболонка порожнини рота дітей має більшу проникністю, ніж у дорослих. Компоненти сполучної тканини ясен здійснюють трофічну, регенеративну та захисну функції.

Інші структури пародонту, зокрема періодонта, є різновиду мінералізованою сполучної тканини, багатої змістом колагену. Периодонт - це зв'язка зуба, що утримує його в кістковій альвеолі. Його основу складають пучки колагенових волокон, вплетающихся з одного боку в цемент кореня зуба, а з іншого - в кісткову тканину альвеолярного відростка. Периодонт містить також незрілі еластичні волокна, які вплітаються в цемент зуба. Основна речовина представлено в невеликій кількості і не має принципової відмінності від такого інших видів мінералізованою сполучної тканини. Половину всіх клітин періодонта складають фібробласти. Вони беруть участь в підтримці структурного гомеостазу міжклітинної речовини. Остеобласти беруть участь в регенерації кісткової тканини, а цементоціти - в освіті прецемента, який потім піддається мінералізації. Остеокласти і цементокласти здійснюють протилежну функцію, усуваючи надлишок кісткової тканини і цементу. Цементокласти здатні резорбувати також і дентин. Клітини - ефектори імунної системи: макрофаги, огрядні, лімфоцити, еозинофільні лейкоцити присутні в періодінте в невеликій кількості. У патології їх кількість значно зростає. У періодонті, як відомо, є прошарки пухкої сполучної тканини, в яких проходять кровоносні судини. Цим певною мірою обумовлений високий рівень інтенсивності обміну речовин в пародонті. Зокрема, в твердих тканинах пародонта активно синтезуються глікозаміноглікани, протеоглікани. Показано, що фосфор активно включається в тканини пародонту і потім повільно з них виводиться. Як правило, після 40 років у більшості людей починаються деструктивні зміни в періодонті - пародонтоз. Крім цього в тканинах пародонта може виникати запалення - пародонтит. Першопричинами його розвитку більшість дослідників вважає освіту бактеріального зубного нальоту, формування «зубної» бляшки, наявність гінгівіту-запалення ясен, що протікає без порушення цілісності зубодесневого зчленування. Прогресуванню пародонтиту сприяють також деякі ендокринні порушення (дефіцит естрогенів, інсуліну, кальцитріолу і ін.), Що ведуть до порушення синтезу білків, які виконують функції матриць мінералізації. На певній стадії патологічного процесу в десневую рідина надходять мікроорганізми і їх токсини. Наслідком цього є міграція лейкоцитів, їх кількість зростає в десятки і сотні разів. Значна частина лейкоцитів гине, і при цьому вивільняються високоактивні ферменти лизосомального походження: різні протеази, в тому числі коллагеназа, еластаза, глюкозидази, сульфатази, гіалуронідаза та інші, викликають деполимеризацию міжклітинної речовини і руйнування тканин пародонту, активацію аутоімунних процесів. Зміст інгібіторів протеаз, а також лізоциму та інших захисних компонентів в тканинах і рідинах пародонту при цьому спочатку підвищується, а потім знижується. В результаті відбувається збільшення обсягу і зміна хімічного складу ясенної рідини, утворюється пародонтальні кишені. Збільшення активності колагенази корелює з глибиною пародонтальної кишені і ступенем тяжкості пародонтиту. Прогресуванню патологічного процесу сприяє освіту в тканинах пародонта високоактивних речовин - «реагентів гострої фази»: гістаміну, серотоніну, лейкотрієнів, простагландинів та інших. У зв'язку з активно відбувається розпадом білків і амінокислот звільняються азотсодержащие іони і радикали, які беруть участь в утворенні зубного каменю, який ускладнює перебіг пародонтиту, підтримуючи дегенеративні процеси в періодонті. Поряд з цим, утворення зубного каменю може передувати розвитку осередкового пародонтиту. Таким чином, утворення зубного каменю, безперечно, є важливою патогенетичною ланкою розвитку пародонтиту.



Цемент, його біологічні функції, хімічний склад, особливості метаболізму. | Біохімічні зміни при дефектах коронок жувальних зубів і часткової втрати зубів.

Загальна характеристика сполучної тканини. | Волокнисті структури сполучної тканини. | Б. Вітамін С, антискорбутний, аскорбінова кислота, участь в синтезі колагену і інші метаболічні функції. | Основна речовина сполучної тканини. Структурна організцією міжклітинної матриксу | Біохімічні зміни в сполучної тканини в процесі старіння і при деяких патологічних станах. | Кісткова тканина як різновид мінералізованою сполучної тканини. | іонного обміну | Органічні компоненти емалі зуба. | Проникність емалі зуба і процес її дозрівання | Дентин. Особливості хімічного складу і обмінних процесів. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати