На головну

Фосфорно-кальцієвий обмін і його регуляція.

  1. Quot; Енергетичний обмін,
  2. Активатори церебрального обміну речовин.
  3. бази метаданих та механізм обміну даними.
  4. Біосферний обмін речовин. Потоки речовини, інформації та енергії
  5. У прямокутної матриці обміняти перший стовпець з останнім.
  6. Види радіообміну.

біохімія

тканин зуба

И

Пародонту УДК 616.31: 577.1

Забросаева Л. і. Біохімія тканин зуба і пародонта. (Навчально-методичний посібник). Смоленськ, СГМА, 2007, 74 с.

рецензенти:

А. а. Чиркин, професор, доктор біологічних наук, завідувач кафедрою біохімії Вітебського державного університету ім. П. Машерова.

В. в. Алабовський, професор, доктор медичних наук, завідувач кафедрою біохімії Воронезької державної медичної академії.

Навчально-методичний посібник складено відповідно до навчальної програми Міністерства освіти РФ (1996р) для стоматологічного факультету медичних вузів. В даний посібник включені питання біохімії сполучної тканини, тканин зуба і пародонта, а також мають до них безпосереднє відношення відомості про фосфорно-кальцієвий обмін, його регуляції, біохімічних аспектах мінералізації твердих тканин зуба і кістки, метаболічних функціях фтору.

Посібник призначається для студентів стоматологічного факультету, лікарів-інтернів, ординаторів. Окремі глави можуть представляти інтерес для студентів лікувального та педіатричного факультетів.

Таблиць 2, малюнків 15. Список літератури 78 назв.

Смоленськ, СГМА, 2007


Фосфорно-кальцієвий обмін і його регуляція.

Кальцій - один з п'яти (О, С, Н, N, Са) найбільш поширених елементів, що зустрічаються в організмі людини і тварин. У тканинах організму дорослої людини міститься до 1-2 кг кальцію, 98-99% якого локалізовано в кістках скелета. Входячи до складу мінералізованих тканин у вигляді фосфорнокислий солей і апатитів різних видів, кальцій виконує пластичну і опорну функції. Внекостного кальцій, на частку якого припадає близько 1-2% від його загального вмісту в організмі, також виконує надзвичайно важливі функції:

1. Іони кальцію беруть участь у проведенні нервових імпульсів, особливо в області ацетилхолінових синапсів, сприяючи вивільненню медіаторів.

2. Іони кальцію беруть участь у механізмі м'язового скорочення, ініціюючи при їх вступі до саркоплазму взаємодію актину і міозину. З саркоплазми іони кальцію викачуються в цистерни саркоплазматичного ретикулума Са2+ - Залежною АТФ-азой або т. Н. «Кальцієвих насосом». При цьому відбувається м'язова релаксація.

3. Іони кальцію є кофактором ряду ферментів, які беруть участь в синтезі білків, глікогену, в енергетичному обміні і інших процесах.

4. Іони кальцію легко утворюють міжмолекулярні містки, зближують молекули, активуючи їх взаємодія всередині клітин і між клітинами. Цей факт пояснює участь кальцію в фагоцитозі, Піноцитоз, адгезії клітин.

5. Іони кальцію є необхідним компонентом системи згортання крові.

6. У комплексі з білком кальмодулином іони кальцію є одним з вторинних посередників дії гормонів на внутрішньоклітинний метаболізм.

7. Іони кальцію збільшують проникність клітин для іонів калію, впливають на роботу іонних каналів.

8. Надмірне накопичення іонів кальцію усередині клітин веде до їх деструкції і подальшої загибелі.

Кальцій надходить в організм у складі їжі у вигляді солей: фосфатів, бікарбонатів, тартратов, оксалоацетата, всього - близько 1г на добу. Більшість солей кальцію погано розчиняються у воді, чим пояснюється їх обмежене засвоєння в шлунково-кишковому тракті. У дорослих всмоктується з шлунково-кишкового тракту в середньому 30% всього кальцію їжі, у дітей і вагітних - більше. Під всмоктуванні кальцію з просвіту кишечника беруть участь Са2+-зв'язуючим білок, Са2+-залежна АТФ - аза, АТФ. Вітамін D, лактоза, лимонна кислота, білки підвищують всмоктування кальцію з шлунково-кишкового тракту, а алкоголь у великих дозах і жири - знижують.

Транспорт кальцію кров'ю відбувається в комплексі з органічними і неорганічними кислотами, а також з альбумінами і, в меншій мірі - з глобулінами плазми. Ці транспортні форми кальцію сумарно становлять пов'язаний кальцій крові - своєрідне депо кальцію крові. Крім цього в крові є також іонізований кальцій, що становить в нормі 1,1-1,3 ммоль / л. Загальний вміст кальцію в сироватці крові становить 2,2-2,8 ммоль / л. Гипокальциемия має місце при рахіті, гипопаратиреозе, при низькому вмісті кальцію в їжі і порушення всмоктування його в шлунково-кишковому тракті. Гіперкальціємія відзначається при гиперпаратиреозе, гипервитаминозе D та інших патологічних станах. Іон кальцію і парний йому іон фосфату присутні в плазмі крові в концентраціях, близьких до межі розчинності їх солей. Тому зв'язування кальцію білками плазми попереджає можливість утворення осаду і ектопічної кальцифікації тканин. Зміна концентрації альбумінів, і в меншій мірі глобулінів, в сироватці крові супроводжується зміною співвідношення концентрацій іонізованого і пов'язаного кальцію. Кислий зрушення рН внутрішнього середовища організму сприяє переходу кальцію в іонізовану форму, а лужної, навпаки - зв'язування його з білками.

З крові кальцій надходить в мінералізовані і, в меншій мірі - в інші тканини. В організмі кісткова тканина виконує роль депо кальцію. В окісті міститься легко обмінюються кальцій, що становить близько 1% всього кальцію скелета. Це мобільний пул кальцію. Здатністю до акумуляції кальцію мають мітохондрії, ядра, цистерни саркоплазматичного і ЕПР. Вони містять Са2+-залежні АТФ-ази, які здійснюють зв'язаний з гідролізом АТФ викид іонів кальцію з цитоплазми в позаклітинне рідина (скорочення м'язи) і закачування Са2+ в цистерни саркоплазматической мережі (розслаблення м'язи). Кальцій - це типовий позаклітинний катіон. Концентрація кальцію всередині клітин - менше 1 мкмоль / л. Якщо вона підвищується більш 1мкмоль / л, то відбувається зміна активності багатьох ферментів, яке тягне за собою порушення нормального функціонування клітини. Підвищення проникності клітинних мембран при різних патологічних станах також супроводжується активацією транспорту іонів кальцію всередину клітин. При цьому відбувається підвищення активності мембранної фосфоліпази А2, Звільнення поліненасичених жирних кислот, активація процесів перекисного окислення ліпідів в мембранах і підвищене утворення ейкозаноїдів, що призводить до подальшого збільшення проникності мембранних структур аж до розвитку деструктивних змін в них, що ведуть до загибелі клітини. Відомий, наприклад, т. Зв. «Кальцієвий парадокс» - різке погіршення функції серцевого м'яза і загального стану організму в постишемической фазі міокарда.

Виведення кальцію з організму здійснюється головним чином через кишечник в складі жовчі, шлункового соку, слини і секрету підшлункової залози (всього близько 750 мг / добу). Із сечею виділяється мало кальцію (близько 100 мг / добу), т. К. 97-99% кальцію первинної сечі реабсорбується в звивистих канальців нирок. Після досягнення 35 річного віку сумарна екскреція кальцію з організму людини зростає.

Фосфор, як і кальцій, є одним з життєво необхідних елементів. В організмі дорослої людини міститься ~ 1 кг фосфору. 85% цієї кількості виконує структурну і Мінераліз функції, входячи до складу кісток скелета. Значна частина фосфору є складовою частиною різних органічних речовин: фосфоліпідів, деяких коферментів, макроергічних з'єднань, нуклеїнових кислот, нуклеотидів, фосфопротеинов, фосфорнокислий ефірів гліцерину, моносахаридів та інших з'єднань. Беручи участь в реакціях фосфорилювання і дефосфорилирования різних органічних сполук, фосфат виконує регуляторну функцію. Ці процеси відбуваються за участю специфічних протеинкиназ. Таким шляхом регулюється активність багатьох ключових ферментів: фосфорілази, глікогенсінтази, а також ядерних, мембранних білків та інших сполук. Неорганічний фосфат входить до складу фосфатної буферної системи: NaH2РВ4 / Na2HРО4 і тим самим бере участь у підтримці кислотно-лужного стану крові і тканин.

Основним джерелом фосфору для організму людини є їжа. Зміст фосфору в добовому харчовому раціоні людини варіює від 0,6 до 2,8г і залежить від складу і кількості споживаної їжі. Основна кількість фосфору надходить в складі молока, м'яса, риби, виробів з борошна і, в меншій мірі, - з овочами. У шлунково-кишковому тракті фосфор засвоюється краще, ніж кальцій: всмоктується 60-70% харчового фосфору. Обмін фосфору тісно пов'язаний з обміном кальцію, починаючи з надходження в організм у складі їжі і закінчуючи виділенням з організму. Їх об'єднує також загальна ендокринна регуляція.

У плазмі крові фосфор знаходиться в трьох формах: іонізованої (55%), пов'язаної з білками (10%), пов'язаної з комплексонами Nа, Са, Мg (35%). У нормі вміст неорганічного фосфату в сироватці крові дорослої людини становить 0,75 - 1,65 ммоль / л і залежить від віку, статі, характеру харчування і т. П. У сироватці крові дітей вміст неорганічного фосфату вище, ніж у дорослих і залежить від інтенсивності росту. Гіперфосфатемія відзначається при хронічній нирковій недостатності, загоєнні перелому кістки, при гипофизарном гігантизмі, деяких пухлинах кістки, гипервитаминозе D. Гипофосфатемия має місце при рахіті, гиперпаратиреозе, низькому вмісті фосфору в їжі і порушення його всмоктування в кишечнику, а також при надходженні в організм великої кількості вуглеводів. Вміст фосфатів у клітинах крові перевищує їх вміст у плазмі в 30-40 разів. У клітинах, на відміну від плазми крові, переважає органічний фосфат, наприклад, в еритроцитах - 2,3 дифосфоглицерата, АТФ, глюкозо-6 фосфат, фосфотріози і інші фосфорно-кислі ефіри органічних речовин. Концентрація органічного фосфату в клітці вище, ніж неорганічного майже в 100 разів. У плазмі крові переважає неорганічний фосфат, який, вступаючи в клітини, використовується для реакцій фосфорилювання різних органічних речовин. Показано, наприклад, що надходження підвищеного кількості глюкози в клітини супроводжується зниженням вмісту неорганічного фосфату в плазмі крові.

Роль депо фосфору виконують кістки скелета, до складу яких фосфор входить у вигляді різного виду апатитів і фосфорно-кальцієвих солей. Виведення фосфору з організму здійснюється, головним чином, через нирки (64,4%), а також з калом (35,6%). Мізерно мала кількість фосфору виводиться з потом. У звивистих канальців нирок реабсорбируется до 90% фосфору. Реабсорбція фосфору залежить від реабсорбції натрію. Посилення екскреції натрію з сечею супроводжується підвищенням екскреції фосфору. У складі сечі переважають однозаміщеного фосфати (NaН2РВ4), А в плазмі крові - двузамещённие (Na2НРО4). У сечі співвідношення NаН2РВ4 / Nа2НРО4 одно 50/1, а в плазмі крові воно становить 1/4.

У регуляції фосфорно-кальцієвого обміну беруть участь паратгормон, кальцитонін, вітамін D. Паратгормон (ПТГ) синтезується в паращитовидних залозах (парному органі), а також частково в тимусі і щитовидній залозі. За хімічною структурою - це білок з молекулярною масою 9500, що складається з 84 амінокислот. Він виробляється у вигляді препрогормонов (115 амінокислот), шляхом часткового протеолізу перетворюється в прогормон (90 амінокислот), а потім - в активний ПТГ (84 амінокислоти). Синтез і секреція ПТГ зростають при зниженні концентрації кальцію в крові. Період напіврозпаду ПТГ становить 20 хвилин, його органи - мішені: кістка і нирки. У кістках ПТГ (у великих дозах) стимулює розпад колагену і перехід кальцію і фосфору з кістки в кров, в нирках він підвищує реабсорбцію кальцію, але знижує реабсорбцію фосфору, що призводить до фосфатурии і зменшення концентрації фосфору в крові. Концентрація кальцію в крові при цьому підвищується. ПТГ сприяє також перетворенню вітаміну D в нирках в його активну форму - кальцитріол (1,25 дігідроксіхолекальціферол). У зв'язку з цим він може опосередковано (через кальцитріол) активувати всмоктування кальцію в тонкому кишечнику.

Секреція ПТГ залежить тільки від концентрації кальцію в крові і не контролюється іншими залозами внутрішньої секреції. Концентрація фосфору в плазмі крові не впливає на секрецію ПТГ. Недостатність функції паращитовидних залоз може розвинутися при операціях на шиї, випадковому видаленні або пошкодженні паращитовидних залоз, а також внаслідок їх аутоімунної деструкції. Уявний ефект гипопаратиреоза може бути пов'язаний зі зниженням чутливості рецепторів органів - мішеней до паратгормону. Клінічними симптомами гипопаратиреоза є гіпокальціємія, гіперфосфатемія, підвищення нервово-м'язової збудливості, судоми, тетанія. Може наступити смерть внаслідок спазму дихальних м'язів і ларингоспазму. Усунути наслідки гипокальциемии можна введенням в організм препаратів кальцію, паратгормону, вітаміну D.

Гиперпаратиреоз проявляється гіперкальціємією, гіпофосфатемією, фосфатурії, резобції кісткової тканини, що призводить до частих переломів кісток; каменеутворенням в нирках, нефрокальцинозом, зниженням функції нирок. Причинами гиперпаратиреоза можуть бути аденома паращитовидних залоз, а також деякі патологічні стани нирок, що призводять до зменшення утворення кальцитріолу в нирках і зниження концентрації кальцію в крові. У відповідь на гіпокальціємію зростає продукція і секреція ПТГ. Стійка гіперкальціємія може призвести до розвитку коми і загибелі від паралічу м'язів.

Кальцитонін - це пептид з Мr 3200, що складається з 32 амінокислот. Він синтезується в щитовидній і паращитовидних залозах, секретується у відповідь на гіперкальціємію, знижуючи концентрацію кальцію і фосфору в крові. Механізм дії кальцитоніну полягає в тому, що він пригнічує мобілізацію кальцію і фосфору з кістки, сприяє мінералізації кістки. Кальцитонін є антагоністом ПТГ, тому що підтримує «тонус» кальцію в крові. При гіперпродукції кальцитоніну може розвинутися остеосклероз - збільшення маси кістки на одиницю її обсягу.

Вітамін D - це група речовин - кальциферолів, що володіють Антирахітичний активністю. Найважливіші серед них - холекальциферол (вітамін D3), Ергокальциферол (вітамін D2) І дігідроергокальціферол (вітамін D4) Відносяться до групи стероїдних сполук. вітамін D3 міститься в їжі тваринного походження: в риб'ячому жирі, печінці, жовтку курячого яйця, вершкове масло. Цей вітамін може також синтезуватися в шкірі з холестерину під впливом ультрафіолетових променів (ендогенний вітамін D3). Ергокальциферол мають рослинне походження. Однак, ні ерго, ні холекальциферол не володіють біологічною активністю. Їх біологічно активні форми утворюються в процесі метаболізму. Харчові і ендогенні кальциферол з потоком крові приносяться в печінку. В гепатоцитах за участю специфічної монооксигеназной системи, що включає 25-гідроксилази кальциферолів, NADH і молекулярний кисень, здійснюється перший етап гідроксилювання вітаміну D3, В результаті чого у 25-го атома вуглецю з'являється ВІН-група.

Потім 25 (ОН) похідне вітаміну D3 за допомогою кальціферолсвязивающего білка плазми крові переноситься в нирки, де піддається другого етапу гидроксилирования за участю 1 альфа-гідроксилази кальциферолів, NADH, молекулярного кисню і перетворюється в 1,25 дігідроксіхолекальціферол, або кальцитріол, -біологічно активну форму вітаміну D (рис.1).

Рис.1. Формули попередника вітаміну D3 --7дегідрохолестерола, Вітаміну D3 і кальцитріолу.

Кальцитриол (1,25 дігідроксіхолекальціферол) має наступні органи - мішені: кишечник, кісткова тканина, нирки. У кишечнику він підвищує всмоктування кальцію і фосфору проти градієнта концентрації за участю АТФ і кальційзв'язуючий білка, утворення якого відбувається під дією кальцитріолу. У мінералізованих тканинах кальцитриол в фізіологічних дозах підвищує синтез колагену, кальційзв'язуючий білків, сіалоглікопротеінов міжклітинної речовини, а також специфічного білка дентину фосфофоріна і специфічних білків емалі: амелогенінов, енамелінов, сприяючи їх мінералізації. У ниркових канальцях він активує реабсорбцію кальцію і фосфору. В результаті вітамін D обумовлює оптимальний вміст кальцію і фосфору в плазмі крові, необхідне для мінералізації кісткової тканини, тканин зуба і пародонта. Біологічну функцію вітаміну D можна позначити також як кальцій, фосфор зберігається.

При недостатності вітаміну D в організмі дітей розвивається рахіт. Основні клінічні симптоми рахіту: зниження концентрацій кальцію і фосфору в крові, порушення мінералізації кісткової тканини, що веде до деформації опорних кісток скелета. Характерні також атонія м'язів, пізніше прорізування зубів, порушення зубного ряду. Найчастіше причинами рахіту є недостатній вміст вітаміну D в їжі, порушення всмоктування його в шлунково-кишковому тракті, а також недостатність дії ультрафіолетових променів на організм. У дітей з патологією печінки і нирок зустрічаються також форми рахіту, пов'язані з порушенням перетворення кальциферолів в їх активні форми. Причиною рахіту також може бути генетично обумовлена ??недостатність монооксигеназна систем, які беруть участь в утворенні біологічно активних форм вітаміну D3. У деяких випадках розвиток рахіту може бути обумовлено відсутністю або недостатністю рецепторів до кальцитріолу.

Недостатність вітаміну D у дорослих викликає остеомаляцію (розм'якшення кісток), порушення всмоктування кальцію в тонкому кишечнику, гипокальциемию, що може привести до гіперпродукції ПТГ. У лікуванні рахіту застосовують вітамін D, препарати кальцію і фосфору, адекватне перебування на сонці і ультрафіолетове опромінення, а також усунення патології печінки і нирок. Гіпервітаміноз D веде до демінералізації кісток, переломів, підвищення концентрації кальцію і фосфору в крові, кальцифікації м'яких тканин, а також до утворення каменів в нирках і сечовивідних шляхах. Добова потреба у вітаміні D для дорослих становить 400 МО, для вагітних і годуючих - до 1000 МО, для дітей - 500-1000 МЕ в залежності від віку.



Спеціальної навчальної літератури з даного курсу немає. | Біологічні функції фтору. Залежність стану зубів і кісткової системи від вмісту фторидів у воді.

Загальна характеристика сполучної тканини. | Волокнисті структури сполучної тканини. | Б. Вітамін С, антискорбутний, аскорбінова кислота, участь в синтезі колагену і інші метаболічні функції. | Основна речовина сполучної тканини. Структурна організцією міжклітинної матриксу | Біохімічні зміни в сполучної тканини в процесі старіння і при деяких патологічних станах. | Кісткова тканина як різновид мінералізованою сполучної тканини. | іонного обміну | Органічні компоненти емалі зуба. | Проникність емалі зуба і процес її дозрівання | Дентин. Особливості хімічного складу і обмінних процесів. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати