На головну

ТЕХНІЧНІ РІДИНИ, ЩО ВИКОРИСТОВУЮТЬСЯ В ВІЙСЬКАХ

  1. III. Інноваційні технології, використовувані в навчальному процесі
  2. Види арифметичних задач, які використовуються в роботі з дошкільнятами
  3. Питання 24. Загально системи і комплекси стандартів
  4. Питання 56 Способи графічної подачі колекції. Фор-ескізи, технічні малюнки, творчі ескізи і рекламний плакат колекції
  5. Дієслова, які використовуються в якості присудка
  6. ГОСТ Р 1.1-2005 - Стандартизація в РФ. Технічні комітети стандартизації. Порядок створення та діяльності.

В даний час неможливо уявити жоден вид людської діяльності, прямо або побічно не пов'язаної з впливом на організм хімічних речовин / близько 6 млн. Найменувань /. У сучасних цивілізованих країнах, в тому числі і в РФ, склалася токсична ситуація, яка полягає в накопиченні в довкіллі великої кількості хімічних речовин, що застосовуються для побутових, медичних, військових цілей, у тому числі кожне може за певних умов стати причиною хвороби і смерті.

В даний час близько 500 різних токсичних речовин викликають найбільше число гострих отруєнь. У деяких капіталістичних країнах їх називають епідемією століття. За даними ВООЗ, в 60-х роках в країнах Західної Європи з приводу гострого отруєння госпіталізували в середньому 1 людина на 1000 жителів, в 70-х роках це число майже подвоїлося / для порівняння - хворих з гострим інфарктом міокарда надходить в лікарні в середньому 0 , 8 на 1 тисячу населення /, а в 80-ті роки зберігалася тенденція до збільшення. У РФ поширеність гострих отруєнь знаходиться в межах 0,8-2,6 людини на 1 тисячу населення.

У РФ гострі отруєння досить часто зустрічаються в медичній практиці. За даними Московської станції швидкої медичної допомоги, гострі отруєння становлять 3-5% всіх хворих, причому випадкові отруєння становлять близько 80%, суїцидальні 18%, а професійні - 2% випадків. Серед хворих, госпіталізованих в спеціальні токсикологи етичні центри в 1985 р гострі отруєння прижигающими рідинами були у 20-25% постраждалих, отруїлися медикаментами, переважно психотропної дії 29-35%, етиловим алкоголем і його сурогатами - 7,9-20%. Помітне місце займають отруєння ФОС / 9-15% / і чадним газом / 5-9% /.

Летальність серед дорослого населення досягала 10-12% / 1985 р /. В останні роки відзначається зростання смертельних отруєнь алкоголем і його сурогатами, а також ФОС при відносному зниженні числа отруєнні чадним газом і оцтовою есенцією.

Клінічна картина і лікування отруєння сурогатами алкоголю / метиловим спиртом, етиленгліколь /

Сурогати алкоголю поділяються на дві категорії:

1. Препарати, виготовлені на основі етилового спирту і містять різні домішки.

2. Препарати, що не містять етилового спирту і представляють собою

інші одноатомні або поліспирти. Токсична небезпека їх значно вище / »помилкові сурогати» /.

Серед препаратів першої категорії найбільшого поширення мають такі: гідролізний і сульфітний спирти, денатурат, одеколони і лосьйони, клей БФ, політура, «нігрозин» - морилка. Всі перераховані речовини при прийомі всередину викликають клінічну картину алкогольної інтоксикації.

До суррогатам алкоголю другої категорії відносяться метиловий спирт і етиленгліколь.

ГОСТРЕ ОТРУЄННЯ метиловий спирт

Метиловий спирт / синоніми: метанол, карбинол, деревне спирт / СН3ОН.

Безбарвна легкоподвижная рідина з відносною щільністю 0,796, температура кипіння 64-65 °, змішується з водою у всіх соотношени ях.

Метиловий спирт - сирець містить як домішки ацетон, уксуснометіловий ефір, аліловий спирт і ін. Речовини. Очищений метиловий спирт за запахом і виглядом не відрізняється від етилового спирту. Використовується в хімічному синтезі для отримання мурашиної кислоти і формаліну, як розчинник в політуру і лаках і т.д. Токсичний у вигляді пари і рідини, які здатні проникати через слизові оболонки і шкіру.

Токсичність: Летальна доза при прийомі всередину 50-100 мл / без попереднього прийому етанолу /. Токсична концентрація в крові - 300 мг / л, смертельна - більше 800мг / л. ГДК для повітря робочих приміщень - 0,005 мг / л.

Токсікокінетіка і динаміка

Метанол швидко всмоктується в шлунку і тонкому кишечнику, метаболізується в основному в печінці за допомогою ферменту алкогольдегідрогенази / алкоголь - НАД - оксидоредуктаза / до освіти формальдегіду і мурашиної кислоти:

СН3ОН - НСНО - НСООН

Алкогольдегідрогеназа, каталаза які і зумовлюють високу токсичність метанолу / явище летального синтезу /.

Формальдегід існує в тканинах нетривалий час, але він є причиною токсичної дегенерації зорового нерва. На третю-четверту добу після отруєння в печінці, нирках та інших органах відбувається накопичення значної кількості мурашиної кислоти.

Мурашина кислота володіє грубим деструктивним дією, ви

викликаючи важкі мозкові явища / судоми, кома /, гепатонефротіческій синдром.

Кінцевим продуктом окислення метилового спирту є вуглекислота і вода.

Окислення метанолу протікає значно повільніше, ніж етилового спирту. Метанол і його метаболіти виводяться нирками, а частина / 15% / - в незмінному вигляді через легені.

Клінічна картина інтоксикації

У клініці отруєння розрізняють наступні періоди:

1. Сп'яніння /30-90мін./

2. Прихований / 1-2 години - 4 доби /

3. Зорових порушень.

4. Гепатонефротіческій.

Токсична дія пов'язана з пригніченням ЦНС, розвитком важкого метаболічного ацидозу, ураженням сітківки ока і дистрофією зорового нерва.

Клініка інтоксикації: Сп'яніння виражено слабо, з'являється нудота, нездужання. Через 1-2 діб. наростають симптоми інтоксикації - блювота, болі в животі, головний біль, запаморочення, біль у литкових м'язах, неясність бачення, мелькання «мушок» перед очима, диплопія, сліпота: відзначається мідріаз і ослаблена реакція зіниць на світло. Свідомість сплутана, можливо психомоторне збудження.

Нерідко розвиваються судоми, кома, гіпертонус м'язів кінцівок, ригідність потиличних м'язів. Шкіра і слизові оболонки сухі, гіперосміровани, з ціанотичним відтінком. Тахікардія з подальшим уповільненням їм і порушенням ритму серця. Артеріальний тиск спочатку підвищений, потім падає. Гостра серцево-судинна недостатність швидко прогресси рует в поєднанні з центральним порушенням дихання. Невідкладна допомога: методи детоксикації - промивання шлунка, форсований діурез з ощелачиванием плазми, ранній гемодіаліз, перитонеальний діаліз.

Специфічна терапія: 30% розчин етилового алкоголю всередину по 50 мл через 3 години або 5% розчин внутрішньовенно - доза чистого алкоголю 1-2 г / кг / добу /. При порушенні зору - супраорбитального введення атропіну, гідрокортизону. Повторні люмбальна пункція.

З метою корекції метаболічного ацидозу внутрішньовенно вводять 600-1000 мл 4% розчину бікарбонату натрію. Для прискорення окислення метанолу внутрішньовенно вводять 500 мл гіпертонічного / 20% / розчину глюкози з 20 ОД інсуліну і комплексом вітамінів: 3-5 мл 5% розчину В1, 3-5 мл 5% розчину вітаміну В6, 3-5 мл 1% розчину нікотинової кислоти; 5-10 мл 5% розчину аскорбінової кислоти, що надають дезінтоксикаційну дію

і сприяють нормалізації обмінних процесів.

ГОСТРЕ ОТРУЄННЯ етиленгліколь

Перші випадки отруєння етиленгліколем в нашій країні відзначені в період Великої Вітчизняної війни, коли цей препарат як гальмівної рідини і антиобморожувача став застосовуватися для обслуговування бойової техніки в авіації і танкових військах.

Етиленгліколь / етандіол -1,2 / є двоатомний спиртом

АЛЕ - СН2 - CН2 - ОН використовується для приготування антифризів / 60% / і гальмівних рідин автомобілів. Крім того, етиленгліколь застосовується у виробництві вибухових речовин і лавсану.

Етиленгліколь / синонім: гліколь / являє собою безбарвну рідину, солодку на смак, температура кипіння + 197 ° С. Летальна доза при прийомі всередину 50 мл.

Токсікокінетіка і динаміка

Етиленгліколь швидко всмоктується в шлунку і кишечнику, виділяється в незміненому вигляді нирками / 20-3 0% /, близько 60% окислюється в печінці / в гепатоцитах / під впливом алкогольдегідрогенази з утворенням гликолевого альдегіду, гліоксалю, щавелеуксусной кислоти, щавлевої кислоти.

Тяжкість отруєння етиленгліколем прямо пропорційна ступеню окислення його до щавлевої кислоти. Щавлева кислота один з найбільш токсичних продуктів, в неї переходить до 10% від прийнятої дози. З'єднуючись з кальцієм, вона утворює нерозчинні оксалати / щавлевокислий кальцій /, які травмують канальці і балії нирок. Зв'язування кальцію щавлевої кислотою призводить до зменшення його в крові, що негативно позначається на діяльності ЦНС і скорочувальної здатності міокарда.

Продукти біотрансформації етиленгліколю проникають в специфічні кі клітини печінки і нирок, різко підвищують осмотичний тиск внутрішньоклітинної рідини, що супроводжується розвитком їх гидропической / »балонної» / дистрофії. Так виникає гостра печінково-ниркова недостатність ність, морфологічною основою якої служить балонна дистрофія гепатоцитів в центрі печінкових часточок і нефро-телия канальців нирок з результатом в їх коллікваціонньй некроз.

У важких випадках отруєння при токсичної комі можливо подібне ураження нервових клітин ЦНС з розвитком набряку мозку.

клініка інтоксикації

Розрізняють три періоди інтоксикації: початковий, нейротоксический, нефротоксичний.

1. Початковий триває до 12 годин, переважають симптоми пораже

ня ЦНС по типу алкогольного сп'яніння.

2. нейротоксический, коли прогресують симптоми ураження ЦНС і приєднуються порушення дихання і серцево-судинної системи.

3. Нефротоксичний, на 2-5 добу в клінічній картині інтоксикації переважають симптоми ураження нирок.

При важких отруєннях постраждалий непритомніє, виникає ригідність потиличних м'язів, клонікотоніческіе судоми, підвищення температури тіла. Дихання глибоке, гучне. Явища гострої сердечнососудіс тієї недостатності / колапс, набряк легенів /.

На 2-5-у добу розвивається токсична гепатопатія і нефропатія аж до гострої ниркової або гострої печінково-ниркової недостатності. Можлива гострий біль в животі, пов'язана з прогресуючим набряком / »глаукомою» / нирок.

Невідкладна допомога

Методи детоксикації - промивання шлунка через зонд, форсований ний діурез. На 1-2-у добу гемодіаліз, перитонеальний діаліз, гемосорбція.

Специфічна терапія - етаноловий наркоз, як при отруєнні метанолом.

Крім загального лікування, спрямованого на видалення отрути з організму, специфічної терапії, проводять знешкодження щавлевої кислоти сульфатом магнію / по 5 мл 25% р-р в / м або в / в /, 10% розчином хлориду кальцію або глюконату кальцію по 10-20 мл в / в повторно. При порушенні - спинномозкова пункція.

Клінічна картина і лікування отруєнь хлорованими

вуглеводнями / діхлоретаном, трихлоретиленом /

Найбільш часто отруєння викликаються наступними речовинами: 1. Діхлоетаном / ДХЕ /; 2. чотирихлористого вуглецю; 3. хлороформу; 4. трихлоретиленом.

ГОСТРЕ ОТРУЄННЯ діхлоретане / ДХЕ /

ДХЕ широко використовується в якості органічного розчинника для екстракції жирів масел, смол, обробки шкіри перед дублением, служить вихідною сировиною в синтезі пластичних матеріалів, складовою частиною клеїв і т.д.

За даними Російського центру з лікування отруєнь НДІ швидкої допомоги ім. Н. В. Скліфосовського, постраждалі з цими отруєннями протягом останніх кількох років становлять близько 5% всіх хворих, причому тільки 3% отруєнь - інгаляційні. Лікарняна летальність при даній патології близько 50%.

Дихлоретан / С2Н4Сl2 / відноситься до хлорованим вуглеводнів. ДХЕ існує у вигляді двох ізомерів. Найбільш широко застосовується 1,2 -діхлоретан. Це безбарвна рідина зі специфічним ароматичним запахом, добре розчинна у спирті і ефірі. Молекулярна маса 98,95; коефіцієнт розчинності парів у воді 26,3 / 20 ° С /. ДХЕ стійок до води, кислот і лугів, останніми гідролізується при високій температурі. ДХЕ надходить в організм через травний тракт, дихальні шляхи, а також шкірні покриви.

Максимальна резорбція ДХЕ відбувається в шлунково-кишковому тракті протягом 3-4 ч. З моменту прийняття отрути. ДХЕ, надходить у кров, розподіляється шляхом вільної дифузії і накопичується в тканинах, багатих ліпідами / ЦНС, печінку, надниркові залози, сальник /. Через 6 годин після надходження близько 70% дихлоретану вже фіксоване в клітинах.

Основний шлях виведення ДХЕ і його метаболітів - легені та нирки. З повітрям, що видихається виділяється 10-42% ДХЕ, 51-73% виділяється з сечею, незначна частина виводиться через кишечник.

Токсичність: летальна доза 15-20 мл. Токсична концентрація в повітрі 0,3-0,6 мг / л при вдиханні протягом 2-3 ч., Концентрація 1,25-2,75 мг / л при роботі без протигаза є смертельною.

Токсікокінетіка і динаміка

Дихлоретан піддається окислювальному дехлорировании в ЕПР печінки за участю оксидаз «змішаної функції» / цитохром Р-450 і ін. /.

ОСФ

Сl - СН2 - СН2 - Сl ® Сl - СН2OН

1,2-дихлоретан хлоретанол

адг

Сl-СН2ОН ® ОСН2-СН2 Сl

хлоретанол хлорацетальдегід

ОСН2-СН 2Сl ® СlCН2СООН

хлорацетальдегід монохлороцтова кислота

СlCH2СООН ® НО-СН2-СООН

монохлороцтова гліколева кислота

НО-СН2-СООН ® ноос-СООН

гліколева кислота щавлева кислота

ОСФ - оксидази "змішаної функції" ЕПР;

АДГ - алкогольдегидрогеназа.

В процесі метаболізму ДХЕ утворюються більш високотоксичні речовини, як хлоретанол, хлорацетальдегід і монохлороцтова кислота, які приблизно в 10 разів більш токсична ДХЕ. Найтоксичнішим із зазначених метаболітів є хлорацетальдегід, що володіє вираженими Алкілуючі ські, тобто здатним витісняти в клітинах окремі функціональні групи білків / зокрема сульфгідрильні групи / переважно нуклеопротеидов, руйнуючи звичайні внутрішньоклітинні структури.

СlСН2СН 2С1 + RSН ® RSСН2СН2С1 + НС1

В процесі метаболізму ДХЕ відбувається активація токсичного ефекту. Утворені метаболіти хлоретанол і монохлороцтова кислота надають ще більш виражене пряму дію на клітинні структури, викликаючи пошкодження клітинних мембран, порушення внутрішньоклітинного обміну і цитоліз Кочеток. Найбільшою мірою вказане дію проявляються в ретикулоендотелію печінки, де здійснюється основний етап метаболізму ДХЕ. Вивчення дії основних метаболітів ДХЕ на гепатоцити виявило більш виражений гепатотоксический ефект монохлоруксусной кислоти.

ДХЕ і його метаболіти вступають в реакцію кон'югації, що веде до швидкого виснаження запасів відновленого глутатіону печінки, який в основному нейтралізує отруту і його метаболіти. Таким чином, вже в ранні терміни порушується детоксіцірующая функція печінки.

В патогенезі ураження печінки не виключено вплив свободах радикалів, утворених при метаболізмі ДХЕ, і посилене переокислення ліпідів в мембранах ЕПР печінки. Виражену цитотоксичну дію ДХЕ і його метаболітів проявляється в ушкодженні клітинних мембран, ендотелію судинної стінки, що сприяє підвищенню її проникності, прогресуючого зменшення маси циркулюючої крові в результаті втрати її рідкої частини. Це призводить до розвитку абсолютної гіповолемії - постійного ланки в патогенезі екзотоксіческом шоку. Зазначені явища посилюються наростанням метаболічного ацидозу, в початковий період обумовленого метаболітами дихлоретан.

клініка інтоксикації

Гострі отруєння ДХЕ характеризуються розвитком наступних провідних клінічних синдромів:

1. психоневрологічного розладами.

2. Порушенням зовнішнього дихання.

3. Порушенням функції серцево-судинної системи.

4. Поразкою печінки і нирок.

5. Порушенням функції шлунково-кишкового тракту.

При отруєнні ДХЕ користуються наступною класифікацією за ступенем тяжкості.

Отруєння легкого ступеня характеризуються розвитком діспептічес ких розладів / нудота, блювота /, незначно виражених неврологічне ких симптомів / запаморочення, атаксія, ейфорія, еаторможенность /, легкої гепатопатии.

При інтоксикації середньої тяжкості відзначаються явища токсичного гастриту, гастроентериту, токсичної енцефалопатії / атаксія, загальмований ність, психомоторне збудження /, порушення функції серцево-сосудіс тієї системи / тахікардія, гіпертонічний синдром /, токсична гепатопатія середньої тяжкості, легка нефропатія.

Важкі отруєння протікають з вираженими проявами токсичної енцефалопатії / психомоторне збудження, судомний синдром, коматозний стан /, порушенням зовнішнього дихання, функції серцево-со судинні системи, екзотоксіческом шок токсичної гепатопатии середнього та тяжкого ступенів, токсичної нефропатії, гастроентериту.

Основними ускладненнями інтоксикації, які мають місце переважно при тяжкому перебігу, є шлунково-кишкові кровотечі / в 1-2-у добу після отруєння /, пневмонії, печінково-ниркова недостатність.

Комплексне лікування отруєнь

1. Методи прискореної детоксикації організму:

а / Промивання шлунка здійснюється в максимально ранні терміни. Ця процедура повинна проводитися 2-3 рази з інтервалом 1-2 години.

б / При виражених клінічних проявах інтоксикації показана операція раннього гемодіалізу протягом не менше 6 год. Операція гемодіалізу найбільш ефективна в перші 6 год. з моменту отруєння.

в / Перитонеальний діаліз проводиться протягом першої доби після отруєння при клінічних симптомах інтоксикації. Ефективність перитонеального діалізу обумовлена ??високою жиро-розчинність ДХЕ і його швидким депонуванням в жировій тканині сальника і передньої черевної стінки.

г / Детоксикационная гемосорбция забезпечує високу детоксикацію при отруєнні ДХЕ. Даний метод можна застосовувати на до-госпітальному етапі в перші 3 год. Після отруєння.

д / Форсований діурез повинен поєднуватися з іншими методами при збереженні нормального артеріального тиску.

Таким чином, при вираженій клініці отруєння і високою токси

чеський концентрації ДХЕ в крові показано одночасне застосування гемосорбції, потім гемодіалізу та перитонеального діалізу.

Відсутність ДХЕ в крові і сечі зі збереженням клінічних симптомів інтоксикації є показанням для перитонеального діалізу у поєднанні з форсованим діурезом.

2. Специфічна терапія

Шкідливій дії вільних радикалів, що утворюються при метаболізмі ДХЕ робить показаним введення антиоксидантів - вітаміну Е / токоферол / по 1-2 мл 10% розчину 3-4 рази на добу і по 5 мл 5% розчину унітіолу 3-4 рази на добу в / м. Внутрішньовенно вводять 5% розчин ацетилцистеїну в першу добу до 500 мг / кг / перше введення 100 мл, потім через 3 год. По 40-60 мл /, у другу добу - до 300 мг / кг / по 60 мл через 6 ч /. Цей препарат прискорює дехлорирование ДХЕ в організмі, зумовлює підвищений вміст глутатіону в печінці і знешкоджує токсичні метаболіти ДХЕ.

3. Патогенетична і симптоматична терапія

Основна увага повинна приділятися профілактиці і лікуванню екзотоксіческом шоку. Цьому служить інфузія розчинів поліглюкіну, реополіглюкіну, гемодезу, гіпертонічного / 10-15% / розчину глюкози з інсуліном, 4-8% розчину бікарбонату натрію. Показаний преднізолон до 1000 мг / добу.

Лікування токсичної коагулопатії: при легкому отруєнні гепарин 5 тис. Од / добу п / к 1-2 дня; середньої тяжкості-5-10 тис. од / добу. п / к 3-4 дня; при важкому отруєнні - 20-40 тис. од / добу. в / в 2-3 дні. Введення протеолі тичних ферментів - трасилола, контрікала в дозі 200-500 тис. Од / добу. в / в покращує гемодинаміку і зменшує жирову дистрофію печінки і гепатонекроз.

Рекомендується введення гепатопротекторів. Використовують вітаміни В1, В6, В12 глюкозу, липокаин, кокарбоксилазу, ліпоєвої кислоти, глутамінової кислоти, есенціале.



Попередня   57   58   59   60   61   62   63   64   65   66   67   68   69   70   71   72   Наступна

псіхотоміметіческіе ОТРУТИ | Класифікація ОВ психохимического дії | Механізм токсичної дії BZ | Основні симптоми інтоксикації BZ | Профілактика і лікування уражених BZ | Принципи медичного сортування уражених BZ | лізергінової ПСИХОЗИ | КОМПОНЕНТИ РАКЕТНОГО ПАЛИВА | Клінічна картина і лікування УРАЖЕНИХ КРТ | Клінічна картина отруєння гидразинами |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати